免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

EGFR-ADC 搭配 PD-1 雙強聯手：晚期無驅動基因變異非小細胞肺癌（AGA-Negative 非小細胞肺癌）的一線新曙光

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深知晚期非小細胞肺癌治療的棘手之處。雖然近年來免疫檢查點抑制劑聯手化療已經成為無驅動基因變異（Actionable Genomic Alteration-Negative, 縮寫為AGA-Negative）晚期非小細胞肺癌的第一線標準治療，但臨床上仍有相當比例的患者會出現快速的疾病病況惡化。面對這些無驅動基因變異、傳統免疫化療又容易失效的患者，我們迫切需要更具突破性的治療策略。一項第二期臨床試驗公布的最新數據，為我們展示了 SYS6010（靶向 EGFR 的 ADC）聯合 Enlonstobart（恩朗斯托單抗，PD-1 免疫檢查點抑制劑）的優異療效與可控安全性，為這群棘手的患者帶來了嶄新的曙光。無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的第一線治療的瓶頸與挑戰在無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的治療戰場上，傳統的免疫檢查點抑制劑搭配含鉑雙藥的化療，雖然提升了整體的存活率，但其瓶頸也極為明顯：化療的「無差別攻擊」與累積的副作用：患者常常因為骨髓抑制、神經副作用或強烈的胃腸道副作用而被迫減量、甚至停藥。原發性或繼發性免疫治療的抗藥：部分肿瘤微環境呈現「冷腫瘤」狀態，單靠 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑的阻斷無法有效激活 T 細胞。快速的疾病病況惡化：缺乏強效且具備高選擇性的殺傷武器，導致部分患者在一線治療早期即宣告失敗。因此，如何在不增加患者全身性嚴重副作用的前提下，精準地將高毒性細胞毒殺性藥物送達腫瘤細胞內部，同時重新激活免疫系統，成為腫瘤學界最重要的課題。 SYS6010 聯合 Enlonstobart 的雙重打擊機制利用 EGFR-ADC 的精準打擊與 PD-1免疫檢查點抑制劑的免疫重塑，實現戰術上的「特種部隊與空軍支援」。 SYS6010 是一款靶向 EGFR 的抗體藥物偶聯物（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱ADC），而 Enlonstobart 則是一款PD-1免疫檢查點抑制劑。這兩種藥物的聯合應用，在分子生物學層面上展現了絕佳的協同效應（Synergistic Effect）。 SYS6010（EGFR-ADC）的抗体部分就像投手的精準控球，精確鎖定癌細胞表面的 EGFR 受體。結合後經由受體介

EGFR-ADC 搭配 PD-1 雙強聯手：晚期無驅動基因變異非小細胞肺癌（AGA-Negative 非小細胞肺癌）的一線新曙光閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

戰火與極端氣候下的精準打擊：解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略

防癌e學苑, 個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 癌症疫苗, 癌症科普, 癌症篩檢, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為第一線的腫瘤科醫師，在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮，莫過於在順利完成腫瘤切除手術後，依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式，帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗（V940）結合免疫檢查點抑制劑（Keytruda/Pembrolizumab）的最新輔助治療進展。高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸，術後微量殘留病灶仍具高復發風險。臨床上面對高復發風險黑色素瘤，傳統術後的輔助治療（Adjuvant Therapy）面臨著難以跨越的腫瘤異質性（Heterogeneity）瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者，其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系（Antigenic Landscape）也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異，使得傳統「一體適用」（One-size-fits-all）的單一免疫療法或標靶治療，在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨，但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制，遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此，每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候，需要完全不同的應對策略。

戰火與極端氣候下的精準打擊：解密個人化 mRNA 癌症疫苗與免疫檢查點抑制劑的抗癌新策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

重構第一線治療轉移性三陰性乳癌戰局：從 ASCENT-04研究數據看 Sacituzumab Govitecan 聯手 Pembrolizumab 的突破與臨床實踐思維

