新兵練功房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

這不是一般的晚期乳癌：當「荷爾蒙治療」遇到PIK3CA基因突變失靈時，最新三合一突破性療法的全面解析

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 新兵練功房, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的治療路上，許多病友與家屬常將「荷爾蒙療法搭配 CDK4/6 抑制劑」視為抗癌的神兵利器。然而，臨床上常遇到部分患者在治療期間或停輔助性荷爾蒙療法藥物不到一年就不幸復發。這類具備荷爾蒙治療抗藥性的個案，背後往往藏著一個關鍵罪魁禍首-PIK3CA 基因突變。針對這群棘手的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者，醫療界迎來了重大突破，Inavolisib（商品名：Itovebi / 台灣核准品名：癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一標靶療法正是為了破除此類抗藥瓶頸而生。突破傳統抗藥瓶頸：認識 PIK3CA 突變與細胞內的「怪獸電力公司」當PIK3CA基因突變失靈時會引發癌細胞訊號異常過載，需要新型 PI3Kα 標靶降解劑進行精準打擊。當乳癌細胞產生 PIK3CA 基因突變時，會導致體內的 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路處於持續高能活化的狀態。這個機制就像是台灣剛好面臨夏季用電尖峰，但癌細胞內部的「怪獸電力公司」發電機卻完全卡死在超載的運轉模式，不斷源源不絕地給癌細胞提供發電與養分，讓原本的抗癌藥物（如:荷爾蒙藥物或 CDK4/6 抑制劑）望塵莫及、紛紛失效。過去的治療遇到這種原發性與獲得性抗藥PIK3CA 基因的突變，常面臨無藥可可用或傳統藥物毒性過大的困境。而 Inavolisib 這種高選擇性的 PI3Kα 抑制劑，其作用機制不僅是單純地去「按開關」抑制激酶活性，更具備獨特的特異性蛋白降解（Targeted Protein Degradation）能力。這好比我們不僅派工程師切斷發電機的電源，更是直接派拆除隊把這台異常發電機拆解掉，從根源徹底切斷癌細胞的能量供應。透過先進的基因檢測技術，醫師能精準篩檢找出具備此突變的個案，實施個人化精準醫療。 INAVO120 第三期臨床試驗：三合一強效療法的強大數據三合一組合顯著拉長無疾病進展生存期（PFS）與總生存期（OS），將治療的客觀緩解率（ORR）提升超過一倍。根據國際極具權威的 INAVO120 第三期臨床試驗（含 ASCO 2025 最新公布的最終臨床數據），研究針對具備 PIK3CA 突變且對荷爾蒙療法產生抗藥性的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期或轉移性乳癌患者，比較了兩種方案：試驗組（三合一

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血液中的精準雷達：液態切片（Liquid Biopsy）如何翻轉晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的臨床決策

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從靜態鑽探到全天候動態雷達液態切片透過無創傷性抽血捕捉了循環腫瘤 DNA（ctDNA），在晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的多線治療中，解決了傳統組織切片侵入性高與空間異質性的限制。在晚期荷蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌的處置中，我們常面臨腫瘤隨著治療選擇壓力不斷演化的挑戰。傳統的組織切片（Tissue Biopsy）就像是在廣袤的戰場上進行「單點地質鑽探」，它只能提供某一特定時間、單一病灶的靜態快照。然而，乳癌在經過多線抗癌治療後，全身病灶的基因藍圖早已發生了高度的空間與時間異質性（Spatial and temporal heterogeneity）。這正是液態切片（Liquid Biopsy）所引發靜默革命之處。如果把傳統組織切片比喻為一張靜態照片，液態切片則是利用分析血液中的循環腫瘤 DNA（ctDNA），為臨床醫師架設了一座「全天候的動態偵蒐雷達」。只要抽取一針周邊靜脈血，就能即時追蹤全身病灶釋放到血液中的微觀基因變化，在臨床影像改變之前，搶先揭開腫瘤的最新動態。腫瘤的「偽裝術」與獲得性抗藥突變的威脅荷蒙治療與標靶藥物的選擇壓力會催生 ESR1、PIK3CA 及MSI等獲得性突變，使得過往的組織報告失效，且傳統影像經常遭遇辨識盲區。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的多線系統性治療中，腫瘤細胞為了生存，會像在戰場上不斷調整陣型與裝備的軍隊一樣，發展出各種獲得性突變： ESR1 突變：這好比敵軍在長期承受芳香化酶抑制劑的「砲火封鎖」後，突然換裝了「不需要補給線（配體獨立）」的自主發動機。雌激素受體（ER）在沒有雌激素結合的情況下卻依然可以持續活化，導致傳統荷爾蒙療法全面失效。 PIK3CA 突變與 MSI（微衛星不穩定性）： PIK3CA 突變驅動下游訊號通路的異常活化，引導如 Inavolisib 等特定標靶藥物的精準打擊；而 MSI 的獲得則可能為患者開啟免疫檢查點抑制劑的全新治療窗口。

