乳房癌

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攻克乳癌「最硬骨頭」:當精準導彈遇上免疫哨兵,三陰性乳癌一線治療迎來新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在乳癌的分類中,三陰性乳癌(Triple-Negative Breast Cancer, TNBC)一直被我們腫瘤內科視為最棘手的敵人。之所以稱為「三陰性」,是因為這種乳癌細胞表面缺乏雌激素受體(ER)、黃體素受體(PR)與人類表皮生長因子受體第二代(HER2)。這意味著過去數十年來,效果顯著的荷爾蒙療法和 HER2 標靶藥物對它完全英雄無用武之地。   三陰性乳癌因為缺乏了三種關鍵受體,過去缺乏精準標靶藥物可用,是乳癌治療中挑戰性最高的「硬骨頭」,面對晚期或轉移性三陰性乳癌,過去的第一線治療主要只能用化療應對。但傳統化療缺乏選擇性,常如同「無差別轟炸」,在殺死癌細胞的同時也會傷及正常細胞,且容易產生抗藥性。   然而,化療的機制就像是「無差別轟炸」,雖然能壓制生長快速的癌細胞,但也會把體內正常的快生長細胞(如:造血細胞、黏膜細胞)一起炸毀,帶來掉髮、噁心、白血球低下等強烈副作用。更令人頭痛的是,這類癌細胞非常狡猾,很快就會對化療產生抗藥性,導致疾病惡化。如何為這群患者找到兼具「精準度」與「持久力」的治療武器,一直是醫學界迫切想解決的難題。   這項難題在最新的 BEGONIA 臨床研究中迎來了突破性轉機。研究團隊創新地將兩種尖端武器結合:一種新型的針對Trop-2的ADC 藥物Datopotamab deruxtecan(Dato-DXd,商品名:Datroway/達卓優)加上 Durvalumab((商品名:Imfinzi 抑癌寧,一種 PD-L1 免疫檢查點抑制劑),試圖作為轉移性三陰性乳癌的一線治療。   導彈聯手免疫哨兵:Datopotamab deruxtecan搭配 Durvalumab 的創新組合治療。新一代治療策略結合了抗體藥物複合體(ADC)與免疫檢查點抑制劑(PD-L1 抑制劑),實現「精準打擊」與「活化免疫系統」的雙重效果。

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斬斷三陰性乳癌的「隱形斗篷」!雙效免疫檢查點抑制劑牽手,精準狙擊的高端新療法

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   這項最新的 I-SPY 2.2 臨床試驗,為高風險且 HER2 陰性的乳癌患者帶來全新的治療曙光,讓部分患者有機會跳過痛苦的傳統化療。   各位對醫學充滿好奇的大學朋友們,大家好! 身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師,今天想用最白話、最接地氣的方式,帶大家認識 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)剛熱騰騰發表的重大抗癌突破 。   想像一下,我們的身體內有一座防禦堅固的城市警察局(亦即免疫系統),而癌細胞就是潛伏在城裡的歹徒。有些歹徒非常狡猾,它們會穿上名為「隱形斗篷」的特殊分子(PD-1、TIGIT免疫檢查點),讓警察頓時瞎眼、甚至誤以為它們是好人。   過去我們對抗這種高風險、且少了一種特定導航標靶治療的HER2 陰性乳癌,通常只能使用「焦土作戰」對抗,也就是大範圍、無差別攻擊的傳統化療 。雖然化療能夠殺敵,但也會讓患者面臨掉髮、嚴重嘔吐與極度疲憊的痛苦。   省思一下,難道,我們就不能給城市警察局的警察配備更先進的「紅外線夜視鏡」,直接精準抓出歹徒癌細胞,並減少無辜市民的死傷嗎?這就是我們今天要探討的醫學新考題 。  

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迎擊難治癌症的「雙特異性抗體」導彈:Iza-bren 兩大第三期臨床試驗寫下抗癌新篇章

