免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

掌舵細胞命運的「劇本修飾」：從表觀遺傳學探討乳癌的精準醫療新浪潮

台灣癌症大小事, 乳房癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.當完美的遺傳劇本遇上失控的「標記筆」癌症本質上是一場複雜且高異質性的基因風暴，但突變並非故事的全貌。在乳癌的演進中，遺傳變異與表觀遺傳調控異常（Epigenetic Dysregulations）兩者交織，共同決定了細胞的惡性命運。想像一下，我們人體的 DNA 就像是一套完美而龐大的百科全書，記載著生命運作的所有劇本。而在這套劇本之上，有一層核苷酸序列本身不會改變文，但卻決定哪些章節該被大聲朗讀、哪些章節該被封存的機制，這就是表觀遺傳學（Epigenetics）。在臨床上，我們常看到即使基因型（Genotype）完全相同的細胞，表現出來的行為卻是天差地遠。正常的表觀遺傳學的調控就像是細胞內的「有秩序的開關面板」，精準地控制著細胞的分化與生長。然而，在乳癌的癌化進程（Carcinogenesis）中，這套開關系統竟然是全面崩潰。這並非單純因為劇本上的文字印錯（也就是基因突變），而是因為開關被錯誤地搞成鎖死或重啟的狀態。這種因致癌之表觀遺傳網絡失衡所導致的後果，正是我們傳統化療藥物難以根除癌細胞、甚至產生後天抗藥性（Acquired Resistance）的核心原因。 2.特定醫學機制：微觀世界的「緊箍咒」與「封條」

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破譯卵巢癌的「表觀遺傳調音術」-當雌激素受體遇上染色質重塑的生命交響樂

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.問題背景：當完美旋律遇上走調的荷爾蒙卵巢癌具有極高的致死率與晚期診斷率，其後天抗藥性與高復發率長年構成婦科腫瘤臨床治療的巨大瓶頸。在我們日常的臨床診療中，上皮性卵巢癌（Epithelial Ovarian Cancer, 簡稱EOC）一直被稱為是「沉默的殺手」。這不僅是因為它早期症狀隱匿，更是因為多數患者在接受手術與常規鉑類的化學治療（Platinum-based chemotherapy）後，極易產生後天抗藥性（Acquired drug resistance）與高頻率的復發。傳統觀點常將其歸咎於基因突變，但隨著轉錄組學與分子生物學的進步，我們發現卵巢癌的演進與患者體內波幅巨大的雌激素環境（Estrogen environment）有著不可分割的聯繫。高水平的雌激素暴露（如:持續性排卵、荷爾蒙替代療法）會顯著增加特定卵巢癌亞型的發病風險，使內分泌治療成為新興的靶向策略。在病理生理學上，不間斷的排卵（Incessant ovulation）會使卵巢上皮細胞長期暴露在高濃度的雌激素與局部發炎因子中；此外，長期接受荷爾蒙替代療法（HRT）也被證實是致病的高風險因素，這些荷爾蒙的波動波動直接催生了不同病理亞型，如佔比高達 70% 的高惡性度漿液性卵巢癌（High-grade serous ovarian cancer, HGSC）以及內膜樣癌（Endometrioid cancer）。既然這類腫瘤具有高度的「荷爾蒙反應性」，那麼在乳癌中大放異彩的內分泌治療（Endocrine therapy，如 SERM 類藥物 Tamoxifen，或芳香化酶抑制劑 Letrozole）理應成為卵巢癌的救星。然而，臨床實踐卻給了我們一個謎題：為何卵巢癌患者對內分泌治療的初期響應率遠不如乳癌，且在短短數月內就會迅速演變成甚麼的狀態？ 2.特定醫學機制與親切比喻：音樂廳裡的「智能聲光與調音系統」雌激素受體亞型 ERα 與 ERβ 的配體結合域（LBD）結構差異，決定了它們對雌二醇與植物雌激素等配體的選擇性親和力。要解開抗藥性的謎題，我們必須先看懂雌激素受體（Estrogen Receptors）的立體構型。人體內的雌激素受體主要分為 ERα（由 ESR1 編碼）與 ERβ（由 ESR2 編碼）。這兩者就像是接收

