癌症相關檢查 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

迎戰肺癌「最強嬌客」：當核能導彈Lu-177碰上小細胞肺癌的奇襲戰

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師小細胞肺癌向來是臨床上令人頭痛的惡性腫瘤，生長迅速且極易轉移與抗藥，猶如體內的「游擊隊」。面對傳統治療瓶頸，醫學界正積極引入將放射性核素與標靶結合的創新療法，試圖從內部精準擊碎癌細胞。在臨床的腫瘤治療第一線，小細胞肺癌（SCLC）一直被視為最具挑戰性的對手之一。它惡性程度高、生長速度快，常常在患者確診時就已經出現全身性的廣期轉移（ES-SCLC）。過去幾十年來，雖然免疫治療與化療的結合帶來了一定的生存獲益，但「千人一面」的治療方案以及隨之而來的抗藥復發，始終是我們心頭揮之不去的陰影。想像一下，傳統的全身化學治療就像是一場「地毯式轟炸」，雖然能打擊大部分的癌細胞，但也無可避免地傷及無辜的健康組織。而放射線治療雖然能在局部發揮威力，卻常常受限於正常器官的耐受劑量。那麼，我們是否能像現代科技導航一樣，打造一枚「核能導彈」，直接鎖定癌細胞並在內部引爆呢？這正是近年來在精準腫瘤學領域備受矚目的肽受體放射性核素療法（PRRT）正在探索的前沿方向。今天，就讓我們一同揭開這項創新療法的神祕面紗。尋找癌細胞的「身分證」：GPS 導引的內放療機制小細胞肺癌細胞表面會經常過度表達 SSTR2（生長抑素受體 2），這為精準治療提供了完美的靶點。PRRT 療法結合了放射性同位素鎦-177（Lu-177），透過釋放 β 射線在癌細胞內部進行精準的「核內放療」。鎦-177（Lu-177）標靶核種治療是一種先進的放射性同位素精準治療，目前主要用於晚期轉移性攝護腺癌與神經內分泌腫瘤。小細胞肺癌的表面往往會穿著一件獨特的制服，醫學上稱之為 SSTR2（生長抑素受體 2）。這就好比癌細胞在茫茫人海中別上了一個特殊的胸章。：SSTR2 全稱為 Somatostatin Receptor 2，能與生長抑素（somatostatin）結合，負責調節激素分泌與抑制細胞生長。

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乳癌追蹤大革新：告別「一刀切」，為您量身打造專屬的守護藍圖

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌後人生, 癌症相關檢查, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師美國臨床腫瘤學會（ASCO）近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新，徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式，改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略，讓醫療資源與您的實際需求完美對應。身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師，我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療（Primary Treatment）後，心中最大的懸念總是：「醫師，我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波？多久要回診一次？」這種對於未知的焦慮，就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。過去，我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的，這不僅讓低風險的患者舟車勞頓，也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上，不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣，乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新，正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。精準分級與資源調配：告別千篇一律的傳統追蹤新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」（Intensity Subgroups），高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤，而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診（Survivorship Clinics）。針對術後追蹤的頻率與強度拿捏，正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言，這項更新匯集了多學科專家的共識，並回顧自 2013 年以來的臨床研究。在這項全新的「強度基礎術後監測」（Intensity-Based Post-Treatment Surveillance）架構中，醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療（Adjuvant Setting）階段評估出的復發風險（Risk of Recurrence），將患者細分為三個不同的強度組別：

