副作用處置 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化療冷卻帽是目前唯一高級實證化療引起脫髮的物理性預防照護中

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣癌症大小事, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

冷卻頭皮技術（Scalp Cooling Systems，常被稱為「化療冷卻帽」）在預防化療引起脫髮（Chemotherapy-Induced Alopecia, CIA）的臨床照護中，扮演著目前唯一具備高層級臨床實證的物理性預防角色。以下為您整理化療冷卻帽在化療脫髮管理的生理機制、臨床效益、適應症與局限性：一、作用生理機制化療冷卻帽的核心概念是透過將頭皮溫度降低至約 18°C–22°C，從兩大路徑保護生長期（Anagen）的頭髮毛囊：局部的血管收縮：頭皮冷卻會引起頭皮真皮層血管劇烈收縮，使頭皮血流減少約 20%–40%。這能夠大幅度減少循環中的化療藥物被傳送到毛囊的總量。細胞代謝與藥物吸收率降載：低溫會降低毛囊幹細胞與毛乳頭細胞的代謝活性，進而減少細胞主動運輸或被動擴散吸收化療藥物的能力，保護毛囊細胞不致觸發大規模凋亡（Apoptosis）。二、臨床效益與實證等級包括美國國家綜合癌症網絡（NCCN）與歐洲腫瘤醫學會（ESMO）等權威臨床指引，均已將化療冷卻帽列為預防實體癌症患者化療脫髮的推薦處置方案。

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疏通生命的支流：癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。

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淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。

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轉個不停的世界：如何用「時間與誘因」精準拆解眩暈難題

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眩暈（Dizziness or Vertigo）是臨床上常見且具挑戰性的主訴，區分周邊性與中樞性病因是急診與門診的第一要務。在日常診間或急診檢傷中，我常聽到患者訴說「醫生，我頭好暈、整個世界都在轉」。眩暈與頭暈的鑑別診斷光譜極為廣泛，從良性的內耳問題到致命的小腦中風皆有可能。面對眩暈這類主訴，盲目安排影像檢查往往流於海底撈針。以下這張實用的臨床決策流程圖（Algorithm），核心邏輯正是透過「時間軸（Timing）」與「誘發因素（Triggers）」兩大維度，協助我們在幾分鐘內迅速將複雜的症狀收網，精準導向正確的臨床診斷。診斷眩暈的第一道分水嶺：陣發性（Episodic）還是持續性（Continuous）？臨床評估應優先確認症狀為「陣發性（Episodic）」或「持續性（Continuous）」，並進一步區分是「動作誘發」或「自發性」發作。當患者坐到診間，我們的首要任務不是問他暈得多厲害，而是釐清時間特性：陣發性眩暈（Episodic Vertigo）這類患者的症狀是「一陣一陣」的，在發作間歇期通常能回復到接近正常的狀態。這時我們要追問：「這是被特定動作誘發的（Triggered），還是自己突然發作的（Spontaneous）？」特定動作誘發（Triggered）：若患者只要翻身、起床、低頭就誘發短暫眩暈，應立即執行 Dix-Hallpike maneuver。Dix-Hallpike 誘發測試是用於診斷「良性陣發性姿勢性眩暈」（簡稱耳石症，BPPV）的黃金標準檢查法。透過快速改變頭部姿勢至特定角度，能誘發短暫的嚴重眩暈並觀察特殊的眼球震顫，以確認哪一側的半規管受到耳石影響。陽性反應：出現典型的旋轉性眼振（Torsional nystagmus），即可確診為良性陣發性姿勢性眩暈（BPPV, Benign paroxysmal positional vertigo）。陰性反應：則需進一步評估是否有姿勢性低血壓（Orthostatic hypotension）等系統性問題。自發型（Spontaneous）：若沒有明顯動作觸發，而是突然發作，則需依據伴隨症狀進行鑑別：伴隨聽力損失（Hearing loss）：典型診斷為梅尼爾氏症（Meniere disease）。伴隨偏頭痛特徵（Migraine headache）：應高

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冰封難禦「特洛伊木馬」(ADC)：探討頭皮冷卻在 Trastuzumab Deruxtecan 治療轉移性乳癌中的預防脫髮失效機制與臨床啟示