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當表觀遺傳藥物遇上免疫檢查點抑制劑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.冷腫瘤的免疫逃逸困境癌細胞透過表觀遺傳修飾建立「免疫避難所」，導致免疫檢查點單一療法療效受限。在臨床實務中，免疫檢查點抑制劑，如抗 PD-1/PD-L1 活性抗體雖然革命性地改變了惡性腫瘤的治療範式，但我們常在門診遭遇一個令人棘手的難題：多數實體癌症屬於「冷腫瘤」（Cold tumors），其特徵為腫瘤浸潤淋巴球（TILs）嚴重匱乏，導致一線免疫單一療法的客觀緩解率不盡理想。為什麼免疫系統會對這些高度異質性的惡性細胞視而不見？關鍵機制就在於表觀遺傳學（Epigenetics）的異常調控。癌細胞在不改變 DNA 序列的前提下，透過過度甲基化（Hypermethylation）或組蛋白去乙醯化（Histone deacetylation），將自身的關鍵抑癌基因及抗原呈現機制（Antigen presentation machinery）進行「表觀遺傳的靜默」（Epigenetic silencing）。如果將正常的免疫監視比喻為「城堡警衛（T細胞），會依據通緝令（主要組織相容性複合體，MHC-I）在全城搜捕盜賊（癌細胞）」。那麼此時的癌細胞就是「偷偷潛入城堡檔案室，用黑色墨水（DNA 甲基轉移酶，DNMT）將通緝令上的大頭照徹底給塗黑，並拉上厚重的簾子（組蛋白去乙醯化，HDAC），讓警衛在大街上空手而回。這種由表觀遺傳介導的免疫逃逸（Immune evasion），正是現今臨床上原發性與適應性免疫抗藥的主要根源。 2.表觀遺傳藥物的「病毒模擬」與免疫再激活低劑量的表觀藥物（epi-drugs）能夠誘發「病毒模擬」效應，上調抗原呈現，使冷腫瘤「由冷轉熱」。為了解破這個表觀遺傳鎖，臨床上引入了「表觀免疫療法」（Epi-immunotherapy）的聯合策略：利用DNA甲基轉移酶抑制劑（DNMTis，如: Azacitidine、Decitabine）與組蛋白去乙醯化酶抑制劑（HDACis，如 Romidepsin、Chidamide）等表觀藥物（Epi-drugs），與免疫檢查點抑制劑協同作戰。這套解決方案的核心生物學機制，主要包含以下三個關鍵維度：

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敲響癌細胞的「隱形音叉」：組織碎化術（Histotripsy）如何顛覆現代癌症治療

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 惡性腦膠質瘤, 肝癌, 肝轉移, 腎癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統癌症局部治療的「雙刃劍」困境現行熱消融(RFA)與手術治療實體癌症時，常受限於周邊血管與重要器官，且容易帶來手術創傷與熱沉效應。在面對肝癌、腎癌或胰臟癌等實體癌症時，醫學界除了使用全身性製療與放射治療外，最希望能直接將腫瘤「定點清除」。傳統上，醫生會透過手術切除，或是利用電燒、無線射頻消融（RFA）、微波消融（MWA）等「熱消融」技術，用高溫直接把腫瘤細胞「烤熟」。然而，這些方法就像是一把雙刃劍。首先，傳統手術具有創傷性，許多肝硬化或心肺功能不佳的患者根本無法承受手術風險。其次，熱消融技術最大的痛點在於「熱沉效應」（Heat-sink effect）。想像一下，當腫瘤剛好長在大血管旁邊時，流動的血液就像冷卻水一樣，會不斷把熱能帶走，導致腫瘤沒辦法被徹底烤熟，容易復發；相反地，如果為了消融腫瘤而強行加溫，又極可能不小心燙傷一旁的膽管或神經，造成嚴重的併發症。如何在不傷及無辜的狀況下精準摧毀腫瘤，一直是腫瘤科醫生的一大挑戰。組織碎化術（Histotripsy）—— 用聲音震碎腫瘤為了解決熱消融的瓶頸，科學家研發出了一種革命性的技術- 組織碎化術（Histotripsy）。這項技術在 2023 年 10 月正式獲得美國 FDA 核准應用於肝臟腫瘤治療，標誌著癌症消融治療進入了全新時代。組織碎化術（Histotripsy）是一項全新非侵入性、無熱效應的超音波機械碎化技術，已獲美國 FDA 核准用於肝腫瘤治療。這是一項真正「不開刀、不加熱、無輻射」的非侵入性治療。它利用高強度的聚焦超音波，在不需要穿刺皮膚的狀況下，直接穿透人體將能量匯聚在腫瘤微小焦點上。運作機制：奇妙的「魔法微氣泡」與機械液化透過超音波引發的聚焦空化效應，產生微氣泡迅速膨脹並崩解，利用物理機械力將腫瘤細胞撕裂成微米級的細胞碎片。要如何用聲音殺死癌細胞？這背後的醫學機制被形象地稱為「聚焦空化效應」（Focused Cavitation）。我們可以把這個機制想像成一根「隱形的高頻音叉」。當醫生把這根音叉對準體內的腫瘤時，它會發出極高壓的超音波負壓。當這個壓力到達一定閾值，腫瘤組織內的微量液體就會被「震」出無數個極其微小的氣泡，臨床上我們稱之為「空化微氣泡雲」（Bubble cloud）。這就像我們用力搖晃一瓶巨型汽水，瓶