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   本文將為你拆解 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,備受矚目的新型抗癌藥物 Iza-bren 在三陰性乳癌與食道鱗狀細胞癌治療上的重大突破。   身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師,今天想帶大家來認識一個在 2026 年 ASCO 年會上大放異彩的抗癌新星——Izalontamab Brengitecan(簡稱 Iza-bren,研發代號 BL-B01D1)。這款由 SystImmune 與 Bristol Myers Squibb(BMS)聯手研發的藥物,在兩個棘手的癌症領域中,成功拉長了病患的生存時間,打破了過往的治療瓶頸。   棘手惡性腫瘤的困境:傳統化療的「殺敵一千,自損八百」 轉移性三陰性乳癌(TNBC)與食道鱗狀細胞癌(ESCC)屬於高度惡性且缺乏有效後續標靶的棘手癌症,臨床上面臨強烈的未滿足需求。   在進入藥物機制之前,我們得先了解病患正面臨什麼樣的敵人: 三陰性乳癌是乳癌中最難纏的類型。它缺乏荷爾蒙受體與 HER2 基因的擴增,意味著多數常規標靶藥物對它是無能為力。病人一旦進入復發或轉移,在接受過前線化療後,後續的治療選擇是非常有限。   食道鱗狀細胞癌(ESCC)是一種極具侵襲性的癌症。許多患者在接受過第一線免疫治療加上化療後,疾病依然不幸惡化。此時,傳統化療的反應率極低,五年存活率甚至不到 5%。  

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為腫瘤科醫師,目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性,其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移,並且近期出現了基因體上的複雜演變。 系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險(T10, T12, 左髖臼)。所幸並無內臟轉移。   患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant),且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss),目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。   基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵,使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變,然而,患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現,預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。   病情出現惡化後,陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性,內分泌治療是初始治療的基石。然而,儘管初始治療有效,幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性,導致治療失敗。儘管如此,仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。   關於 ESR1 和 PTEN 的改變,目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而,患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展,建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療,節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇,因為先前從未用於治療骨轉移。此外,考慮到 HER2 IHC 1+,即使 FISH 檢測結果為陰性,Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。   TROP-2 可活化致

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ELEVATE 試驗的啟示: capivasertib 合併elestrant用於乳癌治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究(NCT05563220) 的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib(AKT 抑制劑) 合併 Elacestrant(口服 SERD / 雌激素受體降解劑) 治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下:   研究背景與目的 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法:ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗,目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物(如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑)的安全性與療效。   而2026 ASCO 發布的數據(摘要編號 1098)特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列(共收錄了 31 例患者)。       推薦第二期劑量(RP2D)的確定 根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估,研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量(RP2D)如下: Elacestrant:每日一次 345 mg。 Capivasertib:每日兩次(BID)320 mg,採吃 4 天、停 3 天(4 days on / 3 days off)的週期給藥模式。   初步療效數據 在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中,該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間,是截至數據截止日,中位緩解持續時間尚未達到(Not Reached)

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別再讓「潮熱」毀了你的乳癌治療:解鎖Lynkuet (elinzanetant)的神秘任務

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   各位同學好!歡迎來到今天的「陳駿逸醫師與你癌歸於好」。我是你一位腫瘤科醫師。今天我們不談深奧的 DNA 修復,也不聊複雜的標靶藥物代謝,我們要談談一個聽起來很像「中年危機」,但實際上對乳癌患者生活品質有巨大影響的問題——血管舒縮症狀,俗稱「潮熱」。   一、 乳癌治療的「甜蜜負擔」:荷爾蒙治療 對於乳癌患者來說, 荷爾蒙治療(Endocrine Therapy, 內分泌治療)簡直就是一把「雙面刃」。它確實能有效地阻止癌細胞復發,是生存的守護神,但副作用卻讓人想原地尖叫。最常見的就是那種突然感覺全身像是在蒸桑拿的「潮熱」,還有伴隨而來的失眠、情緒起伏、以及各種讓你覺得「我的人生怎麼變成了這樣」的絕經相關困擾。   二、 OASIS-4 研究:醫學界的「排雷小隊」 最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OASIS-4」的研究,簡直是給這些被潮熱折磨的患者帶來了福音。   我們要談的主角叫做 Elinzanetant,這傢伙厲害在哪裡?   它是一個「雙重神經激肽受體拮抗劑」,也就是雙重神經激肽(NK-1/NK-3)受體拮抗劑。簡單來說,它就像是一個精準的交通指揮官,能攔截那些向大腦傳遞「快點給我發熱、給我盜汗」錯誤信號的訊息,讓體溫控制中樞恢復冷靜。   三、 研究告訴我們什麼?學術數據大揭秘

