免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

喚醒免疫大軍的「葉黃素兄弟」玉米黃素Zeaxanthin如何成為癌症免疫治療的超級放大器？

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌症科普, 腸道營養, 腸道益生菌, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床癌症治療的第一線，我們常把「免疫檢查點抑制劑」（也就是大家熟知的免疫治療，如抗 PD-1 抗體）形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而，臨床上常遇到一個瓶頸：即便解開了煞車，如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」，抗癌效果依舊會打折扣。過去，大家普遍認為玉米黃素（Zeaxanthin）只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。科學家發現，這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素，竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料，能夠與免疫治療產生強大的協同效應。當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」要理解這項突破，我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中，有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T cells）的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體（TCR，T cell receptor）的精準雷達，去偵測並鎖定癌細胞，隨後釋放毒素將其消滅。然而，癌細胞非常狡猾，它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號，還會使腫瘤的微環境變得惡劣，導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛，如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號，它們依然會像迷失方向的士兵，無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」，一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。

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醫學新思維之腸道益生菌癌症免疫治療的「隱形指揮官」

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌症科普, 腸道營養, 腸道益生菌, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在每日繁忙的門診與查房中，身為臨床醫師的您，是否也曾遇過令人困惑的臨床課：兩位年齡、病理分期相似，且同樣接受免疫檢查點抑制劑）治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者，其治療預後卻走向完全相反的兩極？過去，我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變（Tumor Genomics）或腫瘤微環境（TME）。然而，國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》（Cellular & Molecular Immunology）的最新綜述文獻，為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數，患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」：腸道菌相（Gut Microbiota）。這群微小的微生物，正以超越想像的方式，默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。當腫瘤微環境崩解，免疫防線淪為「冷腫瘤」臨床上，PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療，但現實是，仍有超過半數的患者對此療法反應不佳。這其中的重大瓶頸，在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」（Cold Tumors），這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手（如 CD8⁺ T 細胞）浸潤，如同防禦空虛的堡壘，讓免疫藥物無從施展拳腳為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控？關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解。現代人常見的西方飲食（高脂、低纖）、吸菸或不當使用抗生素，均會導致腸道微生態失衡（Dysbiosis）。當具致病潛力的「條件致病菌」（Gut Pathobionts）過度滋生，它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接（Tight Junctions），如同城牆出現裂縫。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例，它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性，使腸道通透性增加。此時，細菌的病原相關分子模式（如:內毒素 LPS）便會直接穿透「城牆」漏進體內，激活宿主細胞的模式識別受體（PRRs）。這種持續性的滲漏，會點燃體內的慢性發炎烽火，錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路，反而加速了腫瘤的惡化與逃逸。這些條件致病菌不僅在腸道作亂，還會遠端地去操控全身的免疫系統，將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌（Fusobacterium nucleatum）在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色，在微衛星穩定型（M

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當免疫檢查點抑制劑治療期間出現肌酸激酶(CK)水平升高的時候

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師於免疫檢查點抑制劑 (immune checkpoint inhibitor /ICI) 治療期間，抽血檢查發現肌酸激酶 (CK) 水平升高，是一項重要的實驗室指標，也是急性肌肉損傷的主要生化警告信號。 CK 是一種存在於健康肌肉細胞內的酵素；當免疫系統過度攻擊這些肌肉細胞，造成肌炎時，細胞破裂，CK 直接釋放到血中。一份 2024 年發表於《Cureus》期刊的個案報告，詳細探討了一位轉移性黑色素瘤患者因接受免疫檢查點抑制劑治療，進而引發免疫相關肌炎（irMyositis）與肌酸激酶（CK）異常飆升的臨床診治過程。病患基本資料與病史基本背景： 79歲男性，既往病史是高血壓、高血脂、癲癇、慢性腎臟病第三期（CKD stage 3）癌症病史：曾於 2023 年 1 月因腦部轉移性黑色素瘤接受左額葉開顱手術。近期接受癌症免疫檢查點抑制劑治療，雙免疫檢查點抑制劑療法，包含 Nivolumab（PD-1 抑制劑）與 Ipilimumab（CTLA-4 抑制劑）二、臨床表現與入院經過此次入院主因是因一起未目擊的跌倒而被送至急診。入院當下之初期症狀並無主訴肌肉疼痛或無力，但於住院後約兩天，病患開始出現新發作的近端肌肉無力與疼痛（影響雙臂與大腿），且無伴隨皮膚紅疹。病患最後一次接受免疫檢查點抑制劑治療的時間距離此次入院約 30 天，符合免疫檢查點抑制劑引發免疫相關不良反應（irAEs）的典型時間窗。實驗室與影像檢查肌酸激酶（CK）：初驗高達 5,277 U/L（正常值 30-135 U/L），後續於住院期間維持在 3,000 多 U/L 徘徊，高度提示急性肌肉損傷。

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免疫檢查點抑制劑相關之肌炎副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療的策略

乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫治療相關, 免疫藥物治療, 副作用處置 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師根據一份於2020年發表在《International Journal of Molecular Sciences（國際分子科學雜誌）》的文獻，系統性地探討了免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）副作用的生物學機制、臨床特徵、鑑別診斷與分階治療策略。以下為您重點整理該文獻的核心臨床與學術資訊：核心臨床特徵與流行病學數據：免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor /ICI)相關肌炎（Myositis）的副作用主要見於非小細胞肺癌、黑色素瘤及泌尿生殖系統腫瘤。除了傳統肌肉發炎的近端肢體無力與疼痛外，免疫檢查點抑制劑相關肌炎的臨床表現經常伴隨有特異性的眼球運動與軸向肌肉受累（如：複視、眼肌麻痺、下巴下垂），以及延髓肌肉受到影響而導致了構音的障礙、發聲困難或吞嚥困難。免疫檢查點抑制劑相關的肌炎通常不是孤立存在，常與重症肌無力及心肌炎重疊發生，形成所謂的3M 症候群，具有高致命的風險，其中伴隨心肌炎的個案死亡率極高，大型數據庫（如 VigiBase）分析顯示，其死亡率高達 21.2%–41%，遠高於一般的自體性免疫性肌炎。病理生理學機制破壞了免疫耐受，引發免疫相關不良反應（irAEs），其核心的機制包含: 抗原表位共享（Epitope-Sharing / Cross-reactivity）：T 細胞交叉辨識了腫瘤細胞與健康肌肉組織（心肌/骨骼肌）上共享的相同抗原。抗原表位擴展（Epitope Spreading）：免疫檢查點抑制劑激活的 T 免疫細胞再殺死腫瘤後，腫瘤會釋放出大量原先隱蔽的自身癌抗原，進而引發連鎖的自體免疫級聯反應。

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迎戰高復發風險三陰性乳癌：解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 化學治療, 手術治療, 新兵練功房, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的各種分類中，「三陰性乳癌（TNBC）」因為缺乏特定受體，無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物，過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步，但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移，或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞（iRD）」的高復發風險患者來說，如何進一步降低復發風險，一直是醫學界努力攻克的難題。近期（2025年8月），國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》（Annals of Oncology）發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究，探尋了使用免疫檢查點抑制劑（免疫治療藥物）「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後，讓高復發風險患者，給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。什麼是 A-BRAVE 試驗？這項研究早在 2015 年就開始設計，當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。什麼是此研究定義的「高復發風險」？第一類（直接進行手術者）：手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多（大於等於4顆），或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移，亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。第二類（先術前化療後再手術者）：這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術，但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中，依然發現有殘留的侵襲性癌細胞（未達到病理學上的腫瘤完全緩解）。研究團隊將病友隨機分成兩組：一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療，另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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免疫編輯正常化的策略讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略，免疫微環境所發生的變化，以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略，分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用，也可以依序應用，以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如，在進行抗種劉血管新生治療後，微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加；而在 IFN-γ的作用下，腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變，為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究，該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中，將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式，確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中，與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比，同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組，其整體生存期的中位數有所延長（19.5 個月對比 14.7 個月）。不過，在應用免疫檢查點抑制劑治療之後，部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應，同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下，採用“腫瘤細胞正常化”策略，可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達，進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如，使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑，在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答，以及增強抗腫瘤免疫反應方面，都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中，HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示，entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時，能夠產生強效的抗腫瘤效果：有 9%的患者出現了客觀反應。上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此，我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下，免疫微環境所發生的