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陳駿逸醫師【ADC 時代下無法迴避的毛髮之痛】雖然標靶治療與抗體藥物複合體（antibody-drug conjugate/ADC）顯著地延長了轉移性乳癌（MBC）患者的存cji6g6ru0 ，但其引發的脫髮（Alopecia）仍是損害患者生活品質與治療依從性的臨床痛點。傳統頭皮冷卻系統（Scalp Cooling）在紫杉醇等常規化療中取得了良好的預防掉髮之成效，但在新一代 ADC 藥物T-DXd（Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得）的臨床應用中，傳統頭皮冷卻系統其預防脫髮的保護效能面臨了全新的挑戰。在乳癌的臨床治療中，化療引起的脫髮一直是患者最具心理毀滅性與排斥感的副反應之一。隨著醫學的進步，人類表皮生長因子受體 2（HER2）標靶治療經歷了革命性的發展，特別是新一代抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd）的問世，為 HER2 陽性及 HER2 低表達（HER2-low）的轉移性乳癌患者帶來了前所未有的無進展生存期（PFS）突破。然而，精準治療並不意味著副作用可以完全消失。在 DESTINY-Breast 系列臨床試驗中，接受優赫得治療的患者出現 Grade 1以上等級之脫髮的比例高達 29~48%。這對許多希望在接受高效能抗癌治療的同時、也想維持正常社交生活、保護個人隱私與尊嚴的患者而言，有著極大的心理負擔，甚至可能影響其對長期治療的順從性。在傳統細胞毒殺性化療（特別是紫杉醇類與蒽環類藥物）的治療中，頭皮冷卻系已經被證實是一項極具臨床價值的預防脫髮手段。例如:在著名的隨機對照臨床試驗 SCALP 中，使用頭皮冷卻系統會使接受紫杉醇類化療的乳癌患者達到了59%的毛髮保存率。荷蘭頭皮冷卻登記處（Dutch Scalp Cooling Registry）的數據也顯示，接受紫杉醇類治療的患者在使用頭皮冷卻後，毛髮保留成功率高達78%。根據這些成功經驗，臨床醫師自然會提出一個關鍵的臨床問題：對於接受優赫得治療的轉移性乳癌患者，頭皮冷卻系統是否同樣能成為守護他們毛髮的「保護傘」？臨床實證：ESMO Open 前瞻性研究的「出乎意料」之結果一項發表於2026年《ESMO Open》的前瞻性之第二期臨

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睡眠時的「大腦深夜大掃除」：Glymphatic System 運作機制與臨床啟示

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神經退化性疾病的預防關鍵，在於非快速動眼期（Non-REM sleep）的神經血管耦合清除機制。臨床上，我們常叮囑病人「睡眠對大腦好」，但其背後的精細生理病理學）機制，正是近年神經科學界探討的核心-類淋巴系統（Glymphatic System）。這套系統在夜間扮演著中央處理器的角色，高效率地清除腦實質中的代謝廢物。當大腦的「代謝廢物」堆積如山大腦缺乏傳統的周邊淋巴系統，長期仰賴微環境的液體交換來維持內穩態。人體大腦雖然僅占了體重的 2%，卻消耗了全身約 20% 的能量。在如此高代謝率的神經元活動下，必然會產生大量的可溶性代謝廢物（Soluble metabolic waste），如 β-類澱粉蛋白（Amyloid-beta, Aβ）與 Tau 蛋白。然而，中樞神經系統內部並沒有傳統的周邊淋巴系統管網路。而大腦的微環境阻力在清醒時限制了對流交換。當患者處於清醒狀態時，細胞外間隙（Interstitial space）相對地狹窄，組織液（Interstitial fluid, ISF）的流動阻力極高。如果長期處於睡眠剝奪或睡眠結構紊亂（如:慢性失眠、阻塞性睡眠呼吸中止症）的狀態，這些毒性蛋白便無法被有效地清除，進而引發神經發炎反應（Neuro-inflammation），最終加速阿茲海默症（Alzheimer’s disease）等神經退化性疾病的病理進程。

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跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師引發的水腫多具備多因素交織的特點，精準拆解發病機制是建立合理化療與支持治療決策的基礎。臨床上須將水腫視為全身性微循環障礙或器官功能代償不全的關鍵信號，而非單一的局部體徵。在日常臨床工作中，水腫 (Edema) 是癌整患者最常見且極易干擾癌症核心治療（如化療、免疫治療、標靶治療）的全身性體徵。從定義上來說，水腫係指組織間隙中異常積聚過多的液體，進而導致組織腫脹。對於癌症患者而言，水腫往往不是單一機制造成的，它可能是惡性腫瘤壓迫、惡病質引起的嚴重營養不良、抗腫瘤藥物毒性、或是併發心腎功能不全的多重綜合表現。為了在密集的臨床排程中快速掌握病因，我們可以藉由 “HOP-LS” 這套高效記憶口訣來檢視引發水腫的五大核心病理生理學機制： H (Hydrostatic pressure ↑) 靜水壓升高、 O (Oncotic pressure ↓) 血漿膠體滲透壓降低、 P (Permeability ↑) 微血管通透性增加、 L (Lymphatic obstruction) 淋巴回流受阻，以及 S (Sodium & water retention) 鈉水滯留。在腫瘤患者身上，這些機制常以動態交織的形態出現，使診斷與處置更具挑戰性。我們可以把人體的微血管網路想像成一個複雜的「農田灌溉渠道系統」。微血管壁是渠道的堤防，血液是渠道的水流。正常情況下，堤防兩側存在精妙的平衡，讓水與養分既能滲入農田，也能被重新吸收到渠道中。水腫的發生，就像是這個渠道系統崩潰了：靜水壓升高 (Hydrostatic pressure ↑)：就像下游渠道被泥沙（如:深層靜脈血栓 DVT 或腫瘤直接壓迫）堵死，導致上游水壓暴增，水流不得不強行衝破堤防、漫入農田。血漿膠體滲透壓降低 (Oncotic pressure ↓)：血液中的白蛋白就像是渠道裡的「海綿」。當癌症惡病質或腎病症候群導致白蛋白嚴重的流失時，渠道失去了吸水能力，水便就像不受到控制地朝低滲透壓的農田流去。水腫的解決方案 (Solutions) 建立系統化的水腫分類與臨床症狀識別線索，是快速鎖定潛在病因（如: DVT-深層靜脈阻塞、淋巴水腫或臟器衰竭）的診斷關鍵。依據病理生理學機制精準選用

