用心精準醫療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

鎖死癌細胞的卡死油門：腫瘤科醫師帶你看懂 HER2 精準標靶治療演進史

全方位癌症關懷協會, HER-2, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 用心精準醫療, 癌症治療新知, 肺腺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當癌細胞的油門被踩到底 HER2 基因過度表達會觸發異常信號傳導，如同被踩死不放的汽車油門，驅動腫瘤迅速惡化與增殖。在診間，我常遇到病友拿著病理報告緊張地問：「醫師，報告上面寫 HER2 陽性，這是不是代表我的癌症很凶險？」要理解 HER2，我們可以把正常細胞想像成在台北忠孝東路上順暢行駛的車子。車子要加速，必須踩下油門；但在細胞的世界裡，這個「油門」就是表皮生長因子受體（EGFR 家族）。 1980 年代，科學界的「基因獵人」阿克爾·里希（Axel Ullrich）與阿特·萊溫森（Art Levinson）發現了一個新基因 HER2（Human Epidermal Growth Factor Receptor 2）。不久後，丹尼斯·史萊門（Dennis Slamon）教授在腫瘤組織庫中發現，約有 20% 的乳癌患者存在 HER2 基因擴增（Gene Amplification），其蛋白表達量竟是正常細胞的數十倍。 HER2 的分子結構與無配體持續激活機制： HER2 是一種跨膜受體蛋白（Transmembrane Receptor Protein），結構包含三個核心區塊：細胞外域（Extracellular Domain, ECD）：位於細胞膜外，富含半胱氨酸。穿膜螺旋結構（Transmembrane Helix）：貫穿細胞膜雙層脂質。細胞內酪氨酸激酶活性功能域（Intracellular Tyrosine Kinase Domain, TKD）：位於細胞內部，負責觸發下游化學訊號。一般的受體需要鑰匙（天然配體/Ligand）插進鎖孔才會啟動，但 HER2 非常特殊，它天生不需要天然激活配體，永遠處於預備狀態。當癌細胞發生 HER2 基因的過表達時，細胞膜上密密麻麻全是 HER2。這些受體會自發結合形成同源二聚體（Homodimer）或與家族的其他夥伴形成異源二聚體（Heterodimer，特別是 HER2-HER3），進而引發細胞內酪氨酸激酶自我磷酸化，源源不絕地向細胞核發送信號，狂飆啟動 MAPK 信號通路與 PI3K/Akt 信號通路。這就像是一輛暴衝的車子，油門踏板被死死卡住，引擎轉速拉到紅區，命令癌細胞以驚人的速度瘋狂增殖與轉移。在過去沒有靶向藥物的年代，HER2 陽性確實意味著復發

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抽血就能預知癌症與家族遺傳？解密「液態切片」的精準醫療新時代

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當癌症診斷遇上時間的賽跑與基因的迷霧傳統組織切片耗時且具侵入性，而新興的「液態切片」技術雖然能透過抽血快速抓出腫瘤的基因密碼，卻也同時揭露了令人頭痛的額外發現與家族遺傳基因疑慮。身為一名每天在臨床第一線面對腫瘤患者的醫師，我深深明白當大家聽到「疑似惡性腫瘤」或「癌症確診」這幾個字時，內心承受的衝擊與恐懼有多巨大。在過去，我們必須透過手術或侵入性的穿刺來取得「腫瘤組織切片」，這就像是在茫茫大海中撈針，不僅過程可能讓病人感到痛苦，而且當腫瘤發生轉移或產生空間與時間上的異質性（heterogeneity）時，單一處的切片往往無法代表全身腫瘤的全貌。近年來，隨著精準醫療的飛躍，英國國家醫療服務體系（NHS）等醫療先進機構開始大力推廣一項劃時代的新技術-液態切片（Liquid Biopsy），特別是針對晚期非小細胞肺癌或乳癌患者，透過檢測血液中的循環腫瘤DNA（ctDNA），能將次世代基因定序（NGS）的報告等待時間從傳統組織切片的25天大幅縮短至9天左右。這對分秒必爭的癌症治療來說，無疑是爭取生機的一大福音。然而，隨著檢測範圍越來越廣，我們在血液中不只找到了能指導標靶治療的致癌驅動基因（oncogenic driver variants），也經常意外揪出了種系突變（germline variants）或源自造血幹細胞的複製性造血（CHIP）現象，讓原本單純的治療選擇題，瞬間變成了複雜的遺傳學思考題。