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Trastuzumab deruxtecan(商品名:Enhertu /優赫得)於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   美國食品藥物管理局(FDA)於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu(學名:fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得)用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外,為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者,F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備(PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH)。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段: 術前輔助治療(Neo-adjuvant): 適用對象: 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性(IHC 3+ 或 ISH+)的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式: 先使用 Enhertu 進行 4 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),隨後再進行 4 個療程的 THP 療程(含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab)。 術後輔助治療(Adjuvant): 適用對象: 接受過術前輔助治療(包含 trastuzumab 與化療)後,手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式: 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程(每 3 週注射一次,劑量 5.4 mg/kg),直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果: 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP

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當免疫檢查點抑制劑治療期間 出現肌酸激酶(CK)水平升高的時候

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   於免疫檢查點抑制劑 (immune checkpoint inhibitor /ICI) 治療期間,抽血檢查發現肌酸激酶 (CK) 水平升高,是一項重要的實驗室指標,也是急性肌肉損傷的主要生化警告信號。 CK 是一種存在於健康肌肉細胞內的酵素;當免疫系統過度攻擊這些肌肉細胞,造成肌炎時,細胞破裂,CK 直接釋放到血中。   一份 2024 年發表於《Cureus》期刊的個案報告,詳細探討了一位轉移性黑色素瘤患者因接受免疫檢查點抑制劑治療,進而引發免疫相關肌炎(irMyositis)與肌酸激酶(CK)異常飆升的臨床診治過程。   病患基本資料與病史基本背景: 79歲男性,既往病史是高血壓、高血脂、癲癇、慢性腎臟病第三期(CKD stage 3) 癌症病史:曾於 2023 年 1 月因腦部轉移性黑色素瘤接受左額葉開顱手術。近期接受癌症免疫檢查點抑制劑治療,雙免疫檢查點抑制劑療法,包含 Nivolumab(PD-1 抑制劑)與 Ipilimumab(CTLA-4 抑制劑)   二、 臨床表現與入院經過 此次入院主因是因一起未目擊的跌倒而被送至急診。入院當下之初期症狀並無主訴肌肉疼痛或無力,但於住院後約兩天,病患開始出現新發作的近端肌肉無力與疼痛(影響雙臂與大腿),且無伴隨皮膚紅疹。病患最後一次接受免疫檢查點抑制劑治療的時間距離此次入院約 30 天,符合免疫檢查點抑制劑引發免疫相關不良反應(irAEs)的典型時間窗。   實驗室與影像檢查 肌酸激酶(CK):初驗高達 5,277 U/L(正常值 30-135 U/L),後續於住院期間維持在 3,000 多 U/L 徘徊,高度提示急性肌肉損傷。

