癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Cancer antigen 72-4 (CA 72-4) 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之α-Fetoprotein (AFP/甲型胎兒蛋白/胎兒甲種蛋白) 閱讀全文 »
陳彥瑜博士撰文 英國劍橋大學藥物基因醫學博士 健曜國際有限公司研發長/共同創辦人 長庚醫院精準醫學計畫專案顧問 曾任 長庚大學智慧醫療創新學程兼任教授 怡仁醫院LDTs基因體實驗室主任
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 Epothilone B之半合成物Ixabepilone(Ixempra/易莎平)，其藥理作用是它可以與tubulin結合。紫杉醇類化療(Taxane)或Ixabepilone可以結合到β-tubulin使微小管產生穩定的構造，癌細胞因此不能進行有絲分裂而死亡。但β-tubulin一旦發生突變，Taxane便不能與之作用，隨即而失去抗癌效果。Ixabepilone與紫杉醇構造不同，它與tubulin結合的位置也和紫杉醇不同。因此即使tubulin的結合處發生突變，Ixabepilone仍能有效的作用於癌細胞。此種穩定微小管的作用，最後使得癌細胞留存於紡錘體期不能繼續分裂而死亡。 Ixabepilone的另一個特性就是其可以躱開造成紫杉醇的抗藥機轉。包括諸如Adriamycin、紫杉醇、Vincristine一類的藥均是多種藥物抗藥蛋白質的受質，它們會被p-醣化蛋白質所形成的幫浦推出癌細胞因而不能繼續作用。但Ixabepilone因為不是此一多種藥物抗藥蛋白質的受質，可以克服紫杉醇的抗藥性。 Ixabepilone這項藥品於台灣健保給付之規定，如下: 1.限Ixabepilone合併capecitabine用於局部晚期或轉移性乳癌患者，需符合以下條件之一： (1)對taxane有抗藥性且無法接受anthracycline(蒽環類化療)治療者。 (2)對taxane及anthracycline治療無效者。 2.每3個療程需進行療效評估，病歷應留存評估紀錄，無疾病惡化方可繼續使用。 3.Ixabepilone與eribulin用於治療上述之轉移性乳癌患者時，僅得擇一使用，且不得互換(ixabepilone限用於未曾使用過eribulin之病患) 一項隨機性的二期臨床試驗(NCT03093155)，結果，證實每週一次Ixabepilone±每兩週一次bevacizumab，可以用治療鉑類化療抗藥性或難治性卵巢/輸卵管/原發性腹膜癌的治療，並且於發表2024年的BJC Reports更新其生存率和亞組的分析之結果。 Ixabepilone可以在紫杉醇、蒽環類化療抗藥性疾病中保留活性。先前曾經有研究報告過，對於接受過大量治療、即重度治療的卵巢癌，bevacizumab搭配 Ixabepilone的治療會比起單一Ixab
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 2010 年，化名為黛比被診斷出患有三陰性乳癌時，她知道她的 DNA 可能在她的三陰性乳癌中佔有重要的角色。黛比在阿根廷布宜諾斯艾利斯長大，小時候，她的母親和三位姑姑都先後因為乳癌、卵巢癌而去世。於是黛比的腫瘤醫生在知道她的家族癌症病史後，將她轉介給了一位遺傳諮詢醫師。遺傳諮詢醫師遺傳憑藉基因檢測診斷黛比患有 BRCA 基因突變，這使其一生中乳癌的風險增加 72%。 遺傳因素已經被證明會導致攜帶遺傳基因突變者，罹患乳癌和卵巢癌的風險增加。 根據美國臨床腫瘤醫學會，針對遺傳型家族性癌症症候群 (Inherited Familial Cancer Syndrome)的定義如下，由於單基因發生致病性的突變，導致有很高的罹癌風險。