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當基因體內的「建築總監」悄悄離職：解開 KMT2D 基因突變與癌症的精密密碼

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KMT2D 基因突變是近年腫瘤學與精準醫療中最受矚目的表觀遺傳學密碼，它猶如細胞內的「建築總監」，一旦失職便會引發細胞失控。在門診中，隨著臺灣次世代基因檢測（NGS）的普及，越來越多患者和家屬拿到基因報告時，會緊張地指著上頭陌生的醫學名詞詢問：「醫師，這個 KMT2D 基因突變到底是什麼意思？」簡單來說，人體的 DNA 就像是一座龐大的圖書館，而 KMT2D（又被稱為 MLL4 或 ALR）編碼的是一種關鍵的「組蛋白的甲基轉移酶」。想像它是圖書管理員，負責在基因的「增強子（Enhancer）」上貼上精準的書籤（即 H3K4me1 單甲基化標記），指引細胞該如何正常地生長、分化並維持組織秩序。當這個管理員因為突變而「怠忽職守」時，圖書館的索引系統就會大亂，細胞便會忘記自己的身分，一步步走向惡性轉型。 KMT2D 在絕大多數癌症中扮演抑癌基因，其功能喪失（Loss-of-Function）會阻斷細胞分化，成為淋巴瘤、肺鱗癌與頭頸癌的幕後推手。在臨床腫瘤學的領域中，KMT2D 多數時候被歸類為「抑癌基因」。當它發生功能喪失型突變時，全球性的 H3K4me1 標記會隨之減少，導致下游重要的防禦機制（例如:p53 與 PTEN 途徑）無法順利啟動。這種現象在多種高發性癌症中扮演關鍵角色：在淋巴瘤（如:濾泡性淋巴瘤與瀰漫大 B 細胞淋巴瘤）中，KMT2D突變會使 B 細胞無法正常分化與進行類別轉換，延緩生發中心細胞的凋亡，成為腫瘤早期形成的關鍵驅動因子。在肺鱗癌中，KMT2D 突變率高達百分之二十以上，其缺失會表觀遺傳性地下調受體型蛋白酪氨酸磷酸酶，進而引發 RTK-RAS/ERK 訊息傳遞途徑（如:EGFR、ERBB2）的異常活化，臨床上往往與較短的整體生存期（OS）和無惡化生存期（PFS）顯著相關。在膀胱癌與頭頸部鱗癌中，KMT2D 缺失會引發所謂的「場效應（Field effect）」，讓上皮組織提早進入預先之癌變狀態，並促使癌細胞切換至「有氧糖解（Warburg 效應）」模式，與晚期臨床分期及淋巴結轉移高度掛鉤。基於 KMT2D 突變後帶來的代謝與訊息重塑，現代精準醫療發展出獨特的「雙重打擊」與標靶聯用策略。面對這些棘手的突變機制，全球腫瘤醫學界與臺灣的臨床前研究正積極突破，為患者尋

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胃癌精準治療新曙光：雙特異性抗體 Givastomig 如何打破傳統免疫治療瓶頸？