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守護乳癌防線：當輔助標靶治療遇到早期復發的挑戰與新啟示

全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症相關檢查, 癌症篩檢, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之早期乳癌患者在接受輔助性CDK4/6抑制劑（如: abemaciclib）治療後若發生早期復發，其腫瘤生物標記經常出現重大轉變，部分甚至轉化為三陰性乳癌特徵。在臨床門診中，常有早期乳癌患者拿著基因檢測報告或最新的醫學文獻來問我：「醫師，我已經很乖地完成了術後輔助治療，為什麼還會復發？而且報告上說我的細胞特性好像跟以前不一樣了？」這確實是近年來腫瘤學界非常關注的重大議題。就如同台灣近幾年在推動智慧醫療與精準防疫時，面對不斷變種的病毒必須隨時調整防禦策略一樣，我們在對抗乳癌的過程中，也必須看清腫瘤在接受像 abemaciclib 這種輔助標靶藥物治療後發生早期復發（兩年內復發）的真實樣貌。根據近期發表於《ESMO Open》的真實世界研究分析指出，這類早期復發的個案雖然樣本數較小，但其背後的臨床病理特徵（Clinicopathological features）與基因體學（Genomics）變化，為未來的治療帶來了全新的思考方向。當精準防線遭遇突破，乳癌細胞的「偽裝與變身」接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的早期患者中，有高達半數轉變為類三陰性乳癌（TNBC-like BC），且絕大多數伴隨 p53 路徑異常。要理解這個現象，我們得先從乳癌的分類談起。臨床上最常見的是荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子受體陰性乳癌。過去幾年，隨著 CDK4/6 抑制劑（如 abemaciclib）被廣泛應用於術後輔助治療（adjuvant therapy），它就像是在細胞分裂的紅綠燈上踩下了煞車，大幅降低了復發風險。然而，少部分病人在用藥期間或停藥後兩年內仍然面臨了早期復發的考驗。如果把腫瘤細胞比喻成善於偽裝的潛伏者，原本它們依靠荷爾蒙受體（如:雌激素受體 ER）來獲取生長訊號。但在經歷了藥物的高壓篩選後，這群「倖存者」為了生存，基因組可能發生了劇烈突變。根據文獻數據顯示，在接受輔助性 abemaciclib 治療後兩年內復發的患者中，有高達 50% 的個案其雌激素受體（ER）與黃體素受體（PR）的表現量會大幅下降，甚至轉化為類似三陰性乳癌（TNBC-like BC）的表現型。此外，高達 90% 的患者被檢測出帶有 p53 路徑的變異（p53 pathway alteration），同時

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地緣政治視角下的肺部偶發結節（或稱為顆粒）精準防禦策略：從單打獨鬥到 AI 閉環防禦網絡的戰術革命

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 小細胞肺癌, 新兵練功房, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢, 肺癌篩檢, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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當癌細胞玩起「大巨蛋封館」：揭開抗藥性前列腺癌的基因鎖與 EZH2 抑制劑 Mevrometostat 的破局之策

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）面臨快速抗藥性與治療選擇受限的困境。身為臨床腫瘤科醫師，在診間最常被患者與家屬焦急問起的就是：「醫師，為什麼原本有效的抗雄激素藥物，吃了一陣子就沒用了？」在傳統前列腺癌治療中，雄激素剝奪療法(醫學上稱為ADT)是主力，但當疾病進展至轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）時，癌細胞常迅速產生快速抗藥性。許多藥物療效相當短暫，導致後續的治療選擇不多，除了少數如: Lu177-PSMA 等放射性配體療法外，臨床上極需突破性的新藥與標靶治療策略。 Mevrometostat（PF-06821497）透過抑制 EZH2 解開「基因鎖」，逆轉癌細胞抗藥性。為了打破這個僵局，醫學界將目光轉向表觀遺傳學（Epigenetics）。癌細胞之所以能對抗雄激素藥物（例如:Enzalutamide）產生抗藥性，往往是因為體內的 EZH2 酵素的過度活躍。您可以將癌細胞內的「抑癌（Tumor suppressors）基因」想像成台北大巨蛋裡的避難逃生門。正常情況下，逃生門打開（基因表現為ON），就能夠及時阻止火災的惡化；但 EZH2 這顆酵素就像是一個頑皮的管理員，在組蛋白（Histones）上貼滿甲基基團（methyl group），把逃生門牢牢大鎖，關閉了抑癌基因。門打不開，抗癌藥物就拿它沒轍，癌細胞就失控。而 EZH2 抑制劑 Mevrometostat (PF-06821497) 的角色，就像是帶了萬能鑰匙的保全。它能夠精準抑制 EZH2，把組蛋白上的甲基鎖解開，讓抑癌基因重新恢復運作，恢復功能 ON 的狀態，進而恢復癌細胞對抗雄激素藥物的敏感度，成功逆轉抗藥性。臨床數據顯示聯合治療效果顯著，能夠大幅延長無進展生存期並降低 49% 疾病風險。這項運作機制在臨床試驗數據中展現了令人振奮的效果：影像學上無進展生存期中位數（rPFS）：採用 Mevrometostat + 抗雄激素藥物（如:Enzalutamide）的聯合治療，中位數達 14.3 個月，遠優於單用抗雄激素藥物的 6.2 個月，顯著延長控制期，降低 49% 的疾病進展風險。治療之客觀緩解率（ORR）：聯合治療組達到 26.7%，顯著高於單藥組的 14.3%。 PSA50的下降率：聯合治療組高達 34.1% – 40.0%，對比單藥組僅 15.4%。