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免疫軍隊的「視力矯正術」為什麼我們的免疫系統會對癌症「視而不見」？

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 腎癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症之所以難纏，在於癌細胞學會了「隱形斗篷」的偽裝術，讓原本負責清除異常細胞的免疫系統當場破功。身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，我常被問到一個問題：「醫生，為什麼我們人體天天都在對抗細菌、病毒，卻偏偏拿癌細胞是沒辦法？」其實，這不是因為你的免疫系統不夠強大，而是癌細胞實在太過「狡猾」。在正常情況下，我們體內的免疫細胞（特別是T細胞）就像是維持治安的駐衛警，每天都在巡邏，清除身體裡面的叛軍和外來敵軍。然而，惡性腫瘤在發展的過程中，演化出了一種特殊的生存機制，它們能對免疫系統實施了「降智打擊」，讓T細胞即使走到癌細胞面前，也誤以為對方是「自己人」而放它一馬。這種現象在醫學上被稱為免疫逃脫。盲點所在：當「免疫煞車信號」被惡意劫持癌細胞透過啟動T細胞表面上的PD-1受體，向免疫系統發出錯誤的「煞車信號」，造成免疫耐受與吞噬功能失效。要理解這個問題，我們得先把鏡頭拉近到細胞表面。我們的免疫系統為了防止「自己人打自己人」（也就是自體免疫疾病），在T細胞上設計了一套精密的防誤觸裝置，我們稱之為免疫檢查點（Immune Checkpoints）。最著名的免疫檢查點之一叫做 PD-1 受體。你可以把它想像成T細胞身上的「煞車踏板」。

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精準打擊：新型CLDN18.2 的ADC 藥物如何重塑胃癌治療版圖

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 胰臟癌, 腸道益生菌, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師重點總結： CLDN18.2 標靶策略：針對癌細胞表面特有的「導航信號」進行精準定位。 ADC 的「特洛伊木馬」機制：結合抗體導航與化療毒素，實現「精準投藥」。臨床突破：最新研究顯示 Tecotabart vedotin (TV)合併免疫治療在晚期胃癌一線治療中展現卓越潛力。一、胃癌治療的「迷霧」：為什麼我們需要精準打擊？在腫瘤科的臨床工作中，胃癌與胃食道交界處腺癌一直是極具挑戰性的對手。過去，我們常依賴廣泛的化療，這好比在戰場上進行「地毯式轟炸」——雖然能殺傷癌細胞，但往往也會誤傷周圍健康的組織，導致患者出現嚴重的不適。近年來，醫學界發現許多胃癌細胞表面會過度表達一種稱為 CLDN18.2 的蛋白。如果將癌細胞比作潛伏在城市中的罪犯，那麼 CLDN18.2 就是這些罪犯胸前掛著的醒目徽章。現在，我們終於有了一種新型的「精準獵手」-Tecotabart vedotin (TV)，這是一種抗體藥物偶聯物（ADC）。

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攻克晚期胃癌的新曙光：免疫治療與強力化療的強強聯手

台灣健康新聞, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

文:中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師最新臨床數據顯示，將免疫檢查點抑制劑 Tislelizumab 結合多種強力化療藥物（POFI 方案），在晚期胃癌患者中展現了極高的客觀緩解率（ORR）與可控的安全性。在臨床治療中，我們常面臨一個挑戰：雖然免疫檢查點抑制劑在部分癌症表現亮眼，但對於晚期、HER2 陰性的胃癌，單獨使用或僅結合傳統化療，效果仍有待提升。本次引用的 SYLT-023 研究，採取了「雞尾酒式」的強力進擊策略，將 Tislelizumab 與 irinotecan、paclitaxel、oxaliplatin 及 5-FU/leucovorin（即 POFI 方案）合併使用。這就像是為免疫系統進行了一次「精密武裝」：如果把免疫細胞比作一名訓練有素的士兵，而癌細胞是狡猾的隱形對手。免疫檢查點抑制劑的作用，就像是拆掉了隱形防護罩的「遮蔽物」，讓士兵能看見目標；而強力化療的作用，則是通過產生「免疫原性細胞死亡」（Immunogenic Cell Death），將癌細胞轟炸出大量碎片。這些碎片散落時會釋放訊號，告訴士兵：「這裡有敵軍，趕快攻擊！」透過化療製造戰場混亂，再輔以免疫治療清除敵軍，這兩者的協同效應，正是治療能取得高達 93.5% 客觀緩解率的關鍵機制。臨床實踐的挑戰與解決方案：在療效與耐受性之間取得平衡

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重啟抗癌防禦線：免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab如何喚醒體內的守門員