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療長年面臨藥物選擇有限、療效瓶頸與副作用顯著等挑戰。對於 HER2 陰性的晚期或轉移性胃腺癌患者而言，傳統化療加上CLDN18.2單株抗體（如 Zolbetuximab）或免疫檢查點抑制劑（如 Nivolumab）雖然帶來了新的希望，但在臨床實務上，患者常因嚴重的腸胃道反應（如劇烈噁心、嘔吐）或腫瘤靶點表達量不足而影響治療成效。隨著精準腫瘤學與抗體工程學的進步，精準標靶與免疫標靶藥物正邁入全新的紀元，如何在提升抗腫瘤活性的同時降低全身性毒性，成為當前胃癌醫療的關鍵突破點。 Givastomig（研發代碼：ABL111 / TJ033721）為一全新設計的雙特異性抗體，透過獨特的分子工程開創精準免疫新局。本文將由臨床腫瘤科醫師的專業視角，為您詳細拆解 Givastomig 的條件性激活機制、最新 Ib/II 期臨床試驗數據，並橫向對比熱門的 CLDN18.2 抗體藥物複合體（ADC），深入淺出探討其在胃癌治療中的前景。 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。傳統 4-1BB 激動劑的「雙面刃」與胃癌治療瓶頸傳統免疫激動劑雖具強效抗腫瘤潛力，但嚴重的全身性免疫反應與器官毒性限制了其臨床應用。在腫瘤免疫微環境中，4-1BB（CD137）是刺激 T 細胞活化與增殖的關鍵共刺激受體。然而，早期研發的 4-1BB 激動劑（Agonist）一旦進入人體循環，就像是「全台大範圍無差別的升級警報」，不僅腫瘤周邊的 T 細胞被活化，連肝臟等正常器官中的免疫細胞也被無差別喚醒，進而引發嚴重的免疫相關不良反應（irAEs），特別是致命的肝毒性（Hepatotoxicity）與全身性細胞激素釋放（Cytokine Release）。 Givastomig 的獨

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胃癌治療的新曙光：精準標靶與微型飛彈「CLDN18.2 ADC」如何翻轉晚期胃癌戰局？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。胃癌與胃食道交界處腺癌長年以來位居台灣國人癌症死ية排行榜前列，許多患者診斷時已屬晚期，面臨傳統化療瓶頸。在過去，若檢測出 HER2 陰性或 PD-L1 表現量低，患者的精準標靶治療選擇相當有限。然而，近年來腫瘤學界迎來了突破性標靶——Claudin 18.2（CLDN18.2），以及掛載高效能抗癌毒素的「ADC」，正為晚期胃癌患者開創全新的治療軸線與生存希望。傳統胃癌標靶的困境與腫瘤異質性挑戰晚期胃癌標靶選擇受限，且腫瘤細胞常呈現高度異質性，導致傳統單株抗體治療涵蓋率不足。在傳統治療中，HER2 標靶藥物僅能涵蓋約 15% 至 20% 的胃癌患者；而免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 抑制劑）則主要惠及 PD-L1 高表現（CPS ≥ 5）的族群。這意味著大部分「HER2 陰性」的患者只能依賴傳統化學治療。此外，胃癌細胞具有嚴重的「異質性（Heterogeneity）」，就像一張拼圖，裡面的癌細胞長得並不完全一樣。傳統單株抗體（例如 Zolbetuximab）需要腫瘤細胞有極高的 CLDN18.2 表現門檻（≥ 75% 的細胞達高染色強度）才能發揮作用，導致許多中低表現量的患者無法從中受益。

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當「護國神山」遇上胃癌敵軍：解析靶向CLDN18.2之 CAR-T 細胞療法的抗癌新篇章

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胃癌一直以來都是台灣與亞洲地區國人健康的重大威脅。許多患者在診斷出晚期胃癌或胃食道結合部腺癌時，往往已經歷過多線化療，正面臨無藥可用的困境。幸運的是，精準醫療迎來了歷史性的突破，全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法 Satri-cel（CT041，商品名：舒瑞基奧侖賽注射液），為晚期胃癌患者開啟了一扇全新的希望之門。作為臨床腫瘤科醫師，本文將帶您深入淺出地瞭解這項新穎疗法的機制、最新臨床證據與安全性管理。晚期胃癌的治療瓶頸與「冷腫瘤」的防禦高牆晚期胃癌治療選擇有限，傳統化療效果易遇到瓶頸且毒副作用大。腫瘤微環境如同「高牆築起」的冷腫瘤，阻擋了免疫細胞的進入與殺傷。腹膜轉移（Peritoneal Metastasis）是晚期胃癌常見且棘手的轉移型態，常導致嚴重的腹水與腸阻塞。胃癌之所以難纏，是因為它在免疫學上常表現為所謂的「冷腫瘤」。我們可以把晚期胃癌的腫瘤微環境想像成一座「防禦嚴密的城堡」或台灣科技產業中最著名的「護國神山廠區」，內部設有厚重的間質增生防禦牆，外頭還有各種免疫抑制因子形成的治安哨崗。當傳統化療藥物或一般免疫檢查點抑制劑想要進入這個「高牆廠區」時，往往被擋在門外，無法深入敵營。特別是當胃癌細胞發生腹膜轉移時，惡性腹水與高壓微環境更像是一片險惡的沼澤，讓傳統藥物難以發揮療效。此外，尋找腫瘤專一性的特異靶點一直是實體瘤治療的難題。 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），在正常人體中，它嚴格隱藏於成熟胃黏膜的分化上皮細胞深處，就像是廠區內部未對外公開的「極密內部結構」；然而，當胃癌發生時，這種蛋白會在腫瘤細胞表面大量暴露出亮紅燈。因此，CLDN18.2 成為了近年來胃癌精準治療中最受矚目的絕佳標靶。 CAR-T 活體炸彈如何精準突圍？ CAR-T 細胞治療（Chimeric Antigen Receptor T-Cell/嵌合抗原受體 T 細胞療法）是一種結合「基因、細胞與免疫」的精準癌症治療，目前在台灣主要用於治療特定類型的復發或難治性血液癌症。 Satri-cel是全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法: 基因改造的「