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癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上，RDW 指的是紅血球分布寬度（Red blood cell distribution width，簡稱RDW）。它是全血細胞計數（CBC）血液檢查中的一項指標，用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度（大小是否一致）。正常參考值範圍大約是 11.5%～14.5%（以 RDW-CV 表示）。當 RDW 升高時，代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象（Anisocytosis）。高 RDW 意味著紅血球的異質性（More RBC Size Variation）增加，提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損，萬不可單獨解讀。在腫瘤患者中，導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括：缺鐵性貧血：鐵質缺乏導致血紅素合成受阻，新產生的紅血球體積偏小。維生素 B12 或葉酸缺乏： DNA的合成受損，影響細胞分裂並改變紅血球大小。近期失血：新生與成熟的紅血球並存，造成體積分佈差異。溶血性貧血：周邊的紅血球過早破壞，增加體積分佈的變異。混合型營養缺乏（Mixed Deficiencies）或慢性發炎：多重因子缺乏同時存在，造成紅血球體積分佈極度混亂。腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素（如:IL-6）的釋放，誘發 Hepcidin（鐵調素）的上調，導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中，無法有效釋放至周邊血液進行造血；同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性，造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠，紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下，兵工廠有充足且穩定的鋼鐵（Iron）與晶片（B12/Folate）供應，就能源源不絕地生產標準尺寸（Normal MCV）的軍卡。然而，當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎，就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕，或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖：腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令，啟動了 Hepcidin，把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏，只能「拿起舊原料湊合著用」，生產出有些極小、有些極大的卡車；加上化療藥物的摧殘幹細胞，兵工廠產線的混亂。最終，道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車，這在血液檢查的報告上，就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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解碼癌細胞的遠端跨海遠征：從血行性轉移之級聯反應到地緣政治封鎖的精準抗癌策略

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微米級的戰術斬首：硼中子捕獲治療（BNCT）細胞階層核反應臨床全解

台灣癌症大小事, 台灣健康新聞, 惡性腦膠質瘤, 手術治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普, 皮膚惡性黑色素瘤, 硼中子治療, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。

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從拜登前列腺癌骨轉移案例，看晚期去勢抗性前列腺癌(mCRPC )的同位素靶向治療與臨床轉歸策略

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一、從地緣政治的戰略危機，談國內外前列腺癌的「晚期確診戰術困境」台灣前列腺癌初診為晚期的比率高達近三成，遠高於美國的 8%，臨床上極需要對高 Gleason 分數及骨轉移個案提高診斷敏感度與早期干預能力。近年來國際政經局勢波濤洶湧，從俄烏戰爭的持久消耗戰，到中東地區美國與伊朗之間隨時引爆的精準空襲與地緣對峙，各國國防指揮官最忌諱的莫過於「情報轉向滯後」與「本土防線被悄悄滲透」。在臨床腫瘤學領域，前列腺癌的病程進展亦宛如一場隱蔽的非對稱戰爭。以美國前總統拜登（Joe Biden）的醫療動態為例，其病例時間軸清晰地展示了侵襲性前列腺癌的險惡病程： 2025 年 5 月：因泌尿系統症狀進行深入檢查，確診為高度侵襲性前列腺癌，Gleason score 高達 9/10（屬於高危險群），且初診即已發生遠端的骨骼轉移，病程歸類為第四期。 2025 年 10 月：發言人證實發言人正接受荷蒙治療（ADT）與全身性/局部放射線治療。 2026 年 8 月 8 日：其家屬證實腫瘤進一步擴散，並伴隨嚴重的骨骼轉移疼痛。這一案例揭示了當前晚期前列腺癌的診斷困境。根據 2026 年台灣泌尿科醫學會（TUA）最新統計資料顯示，台灣新診斷的攝護腺癌患者中，高達 28.06%（近 3 成）在初診時即已進入了第四期並伴隨遠端轉移（主要是骨轉移）。相較於美國初診第四期僅約 8% 的比例，台灣晚期確診率明顯偏高。早期攝護腺癌經常無明顯症狀，或僅表現為類似攝護腺肥大（BPH）的下泌尿道症狀（LUTS）。臨床醫師應提醒 50、60 歲以上男性，若出現以下 4 個容易被忽略的警訊，切勿單純歸咎於器官退化，應即刻展開系統性排查：頻尿與夜尿次數異常增加。排尿困難、尿流變細或是斷斷續續。血尿（Hematuria）或血精（Hematospermia）。突然出現排尿功能明顯改變，或伴隨持續數週的腰背痛、骨盆腔疼痛。臨床篩檢應綜合評估 PSA（前列腺特異抗原）抽血檢查、肛門指診（DRE）、多參數磁振造影及攝護腺切片確診。值得注意的是，PSA 升高不等於前列腺癌，肥大、感染或發炎亦會干擾指數；但忽視篩檢則容易讓隱藏的敵軍「繞過防線」，直接攻陷骨骼系統。