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拆解肺癌雙抗新藥的地域密碼：依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）在東西方亞組數據的跨國對齊與臨床價值

癌症治療新知, PD-L1, 個體化治療, 全方位癌症關懷協會, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 用心精準醫療, 肺鱗狀細胞癌 / 陳駿逸醫師

依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）在 HARMONi 全球多中心三期試驗中打破了「東西方療效差異」的早期質疑，2026 最新數據證實其在亞洲人與西方人亞組中展現出高度一致的生存獲益。在臨床診間，許多癌症患者與家屬常常問我：「陳醫師，這款研發的新藥，在我們亞洲人身上用效果真的會一樣嗎？歐美白人的數據適用於我們台灣人嗎？」這個問題看似簡單，卻直指國際臨床腫瘤學最核心的攻防焦點-藥物的地域轉化性（Geographic Translatability）。作為全球首創的 PD-1/VEGF 雙特異性抗體，依沃西單抗（Ivonescimab）在 HARMONi 系列研究中的數據演變，正完美演繹了臨床試驗如何透過嚴謹的時間追蹤，解開「東西方人群數據差異」的謎團。從早期的數據迷霧到 2026 年最新世界肺癌大會（WCLC）的數據修正，這款雙核引擎新藥不僅在亞洲人群（特別是台灣高發的 EGFR 標靶治療抗藥群體）中展現出極致療效，更成功向全球證實了其抗癌機制的普適性。地域差異疑雲與「追趕中的追蹤期」早期 2025 年數據因西方患者入組較晚、追蹤時間不足，一度造成「亞洲人獲益顯著、西方人獲益平淡」的地理轉化性質疑。在晚期非小細胞肺癌的治療中，特別是針對三代 EGFR 標靶藥物（如 Osimertinib）抗藥後的族群，一直是臨床上的棘手難題。當全球多中心三期（MRCT）「HARMONi 研究」展開時，受試者結構包含了約 62% 的亞洲患者與 38% 的西方患者。然而，在 2025 年 9 月早期公布的無進展生存期（PFS）與初期整體存活期（OS）數據中，醫學界曾掀起一波熱烈討論：

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肺癌治療的雙核引擎：拆解首創新藥「依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）」如何改寫全球抗癌規則

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腫瘤免疫治療邁入「雙特異性抗體」時代，依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）以一敵二的突破性機制，正在重塑晚期非小細胞肺癌的一線治療標準。在臨床診間裡，肺癌長期位居台灣癌症死因的榜首，堪稱「國病」。過去幾年，雖然免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 / PD-L1 抗體）與抗血管新生藥物（如 VEGF 抑制劑）各自在抗癌戰場上記下一功，但傳統的「聯合療法」就像是在戰場上同時部署兩套獨立的武器系統——雖然各有威力的增益，卻容易帶來疊加的藥物毒性與患者負擔。隨著 2026 年最新臨床實證數據的公布，首創 PD-1/VEGF 雙特異性抗體（Bispecific Antibody）-依沃西單抗（Ivonescimab），透過將兩種機制的「精準抗體彈頭」融合在單一分子上，展示了超越過往黃金標準的優異療效。這項突破不僅在國際頂尖學術舞台掀起旋風，也為台灣許多面臨標靶藥物耐藥或一線治療選擇的晚期肺癌患者，帶來了全新的治癒曙光。戰術瓶頸與困境：腫瘤微環境的「拒馬」與「補給線」晚期非小細胞肺癌傳統療法的兩大瓶頸：免疫逃逸導致免疫細胞無法識別，以及腫瘤血管新生構築腫瘤保護網與營養通道。要理解依沃西單抗的突破，我們必須先回頭審視腫瘤在人體內建立的「防禦機制」。腫瘤細胞為了生存，會運用兩大招數：偽裝避敵（PD-1 機制）：腫瘤會表達 PD-L1 蛋白，與我們免疫系統 T 細胞表面的 PD-1 結合，向 T 細胞發送「別打我，我是自己人」的偽裝訊號。搶鋪道路與拉補給線（VEGF 機制）：腫瘤會大量分泌血管內皮生長因子（VEGF），強行誘發異常的血管新生（Angiogenesis）。這些新生血管既混亂又脆弱，不僅源源不絕地輸送養分給腫瘤，還會在腫瘤周圍形成強大的高組織壓與免疫抑制微環境。如果腫瘤是身體的一座違章建築，它不僅在周圍亂蓋交流道（VEGF誘導的腫瘤新生血管）來私接電源與物資，還在門口設下了警衛亭（PD-1 煞車訊號），讓門外戒備的警察（T 細胞）無法靠近。過去，如果我們給患者用傳統的免疫單藥（如 Pembrolizumab），就像是只撤銷了警衛亭，但門外的道路依然被亂七八糟的違建與障礙物堵死，警察就算想衝進去也寸步難行。這就是為什麼許多晚期肺癌患者在接受傳統單藥免疫治療時，治療反應率依然受到限制的原因。