免疫藥物治療, PD-L1, 免疫藥物, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師重點總結：免疫系統的隱形障礙：癌細胞如同狡猾的偽裝者，利用「免疫檢查點」來逃避人體的追捕。 Pembrolizumab機制解析：透過阻斷 PD-1/PD-L1 通路，重啟 T 細胞的攻擊力。精準醫療的曙光：針對晚期癌症患者提供更具針對性的治療選擇。一、當守門員「打瞌睡」時：癌症的免疫逃脫策略在我們體內，有一支強大的防禦部隊，即我們引以為傲的免疫系統。其中，T 細胞就像是身體的巡邏警察，負責辨識並清除外來的病菌或突變的壞細胞（如癌細胞）。然而，這場與癌症的長期抗戰並不總是順利。想像一下，這些癌細胞就像是極其狡猾的罪犯，它們會穿上名為「PD-L1」的隱形斗篷，並伸出手與警察 T 細胞上的「PD-1」受體緊緊握住。當這兩者握手時，T 細胞會收到一個錯誤的訊號：「我正在執行和平任務，請勿攻擊」，於是警察就這樣被「繳械」了。這就是醫學上所謂的「免疫檢查點（Immune Checkpoint）」。癌細胞利用這個機制，巧妙地在我們的防禦網中安然行走，甚至不斷壯大。

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當放療不只是放療為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）結合放化療，能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。明明接受標準治療，為何癌症仍可能復發？對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言，同步放射治療合併化學治療（CCRT）已是多年來的標準治療。然而，即使以根治為目標，部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一，在於癌細胞不只是單純「長得快」，它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞，仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫（immune escape）機制避開人體的監視系統，成為未來復發的種子。讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色，就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力，但癌細胞會利用 PD-1／PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員，癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關，而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統，讓安檢人員重新識破偽裝，恢復攻擊能力。放療為何能成為免疫治療的最佳隊友？放療不只是殺死癌細胞，更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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強化抗癌免疫大軍的複合戰術：CIK細胞協同放化療攻克晚期子宮頸癌

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師現行晚期子宮頸癌常規常面臨療效瓶頸與強烈副作用的障礙結合細胞免疫療法的複合式治療成為新世代的抗癌新星。子宮頸癌長期以來一直是全球女性健康的一大威脅，在婦科惡性腫瘤中名列前茅。許多患者因為初期症狀不明顯，等到確診時往往已經步入中晚期。臨床上，我們同步常使用放射線治療搭配化學治療作為對抗晚期子宮頸癌的主力部隊。然而，同步常使用這對「放化療雙雄」雖然殺敵無數，卻常面臨「傷敵一千，自損八百」的窘境，強烈的副作用不僅讓患者虛弱不堪，也會破壞人體原有的免疫系統，導致長期的整體療效遭遇瓶頸。為了打破這個僵局，醫學界近年來將目光投向了新興的「生物免疫治療」，試圖為患者打造一套更全面的抗癌防線。傳統放化療的兩難：戰火過後的免疫廢墟放化療是一把雙面刃，消滅癌細胞的同時也重創人體免疫軍隊。研究指出，常規同步常使用放化療後患者的健康狀況與免疫指標往往明顯下滑。為什麼傳統的治療策略需要幫手？簡單來說，化療藥物就像在體內投下無差別炸彈，放射線則像精準轟炸，它們能有效摧毀快速分裂的癌細胞。但問題是，我們體內的白血球與免疫細胞也同樣會遭到波及。根據臨床觀察，單純接受同步放化療的晚期子宮頸癌患者，在治療過程中，體內的 T 淋巴球（人體的核心免疫防禦部隊）數量常會顯著下降，導致病患的自體免疫功能低迷。這不僅讓殘存的微小癌細胞容易產生「免疫逃逸」而伺機復發，更會引發身體功能、社交生活及整體健康生活品質的明顯失調。解決方案：自體 CIK 細胞——特種特種兵的奇襲與重建 CIK 細胞（細胞激素誘導殺手細胞，Cytokine-Induced Killer）(簡稱 CIK 細胞）是一種在體外經由特定細胞激素活化的免疫細胞混合體，主要由具備強大腫瘤毒殺能力的 T 細胞與 NKT 細胞組成。因具備「精準攻擊癌細胞且不傷及正常細胞」的特性，目前常應用於癌症的輔助治療。治療流程（以台灣為例）抽取血液：由醫療人員自患者周邊血中分離出單核細胞（PBMC）。體外培養：在實驗室中加入特定的細胞激素與輔助因子，耗時約兩週活化並大量增殖細胞。回輸體內：將培養完成的 CIK 細胞打回患者體內，以強化病患的免疫系統。什麼是 CIK 細胞？我們可以把人體的自體免疫系統想像成一個國家的國防軍。當經歷了放化療的狂轟猛炸後

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