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精準打擊與尊嚴防線：質子放射治療的物理優勢、臨床分級與醫病決策

台灣癌症大小事, 台灣健康新聞, 手術治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、問題背景：傳統光子放射治療的「附帶損傷」與臨床困境傳統高能 X 光（光子）放射治療雖然在腫瘤的控制上立下汗馬功勞，但因其穿透性的物理特性，沿途的正常組織會不可避免地會暴露於輻射劑量中，導致顯著的急、慢性副作用。在規劃放射治療時，最核心的挑戰永遠在於「腫瘤控制機率」與「正常組織併發症機率」之間的拉鋸。當我們使用傳統高能 X 光（光子治療）來消滅腫瘤時，射線的物理特性決定了它在射入人體、達到最大劑量點後，會一路穿透人體並逐漸衰減。這意味著，腫瘤前方與後方的正常器官，都必須被迫「泡在設限照射的領域」中，承受低劑量的波及。這種劑量學分佈（Dosimetric Distribution）上的物理限制，在解剖結構極其精細的區域尤為棘手。在面對頭頸部癌症或肝癌等高度仰賴放療的疾病時，光子放療帶來的周邊器官損傷，往往成為壓垮患者生活品質與治療依從性的關鍵因素。以台灣的「國病」鼻咽癌為例，腫瘤周邊緊鄰著口腔、喉嚨及唾液腺。在接受傳統放療時，患者常會發生嚴重的放射性黏膜炎，引發吞嚥劇痛，甚至痛到無法進食、喝水。對於患者而言，這簡直是毀滅性的打擊，許多人甚至需要插鼻胃管或做胃造口才能勉強撐過療程。此外，肝臟細胞對輻射極其脆弱，傳統光子的散射劑量往往限制了我們對肝癌病灶「下重手」的空間。因此，尋求一個能做到「讓傷害鎖在紅心」、保護周邊弱勢器官的頂級武器，一直是放射腫瘤學界的終極追求。二、解決方案：質子治療的物理機制與臨床實證效益質子治療（Proton Therapy）憑藉其帶正電且有重量的粒子物理特性，展現出「布拉格峰（Bragg Peak）」的獨特優勢，能對腫瘤實施精準的深度爆破。為了解釋質子治療的核心機制，我們可以使用做一個易懂的比喻：傳統的光子放療，猶如傳統的地毯式轟炸（Carpet Bombing）。這就像美伊戰爭早期，戰機在巴格達上空投下傳統炸彈。雖然炸彈成功摧毀了敵軍基地（好比是腫瘤），但從炸彈投下（射線進入皮膚）、穿過城市街道（正常組織），到穿透基地後繼續飛行的殘餘衝擊（射線出口劑量），都會對沿途的平民建築與基礎設施造成严重的「附帶損傷」。這就是為什麼患者的口腔黏膜會大面積破損、唾液腺功能喪失。

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