先天上如果遺傳到這些突變的基因(遺傳性基因突變者) ，會在不同程度上增加罹患某些特定癌症的風險，並有可能再遺傳給下一代。 在眾多的遺傳型家族性癌症症候群 (Inherited Familial Cancer Syndrome)，其中以遺傳性乳癌與卵巢癌症候群（Hereditary breast and ovarian cancer syndrome，簡稱HBOC）最為普遍。 遺傳型家族性癌症症候群一定要有癌症家族史嗎? 有一個 36 歲且沒有乳癌家族病史的人，於遺傳基因檢測發現其BRCA2基因陽性。這個遺傳乳癌基因是來自她的父親，父親只有一個妹妹，姑姑沒有遺傳到這種基因，所以沒發生乳癌。而這個遺傳乳癌基因是從他的祖父那裡遺傳下來的，所以這種基因以前從未出現過，因為它是透過一個小家庭中的男性成員遺傳下來的。 接下來來認識甚麼是遺傳性乳癌與卵巢癌症候群? 遺傳性乳癌與卵巢癌症候群有9成以上是源自於遺傳性BRCA1或BRCA2基因的變異，這兩個基因皆屬抑癌基因（Tumor-suppressor gene），負責修復損壞的DNA。而除了BRCA1和BRCA2基因的致病性突變外，許多基因突變也都會參與遺傳性乳癌與卵巢癌症候群有關。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在美國卵巢癌患者約有7％-25％是因為遺傳性基因的突變所造成，有這些遺傳性基因的突變會增加罹患卵巢癌的風險。 遺傳性乳癌和卵巢癌症候群（HBOC）是與乳癌和卵巢癌相關的最常見的遺傳症候群，HBOC的發生與BRCA基因突變相關，而基因BRCA1和BRCA2的功能是擔任當體內雙股DNA斷裂修復的任務，是一種重要的抑癌基因。BRCA突變的遺傳方式是體染色體的顯性遺傳。 而某些族群的BRCA突變風險比普通族群高得多，其中包括Ashkenazi猶太人，加拿大法裔和冰島人群。這是因為founder效應，是因為地理或生殖隔離的原因而導致遺傳族群多樣性的下降。 在美國一般的非猶太人口中，與Ashkenazi猶太人口相比，遺傳性BRCA基因突變的風險只有1/400，而Ashkenazi猶太人口的風險則為1/40。 根據“兩次打擊”的假說，當BRCA基因出現遺傳性突變，也就是在該基因的一個拷貝中的突變是遺傳來的，而然後第二個拷貝會因為經歷了體細胞的後天性突變-即第二次打擊，這會讓帶因者的表型受到影響，導致罹患卵巢癌、乳癌、甚至是胰臟癌或攝護腺癌的風險會提高。 BRCA1和BRCA 2基因會製造抑制腫瘤的蛋白，在雙鏈DNA斷裂的同源重組的修復中發揮作用。 同源重組的修復機制會在細胞週期的S和G2期中，保護增殖細胞中基因組的完整性。 而BRCA1在DNA修復中具有多種功能，包括識別DNA的損傷，檢查點的活化和募集DNA修復蛋白。另外， BRCA2則藉著招募RAD51重組酶（RAD51）募集到雙鏈DNA的斷裂處，來進行同源重組的修復。 當BRCA1和BRCA2基因的改變，會導致乳癌的高穿透性BRCA1和BRCA2基因出現突變，確實會導致不同的臨床表型。 與遺傳性BRCA 2基因突變的帶因者相比，遺傳性BRCA1基因突變的帶因者其罹患乳癌風險在年輕時就開始增加，其罹患之乳癌較常見的型態是高級別的三陰性（TNBC）乳癌；而遺傳性BRCA2基因突變的帶因者與散發性乳癌相比，更常表現出的反而是管腔B型乳癌。 而醫學上稱的“ BRCAness”，指的是並非由遺傳性BRCA1或BRCA2突變所引起的惡性腫瘤，由於遺傳特徵不同，且同時具有HR修復缺陷的表型和分子特徵。 到80歲，遺傳性BRCA1和BRCA 2基因突變的帶因
文：陳彥瑜博士 英國劍橋大學藥物基因醫學博士 健曜國際有限公司研發長/共同創辦人 長庚醫院精準醫學計畫專案顧問 曾任 長庚大學智慧醫療創新學程 兼任教授 怡仁醫院LDTs基因體實驗室主任 麗寶生醫股份有限公司生物資訊長兼分子檢測處長 林口長庚醫院生物資訊中心主任