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ROS1 陽性晚期非小細胞肺癌的治療現狀與新一代標靶藥物Zidesamtinib進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當肺癌標靶藥物遇上「頭暈失衡」的兩難 ROS1 基因融合是晚期非小細胞肺癌中相當關鍵的驅動基因，約佔所有非小細胞肺癌患者的 1% 至 2%。這類患者通常較為年輕且多無吸煙史。雖然第一代與第二代 ROS1 標靶藥物（TKI）為患者帶來了顯著的療效，但傳統標靶藥物普遍面臨兩大臨床瓶頸：腦轉移的控制力有限：癌細胞容易突破血腦屏障，造成中樞神經系統惡化。脫靶性副作用與抗藥突變：第一與第二代標靶藥物往往會同時抑制結構相似的 TRK 家族蛋白（Tropomyosin receptor kinase）。TRK 在人體中樞神經系統中扮演著維持平衡感、神經訊號傳導與認知功能的重要角色。因此，同時抑制 TRK 的標靶藥物（如 :Repotrectinib）經常導致高比例發生的頭暈（>60%）、共濟失調（走路不穩）及認知障礙等副作用。近年來，雖然 Repotrectinib (Augtyro) 展現了跨越 3 年（mPFS 達 35.7 個月）的疾病控制潛力，並已獲納入台灣健保的暫時性支付，但其因同時抑制 TRK 所引發的神經毒性，常使許多需要長期服藥、維繫日常生活與工作的年輕患者面臨生活品質受損的挑戰。 Zidesamtinib (NVL-520) 橫空出世，精準打擊不傷神經新一代 ROS1 標靶藥物 Zidesamtinib (NVL-520，商品名：Jideytro) 透過高選擇性設計，實現「高療效、強控腦、低毒性」的三重突破。如果把腫瘤細胞上的 ROS1 靶點比喻為「偷跑的違規車輛」，而人體腦部神經系統的 TRK 蛋白，就像是台灣高鐵的高架軌道與安全防護網。傳統二代標靶（如 Repotrectinib）：就像是一輛傳統的大型巡邏車，雖然能有效攔截違規車輛（ROS1），但因為車身太大，行駛時不小心撞壞了旁邊的高鐵高架軌道（TRK 蛋白）。結果違規抓到了，高鐵系統卻因此大誤點，導致患者出現頭昏眼花、走路像喝醉酒（共濟失調）、甚至忘東忘西（認知障礙）的嚴重狀況。

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重塑乳癌戰術版圖：從精確定位到跨界精確打擊的系統治療新紀元