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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健檢報告數字不是拿來嚇自己的：當高尿酸血症遇上健康管理的盲點

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師健康不能只看單一數字，無症狀的高尿酸血症通常不需要急著吃藥治療。相信大家在做完健康檢查、拿到報告時，看到上面紅字寫著「尿酸過高」，心跳都會漏一拍，腦海中立刻浮現關節痛到無法走路的畫面。身為每天在臨床上面對各種數據的內科醫師，我非常理解這種焦慮。不過，醫學的本質是「治療病人，而不是治療數字」。在過去的觀念中，大家常覺得尿酸超標就是得了「痛風」，必須趕快去吃降尿酸藥物。但最新的臨床證據告訴我們，這可能落入了過度醫療的陷阱。我想揭示了一個顛覆傳統的觀念：「無症狀高尿酸血症」請不要再盲目常規服藥，更別再死守過時的低普林飲食了！沉默的尿酸與被誤解的「普林」大部分的尿酸來自體內新陳代謝，且高尿酸血症不等於痛風，盲目吃藥或過度限制飲食反而會增加心血管風險。沒症狀，真的需要吃藥嗎？首先我們要釐清，高尿酸血症（Hyperuricemia）和痛風（Gout）是兩回事。如果你的血液檢查尿酸數值偏高，但從來沒有發生過關節紅腫熱痛、尿酸結石、慢性腎臟病或腫瘤溶解症候群，這就叫做「無症狀高尿酸血症」。統計數據顯示，即使血清尿酸大於9 mg/dL，在 5 年內真正進展為痛風的比例只有大約 20%。這意味著高達八成的人，體內的尿酸其實一輩子都跟主人「和平共處」。如果為了預防 1 次痛風急性發作，需要讓 24 個人連續吃藥 3 年，這樣的治療效益在臨床上並不合理。再加上降尿酸藥物（如: allopurinol）有可能引起極其嚴重的致命性過敏反應（如:史蒂芬強生症候群），所以在沒有明確適應症的情況下，常規用藥往往帶來的風險遠大於好處。為什麼「低普林飲食」是個迷思？很多人一看到尿酸高，就開始搞飲食苦行僧，豆腐不敢吃、海鮮不碰、香菇不嚼。但這其實是與人體生理機制對抗的無效努力。我們體內的尿酸庫存，就像是一座「大型的蓄水池」。這個水池裡有高達 80% 的尿酸是由人體細胞每天新陳代謝、細胞核的自然汰換，從內部管道源源不絕排進來的；只有剩下區區 20% 的尿酸，是我們從嘴巴吃進去的食物轉化而來（外源性飲食）。過去的「低普林飲食」就像是看到水池快滿了，卻只拼命去關那個只占 20% 水量的小水龍頭，而對那 80% 的大地下湧泉視而不見。結果不僅僅控水效果微乎其微，降尿酸效果極小，還會因為過度限制蛋白質，逼得大家只能去吃精緻碳水化合物和不健康脂肪來填飽

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攝護腺癌患者補充鋅有幫助嗎?

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文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」，其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。身為一名腫瘤內科主治醫師，在臨床上面對眾多惡性腫瘤時，攝護腺癌（Prostate Cancer）的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下，人類的攝護腺周邊區（Peripheral zone）與攝護腺液中，含有極其高濃度的鋅（Zinc）與檸檬酸（Citrate）。一般軟組織的鋅濃度微乎其微，但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍，攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍！這是一項非常了不起的細胞特化演化。為了維持高濃度的鋅，健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」，為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸，工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白（ZIP1 zinc transporter），才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體，攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶（m-Aconitase）」的煞車，中斷克萊柏氏循環。而在生物化學中，所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體（Mitochondria）進行克萊柏氏循環（Krebs cycle）。一般細胞在合成檸檬酸後，會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉，以產生大量的能量，讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠（粒線體）後，這些鋅離子就像一把「金屬扳手」，直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心，而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了，原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸，變得就開始在工廠裡「大量囤積」。

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