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了解您體內的「免疫編輯」保衛戰讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料，希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯（Cancer Immunoediting）」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言，如何善用免疫保衛戰，逆轉腫瘤的免疫編輯，這套免疫治療新策略，讓你的癌症治癒露曙光。身為腫瘤內科醫師，我常被病人問到：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症？」或者「為什麼免疫治療對某些人有效，對我卻沒效？」其實，癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」，而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」。這場戰爭分為三個階段：免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫。腫瘤免疫編輯的第一階段，屬於免疫清除期（Elimination）：身體的免疫系統，好似「違章建築拆除隊」，在癌症還沒被檢查出來之前，我們的免疫系統（特別是先天免疫細胞，例如:自然殺手細胞，以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞）是非常勤勞的。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊，一旦發現有細胞變壞（癌變），就會立刻將其清除。給您的生活建議：在這個階段，免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養，能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力。腫瘤免疫編輯的第二階段，屬於免疫平衡期（Equilibrium）：癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」如果有些癌細胞比較「狡猾」，所以並沒有完全被拆除大隊清除，癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期。這時，癌細胞雖然還在，但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們，讓它們無法大量增長。這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年，病人通常感覺不到任何症狀，一般的醫學檢查也難以發現。治療策略：目前的研究重點在這個階段，如何加強免疫監控。例如，腫瘤疫苗（mRNA 疫苗）可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」，幫助維持這種平衡態勢，甚至將癌細胞推回清除期。腫瘤免疫編輯的第三階段，屬於免疫逃脫期（Escape）：癌症的「偽裝與反擊」當癌細胞發生更多的突變，或者免疫系統變得更弱時，癌細胞就會「逃脫」了免疫監控，開始失控而生長。這時癌症才會被診斷出來，也是臨床治療最常面對的階段。癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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atezolizumab與 bevacizumab合併療法在肝細胞癌的治療作用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師肝細胞癌是一種發病率日益上升、死亡率極高的癌症。最近，抗血管生成藥物與免疫檢查點抑制劑的聯合使用——即atezolizumab與 bevacizumab合併療法，已被視為治療晚期肝細胞癌的新標準治療方案。中央健康保險署已將此合併療法納入健保給付，但須符合特定條件：適用對象：晚期肝細胞癌患者的第一線治療。身體狀況：通常要求體能評估 ECOG ≦ 1，且心臟功能穩定。風險評估：由於 Bevacizumab 有出血風險，患者須確保無上消化道出血之虞（如嚴重的食道靜脈曲張）。 Atezolizumab 併用 Bevacizumab（醫學界常簡稱為 A+B 療法）目前已成為晚期肝細胞癌（HCC）一線治療的國際標準首選。1. 治療機制與藥物組成這是一種「免疫檢查點抑制劑」搭配「抗血管新生標靶藥物」的組合療法：Atezolizumab (癌自禦 Tecentriq)：屬於 PD-L1 抑制劑，透過重啟免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。Bevacizumab (癌思停 Avastin)：屬於 VEGF 抑制劑（標靶藥物），負責抑制腫瘤血管增生，並可改善腫瘤微環境，加強免疫治療的效果。接下來會討論這兩種藥物的作用機制、臨床效果以及相關生物標記物的研究成果。根據關鍵的大型臨床試驗 IMbrave150 的研究數據顯示，此療法在多項指標上，都顯著優於傳統一線藥物 Sorafenib（Nexavar，蕾莎瓦）。相較於 Sorafenib，Atezolizumab 併用 Bevacizumab療法能夠顯著提升患者的整體存活期（OS）與無惡化存活期（PFS）。且大約有 30% 以上的患者腫瘤會縮小，中位無惡化期約為 7 至 8 個月，存活時間的中位數可達 1 年以上；且在維持患者體能與生活功能方面的表現也較佳。具有抗血管生成特性的口服小分子標靶藥物，如Sorafenib、regorafenib、lenvatinib，十多年來一直被用作治療肝細胞癌的標準療法。IMbrave150 是一項具有突破性的研究，該研究證實，將抗血管生成抑制劑與免疫檢查點抑制劑聯合使用，A+B 療法可作為晚期肝細胞癌的新標準治療方案。針對最常見的原發於肝臟的癌——肝細胞癌(簡稱肝癌)，其全身性治療方法的研發歷程是漫長且充滿挑戰的。造成

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免疫檢查點抑制劑藥物Cemiplimab(商品名：Libtayo/力汰瘤）的健保給付規定：自2026年05月01日生效

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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從免疫細胞的「解鎖密碼」談為什麼免疫療法能讓癌症治療大翻轉？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當體內的「免疫防衛軍」對叛軍視而不見癌症細胞非常狡猾，它們擅長偽裝成「自己人」，導致人體免疫系統失去警覺。想像一下，你的身體是一座治安良好的城堡，而免疫系統（特別是T細胞）就是24小時巡邏的精銳防衛軍。這群防衛軍每天的工作就是檢查城堡裡有沒有外敵或叛軍。在正常情況下，如果細胞受損或突變，防衛軍會立刻啟動細胞凋亡程序，把壞細胞清理乾淨。然而，惡性腫瘤（也就是癌症）的出現打破了這個平衡。癌細胞最可怕的地方，不在於它長得有多快，而是在於它是一位「偽裝大師」。在正常細胞表面，有一種叫做「免疫檢查點」的蛋白質機制。這就像是好老白性身上的「良民證」，當防衛軍（T細胞）走過去檢查時，正常細胞只要出示這張良民證，防衛軍就會拿出名為受體的偵測儀器，與良民證一碰觸，就能夠確認是自己人，防衛軍就會放行。這原本是為了防止防衛軍過度反應、誤傷無辜良民證（也就是避免自體免疫疾病）的保護機制。但狡猾的癌細胞偷偷地學會了這一招，它們在表面大量製造這種「偽造的良民證」，當防衛軍走過來時，癌細胞就主動遞上假的良民證，甚至發出抑制訊號。結果，防衛軍被徹底迷惑，誤以為癌細胞也是奉公守法的「良民證」，於是轉頭離開。這就是醫學上所說的免疫逃脫。因為這種偽裝術，癌症初期往往很難被我們自己的免疫系統察覺，放任叛軍在城堡裡擴張的凡、繁衍後代，最後演變成難以收拾的局面。幫免疫細胞「矯正辨識力」的免疫檢查點抑制劑現代醫學發展出的「免疫檢查點抑制劑」，本質上不是去殺死癌細胞，而是幫免疫細胞揭開癌細胞的偽裝「偽造的良民證」。

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