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精準雙靶牽線，翻轉晚期胃癌治療戰局：攻克 CLDN18.2 的免疫新武器

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療面臨高異質性與傳統藥物覆蓋率受限的困境，標靶 CLDN18.2 與 T 細胞銜接抗體（T-cell Engagers /簡稱TCE）的結合，正引領新一代精準免疫治療革命。在臨床腫瘤科診間，晚期胃癌與胃食道交界處腺癌一直是最棘手的戰役之一。過去我們依賴化療，近年則加入了免疫檢查點抑制劑與標靶藥物。然而，胃癌細胞就像變形蟲一樣，具備高度的「異質性（Heterogeneity）」，這意味著同一個腫瘤組織裡，有些癌細胞帶有標靶，有些卻沒有，導致傳統單株抗體常常遭遇瓶頸。為了解決這個難題，醫學界將目光投向了 CLDN18.2（Claudin 18.2）這個精準標靶，並結合了近年最火紅的抗體工程技術之新藥物-T-cell Engagers（TCE / BiTE，T 細胞銜接抗體）。這項技術不僅在臨床前研究中展現強大的殺傷力，更已進入台灣各大醫學中心的早期臨床試驗，為晚期胃癌患者帶來全新希望。傳統標靶的盲點與 CLDN18.2 的崛起高，無法造福所有胃癌病患。要了解 TCE 的優勢，我們先來認識 CLDN18.2 這個蛋白質：在正常的胃黏膜組織中，CLDN18.2 乖乖待在上皮細胞之間的「緊密連接（Tight Junctions）」深處，就像躲在防波堤的內側，血液中的藥物根本碰不到它；但當細胞癌化後，結構瓦解，CLDN18.2 瞬間大量翻暴露在癌細胞表面。這讓它成為辨識癌細胞的絕佳特徵。目前已獲核准的單株抗體 Zolbetuximab，主要是透過抗體依賴性細胞毒殺作用（ADCC）與補體依賴性細胞毒殺作用（CDC）來攻擊癌細胞。但它的使用條件相當嚴苛，通常要求病患腫瘤切片中 CLDN18.2 的染色強度必須達到 ≥ 2+，且涵蓋比例高達 75% 以上。那些「中/低表達」的病患，過去往往被摒除在標靶治療的大門之外。雙特異性 TCE 的免疫牽線機制 TCE 透過強行拉近 T 細胞與癌細胞，建立免疫突觸，並靠「旁觀者效應」一舉殲滅周圍陰性癌細胞。如果把傳統單株抗體比喻為「標記貼紙」，等待體內巡邏的免疫細胞自己發現敵人的話，那麼 CLDN18.2/CD3 T-cell Engager (雙特異性TCE) 就像是「月老牽紅線，把特警直接銬在歹徒身上」。

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翻轉晚期胃癌治療戰局！ILUSTRO 試驗打造「標靶+免疫+化療」夢幻三聯療法

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療過去面臨瓶頸與挑戰，傳統單純依賴化療的療效有限。胃癌與胃食道交界處腺癌在台灣與全球都是相當棘手的惡性腫瘤。許多患者在確診時已屬於無法切除的局部晚期或轉移性疾病。過去這群 HER2 陰性的患者，主要依賴化療或化療聯合 PD-1免疫檢查點抑制劑進行一線處方。雖然 CheckMate 649 試驗帶來了免疫療法的突破，但整體中位無進展生存期（mPFS）仍多落在 7 至 10 個月之間，預後仍有相當大的提升空間。精準靶向與微環境協同：ILUSTRO Cohort 4 的解決方案 ILUSTRO 試驗（NCT03505320）透過 Cohort 4 的三聯方案（Triplet Therapy），實現了「組合拳」的精準打擊策略。這項全球多中心 II 期臨床試驗，針對未曾接受過系統性治療的 HER2 陰性、Claudin 18.2（CLDN18.2）陽性（定義為大於或等於50%）之腫瘤細胞呈現中度至強度細胞膜染色）患者，評估了將針對 CLDN18.2 的標靶單株抗體 Zolbetuximab、PD-1免疫檢查點抑制劑 Nivolumab 與 mFOLFOX6 化療骨幹結合的療效。