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HORIZON-Breast01 期中分析展現打破紀錄的突破性療效，新型抗體藥物複合體 (ADC)Trastuzumab rezetecan 為 HER2 陽性轉移性乳癌患者帶來長達 30.6 個月的中位無惡化存活期。在晚期 HER2 陽性乳癌的治療地圖中，當患者在使用過紫杉醇（Taxane）與Trastuzumab後不幸出現抗藥性或復發，尋求有效且能長期維持生活品質的二線治療方案一直是臨床上的棘手挑戰。近年來，國際醫學權威期刊（The Lancet Oncology）及 ESMO 大會首度公開了 HORIZON-Breast01 (NCT05424835) 第三期臨床試驗的最新期中分析成果。試驗結果顯示，新型 HER2 標靶抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab rezetecan（瑞康曲妥珠單抗，代號 SHR-A1811）展現出壓倒性的臨床療效，不僅大幅延長了無惡化存活期，更為抗藥性晚期乳癌患者開創了全新曙光。癌細胞的「免疫逃逸」與現行標準治療的困境傳統的二線口服標靶聯合化療雖具療效，但控制疾病時間有限，且常伴隨腸胃道等臨床副作用，亟需突破性的治療策略。乳癌是全球及台灣女性癌症發生率的頭號威脅。其中，約有 20% 的患者屬於 HER2 陽性亞型。這類癌細胞表面過度表達 HER2 受體，宛如開了加速器般不斷刺激腫瘤生長與轉移。雖然HER2陽性乳癌亞型之第一線標靶藥物配合化療已能夠大幅改善預後，但許多患者在治療一段時間後仍會產生抗藥性。當前的標準二線方案之一雖能夠抑止腫瘤，但中位無惡化存活期（PFS）多落於 8 個月左右，且口服小分子激酶抑制劑加上化療常伴隨明顯的腹瀉與手足症候群，嚴重影響患者的生活品質。如何打破這座抗藥性的牆，是全球腫瘤學家致力克服的目標。新型 ADC 精準導彈與震撼國際的期中臨床數據 Trastuzumab rezetecan 展現出降低 78% 疾病惡化風險的優異成績，中位無疾病惡化時間(PFS)長達 30.6 個月，大幅刷新二線治療紀錄。 1.精準導彈與旁觀者殺傷效應要理解 Trastuzumab rezetecan（SHR-A1811）為何能帶來震撼的療效，可以用當前熱門的國防防空系統與精準打擊武器來比喻：標靶抗體（追蹤導引）：如同現代軍事的「精準導引飛彈」，Trastuzumab 負責鎖定表面帶有 H

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精準導彈跨界打擊：新一代 ADC 藥物Trastuzumab rezetecan（瑞康曲妥珠單抗，代號 SHR-A1811）再造晚期乳癌治療新里程

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保留膀胱不再是夢想！ctDNA 與免疫治療如何翻轉肌肉層浸潤性膀胱癌治療？

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）傳統治療面臨衝擊：面對威脅生命的肌肉層浸潤性膀胱癌，傳統的標準治療途徑為「手術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）」結合「根治性全膀胱切除術（Radical Cystectomy）」。這項傳統療程雖然能大幅降低微小轉移（Micrometastasis）的風險，但全膀胱切除術意味著病患必須面臨尿路分流或人工膀胱重建，對生活品質與身心負擔帶來極大的衝擊。精準醫療與器官保留（Organ Preservation）的曙光：許多患者在得知需要切除整個膀胱時，常因恐懼而猶豫不決。近年來，醫療界致力於發展「器官保留策略」，希望在確保疾病控制與無轉移存活率（Metastasis-Free Survival, MFS）的前提下，讓患者能夠免除大手術，既能保住性命，又能保留完整的膀胱功能。一、RETAIN-2 試驗如何開啟「保膀胱」新時代？引進免疫檢查點抑制劑產生強大協同效應：在 2025 年 ASCO GU 大會上發表的 RETAIN-2 研究（Phase II 臨床試驗），延續了 RETAIN-1 的「風險防護/分層（Risk-Enabled）」器官保留理念。本次研究首度納入免疫檢查點抑制劑 Nivolumab（Opdivo，保疾伏），搭配密集型 MVAC 化療方案（ddMVAC），並透過生物標記進行精準分流，開啟了積極追蹤（的新篇章。核心設計與入組標準目標族群：臨床分期為 cT2-T3 N0 M0 的肌肉層浸潤性尿路上皮癌患者。核心目標：評估在「術前輔助化療合併免疫治療」後，利用生物標記進行風險分層，藉此達成保留膀胱的可行性與安全性。治療方案受試者接受共 3 個週期的密集型 MVAC 方案（ddMVAC），並同時合併 Nivolumab 免疫檢查點抑制劑治療。二、臨床重新評估與雙重守門機制