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免疫檢查點抑制劑相關之肌炎副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療的策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   根據一份於2020年發表在《International Journal of Molecular Sciences(國際分子科學雜誌)》的文獻,系統性地探討了免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎(Myositis)副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療策略。   以下為您重點整理該文獻的核心臨床與學術資訊: 核心臨床特徵與流行病學數據: 免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎(Myositis)的副作用主要見於非小細胞肺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系統腫瘤。除了傳統肌肉發炎的近端肢體無力與疼痛外,免疫檢查點抑制劑相關肌炎的臨床表現經常伴隨有特異性的眼球運動與軸向肌肉受累(如:複視、眼肌麻痺、下巴下垂),以及延髓肌肉受到影響而導致了構音的障礙、發聲困難或吞嚥困難。   免疫檢查點抑制劑相關的肌炎通常不是孤立存在,常與重症肌無力及心肌炎重疊發生,形成 所謂的3M 症候群,具有高致命的風險,其中伴隨心肌炎的個案死亡率極高,大型數據庫(如 VigiBase)分析顯示,其死亡率高達 21.2%–41%,遠高於一般的自體性免疫性肌炎。   病理生理學機制破壞了免疫耐受,引發免疫相關不良反應(irAEs),其核心的機制包含: 抗原表位共享(Epitope-Sharing / Cross-reactivity):T 細胞交叉辨識了腫瘤細胞與健康肌肉組織(心肌/骨骼肌)上共享的相同抗原。   抗原表位擴展(Epitope Spreading):免疫檢查點抑制劑激活的 T 免疫細胞再殺死腫瘤後,腫瘤會釋放出大量原先隱蔽的自身癌抗原,進而引發連鎖的自體免疫級聯反應。  

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大腸裡的「除草大作戰」!為什麼深海魚油能成為腸道草皮的超級守護隊?

你玩過塔防遊戲 (Tower Defense)類的電腦遊戲嗎? 想像一下,你的大腸就像是一條長長的、綠意盎然的「腸道草皮」。這片草皮本來應該整齊又乾淨,但有時候,因為我們吃了太多垃圾食物、熬夜,或是體質的關係,草皮上竟然開始冒出一堆堆奇怪的「小雜草」。在醫學上,這些長在腸道牆壁上的小雜草,就叫做「大腸息肉」(Colorectal Polyps)。   你可能會想:「不過就是幾顆小雜草,有什麼大不了的?」但是可別小看它們!如果我們不管這些雜草,有些壞雜草隨著時間長大,就有可能突變成可怕的「食人草」,也就是台灣連續好幾年癌症發生率前幾名的「大腸癌」!   今天,我們要講一個科學家們在實驗室裡發現的「腸道除草的大祕寶」,教你如何用超好吃的「黃金護盾」來保護我們的腸道草皮!   為什麼雜草(大腸息肉)拔了還會再長? 當大人的身體檢查(大腸鏡)發現大腸息肉時,醫生就像是經驗豐富的園丁,會用精密的工具把這些雜草「割掉」。但是,園丁們最頭痛的問題來了:「為什麼雜草拔掉了,過幾年還是會春風吹又生?」 這就是「息肉反反覆覆的長」。   原來,我們的腸道如果長期處在「發炎」的狀態下,這片土地就會變得「對雜草非常有利」的肥沃!發炎反應就像是源源不絕的「邪惡肥料」,會不斷刺激大腸黏膜,讓本來已經清理乾淨的草皮,又再度冒出新的息肉。   那麼,有沒有什麼方法,可以改變這片土壤的體質,讓它不再適合雜草生長呢?   科學家們為此進行了一項非常厲害的大型研究,叫做「seAFOod 息肉預防實驗」。他們想知道,我們平常聽到的「Omega-3 多元不飽和脂肪酸」(也就是魚油裡最主要的成分,包含 EPA 和 DHA),能不能成為腸道草皮的超級守護隊?   如果把大腸黏膜的每一個細胞,想像成是用一塊塊「積木」(細胞膜)堆疊起來的小房子。如果我們平常愛吃油炸、高油的食物,身體裡就會充滿這種壞的積木(Omega-6 多元不飽和脂肪酸)。這種積木非常容易生鏽(因為容易引發發炎),就像是用紙糊的磚塊,只要發炎的火一燒,整排房子就會跟著起火,雜草也趁機瘋狂生長。

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