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破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期或轉移性胃腺癌及胃食道結合部腺癌過去一線治療療效有限。對於 HER2 陽性患者，單靠標靶聯合化療雖有一定效果，但仍存在疾病復發與進展的瓶頸。在臨床腫瘤學中，尋找更能延長生存期、提高腫瘤緩解率（ORR）的組合方案一直是核心課題。 KEYNOTE-811（NCT03615326）這項全球多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的ˋ三期臨床試驗，成功將免疫治療引入 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療，奠定了 Pembrolizumab（Keytruda，吉舒達）聯合 Trastuzumab及化療（CAPOX 或 FP 方案）的標準治療地位。免疫聯合標靶的「協同解碼」標靶與免疫的雙重打擊： KEYNOTE-811 試驗證明，在傳統 Trastuzumab 聯合化療的基礎上加入 PD-1免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab，能發揮協同抗腫瘤效應，大幅提升臨床療效。 HER2 基因過度表達會驅動胃癌細胞異常增殖。Trastuzumab 能精準阻斷 HER2 信號傳導並誘發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）；然而，癌細胞同時會利用 PD-1/PD-L1 通路抑制 T 細胞的殺傷活性。當兩者結合時，HER2 標靶治療會改變腫瘤微環境，促進免疫細胞浸潤，從而與 PD-1免疫檢查點抑制劑產生強大的生物學協同效應。想像這場抗癌作戰就像是高雄港的貨櫃安檢防線。胃癌細胞就像是試圖夾帶違禁品的「走私船」，表面掛著 HER2 這面特別顯眼的旗幟。而Trastuzumab（標靶藥物）就像是海巡署特勤隊，接到通報後直奔走私船，鎖定 HER2 旗幟並登上船艦，打亂對方的指揮系統。PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）則像是解開安檢人員的防禦機制。走私船本來會拿出假證件（PD-L1）欺騙海關安檢員（T 細胞），讓海關以為是「自己人」而放行；免疫治療能瞬間揭穿這個偽裝，讓海關重新恢復對癌細胞的辨識與清除能力。最後搭配化療（CAPOX/FP）方案則像地毯式搜索的大掃盪，直接破壞走私船的動力設備。當特勤隊（標靶）、海關（免疫）與掃盪部隊（化療）「跨部會聯合執法」，就能把這群頑強的走私船隊一網打盡！ [

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超越十年瓶頸！胃癌一線治療迎來雙特異性抗體「雙拼卡位」新突破

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師轉移性 HER2 陽性胃癌過去十年治療遭遇瓶頸，一線標準療法在中位無進展生存期（PFS）與整體存活期（OS）難以跨越 12 個月與 24 個月的關卡，且臨床上面臨高度腫瘤異質性與 PD-L1 表現量限制等困境。在台灣，胃癌一直是威脅國人健康的重大癌症之一。對於不可切除、局部晚期或轉移性胃或胃食道接合部腺癌的患者，若基因檢測呈現 HER2 陽性（IHC 3+ 或 IHC 2+/ISH+），過往的第一線標準治療主要依賴單株抗體 Trastuzumab搭配傳統化學治療（CAPOX 或 FP 方案）。然而，自從 2010 年著名的 ToGA 臨床試驗奠定此標準以來，全球腫瘤學界在 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療上陷入了長達十數年的瓶頸。臨床醫師與患者常面臨以下幾大痛點：存活期天花板難以突破：傳統療法的無進展生存期（PFS）多半卡在 8 個月左右，整體存活期（OS）亦難以穩健超越 2 年。 PD-L1 表現量的門檻限制：雖然過去有「抗 HER2 + 免疫檢查點抑制劑 + 化療」的嘗試（如:KEYNOTE-811 模式），但研究發現只有 PD-L1 陽性（CPS ≥ 1）的患者才能從加用 PD-1 抑制劑中獲益；對於 PD-L1 陰性的患者，免疫治療往往無功而返。腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）：胃癌與乳癌不同，其 HER2 蛋白表現往往相當不均勻。腫瘤組織內部常夾雜著 HER2 陰性的突變細胞株，導致單一標靶藥物容易出現耐抗藥性與疾病復發。

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