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滴血驗癌再進化！2026 ASCO 證實「液態切片」如何化身精準抗癌的導航系統

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤科醫師為您解讀最新國際權威研究：從連續性的 ctDNA 監測看晚期與肌肉層浸潤性膀胱癌的個人化治療新曙光傳統影像學的影像檢查常面臨「偽轉移」與評估延遲，無法第一時間精準反映免疫聯合靶向治療的真實療效。在晚期或轉移性尿路上皮癌以及肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）的治療中，醫師與患者最常面臨的挑戰莫過於：「目前的治療到底有沒有有效？腫瘤有沒有徹底清乾淨？」過去我們主要仰賴電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）來觀察腫瘤大小。然而，在當前最前沿的免疫治療（如 Pembrolizumab）搭配抗體藥物複合體（Enfortumab Vedotin, EV）的「EV + P」黃金組合下，腫瘤組織有時會出現免疫細胞浸潤導致的「偽轉移（Pseudoprogression）」，或者腫瘤雖然已經失去活性，影像上卻依然殘留陰影。這種影像學的評估滯後，常讓醫師難以即時判斷是否該繼續用藥或調整策略。系統性風險（Systemic Risk）未被滿足的臨床需求：傳統影像只能看到肉眼可見（通常大於 0.5 公分）的腫瘤，卻無法掌握流動在血液中的微小殘留病灶（MRD）。動態監測的必要性：單一次的組織切片僅能代表特定時間與部位的腫瘤特徵，無法即時捕捉腫瘤在藥物壓力下的基因演化與動態清除（Kinetics）。 2026 ASCO 解密「連續性的 ctDNA 動態監測」與「雙重體液檢測」的精準預後

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Inavolisib（癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一乳癌標靶療法的副作用處置

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Inavolisib (Itovebi®) 三合一療法的副作用處置，臨床管理的核心在於「及早預防、密切監測、適時給藥與劑量調整」。相較於同類型的第一代 PI3Kα 抑制劑（如 Alpelisib），Inavolisib 雖然因突變蛋白降解機制減少了部分非特異性毒性，但由於阻斷了胰島素訊號通路與腸道、上皮細胞體內平衡，仍有其標靶特異性的副作用。以下為癌妥飛最常見的四大標靶不良反應（高血糖、口腔炎、腹瀉、皮疹）以及合併 Palbociclib 引起的血球減少症之詳細處置與劑量調整指引：高血糖症與酮酸中毒 (DKA) 的防治這是 PI3K 抑制劑最主要的機轉相關副作用（成因為阻斷細胞內胰島素作用導致胰島素阻抗）。臨床重點在於「3Ms」管理原則： Pre-treatment（起點評估）：治療前必須先檢測空腹血糖、糖化血色素 (HbA1c) 並評估腎功能，屬於中/重度腎功能不全需要進行藥物的基礎減量，中度者癌妥飛減至 6mg，重度者癌妥飛減至 3mg）。若病人有糖尿病或前期糖尿病病史（HbA1c ≥7%、BMI ≥ 30、年齡 ≥ 45歲），血糖若未穩定控制不應貿然用藥。高風險者可在第一天即處方預防性 Metformin (500mg QD/BID)。 Monitoring（監測頻率）：前 7 天：每 3 天監測一次空腹血糖。第 8 至 28 天：每週監測一次。第 2 至 3 個月：每兩週監測一次。之後：每月監測一次，且每 3 個月定期追蹤 HbA1c 與血酮體（尤具高風險者）。臨床處置指引 (依據血糖與症狀分級)： Grade 1 (FBG < 160 mg/dL)：持續用藥，開始飲食衛教（限制碳水化合物），可考慮併用低劑量 Metformin。 Grade 2 (FBG 160–250 mg/dL)：維持 Inavolisib 劑量，立即啟動或加量降血糖藥（首選為 Metformin，可加上 SGLT2 抑制劑如: Dapagliflozin 或 TZD 類如 Pioglitazone；但注意 SGLT2 應防範正常血糖型的酮酸中毒，必要時需配合病患病況調整）。若在 21 天內未能降至 Grade ≤1，則暫停 Inavolisib 直至緩解，再減量一階 (從

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