台灣癌症大小事, TROP-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫藥物治療, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、轉移性三陰性乳癌的臨床困境與傳統治療瓶頸轉移性三陰性乳癌（mTNBC）具備高度的異質性與侵襲性，傳統第一線標準是化療結合免疫檢查點抑制劑，雖然如此能提升客觀的治療反應率(ORR)，但無進展生存期（PFS）與次級的無疾病進展生存期（PFS2）仍面臨嚴重的抗藥性的瓶頸與復發風險。在轉移性三陰性乳癌的臨床治療戰場上，我們身為腫瘤科醫師，長期面對著極具挑戰性的宿敵。三陰性乳癌因缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，無法受益於傳統的內分泌治療或 HER2 標靶治療。過去，化學治療唯一的全身性治療工具，但單純化療的療效持久性極差，中位的無進展生存期（mPFS）往往僅能維持 4 至 6 個月，且快速產生化療抗藥性。隨著免疫腫瘤學的崛起，KEYNOTE-522 試驗建立了 Pembrolizumab 結合化療在早期高風險三陰性乳癌的前導輔助治療（Neoadjuvant）與輔助治療（Adjuvant）的標準地位；而 KEYNOTE-355 則證實對於 PD-L1 陽性（CPS ≥ 10）的第一線治療轉移性三陰性乳癌患者，Pembrolizumab 聯合化療能顯著改善總生存期（OS）。然而，臨床實踐中仍存在著極大的未滿足需求（Unmet Medical Needs）：當患者在第一線治療後出現疾病進展，或在早期接受過輔助免疫治療後短時間內復發時，傳統化療聯合免疫治療的疾病控制深度與持久度仍然有限。腫瘤細胞PD-L1 的表現就是它用來躲避我方 T 細胞（防空飛彈系統）攻擊的「電磁干擾」。單用免疫檢查點抑制劑就像是解除電磁干擾，讓防空飛彈重新鎖定目標；而傳統化療就像是地面的「無差別的重砲轟擊」。然而，傳統重砲威力有限且容易被敵方防禦碉堡（抗藥性機制）阻擋，敵機一旦適應了重砲彈道，就能輕易突破防空網。因此，我們需要一種威力更大、具備精準導引且能直接穿透防衛碉堡的新型武器。二、 ASCENT-04 試驗數據剖析與 ADC + IO 的協同機制第三期試驗ASCENT-04證實，Sacituzumab Govitecan (SG) 聯合 Pembrolizumab 作為第一線治療PD-L1 陽性、轉移性的三陰性乳癌患者，較傳統化療聯合Pembrolizum

重構第一線治療轉移性三陰性乳癌戰局：從 ASCENT-04研究數據看 Sacituzumab Govitecan 聯手 Pembrolizumab 的突破與臨床實踐思維閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

精準防守的突破口：當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床一線面對晚期惡性腫瘤時，我們常常有種既熟悉又無奈的既視感：明明透過次世代基因定序（NGS）找到了驅動基因突變，或是看見程序性死亡受體配體 1（PD-L1）表達陽性，但免疫療法的最終療效卻往往不如預期。這正如近年備受矚目的世界盃足球賽中，一支擁有頂級前鋒的球隊（我們的 T 細胞）面對死守禁區的密集防線時，儘管控球率極高，卻始終無法破門。問題究竟出在哪裡？答案往往藏在那個將腫瘤微環境封鎖得滴水不漏的「越位陷阱」與「深層免疫沙漠」之中。腫瘤微環境的戰術防線：免疫逃脫機制如何讓前線 T 細胞「被判越位」腫瘤微環境中的免疫抑制網路與代謝障礙，是導致細胞毒殺性 T 淋巴球（CTL）失效、引發抗藥性的主要根源。在臨床實務中，我們深知癌細胞並非孤立作戰，它們會招募調節性 T 細胞（Treg）、骨髓源性抑制細胞（MDSC）以及腫瘤相關巨噬細胞（TAM），建構出一座堅固的「鐵桶陣」。這與現代戰爭中的前線陣地防禦極為相似：正如當前俄烏戰場上，無人機偵察與多層次電子干擾，讓進攻方寸步難行；在腫瘤微環境中，異常的血管新生與缺氧狀態，配合多種免疫檢查點（如 CTLA-4、LAG-3、TIM-3）的協同過度表達，直接讓我們的毒殺型 T 細胞（CD8+ T cells）陷入功能上的耗竭（exhaustion）。此時，縱使單獨使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑治療，也如同球隊在前場單打獨鬥卻缺乏中場串聯，面對重重佈防的免疫抑制網路，終究難以突破防線，造成臨床上常見的續發性抗藥性。跨越防線的新戰術布局：雙效免疫聯合療法與腫瘤新生抗原的戰略整合透過雙重免疫阻斷搭配抗血管新生藥物，能有效重塑腫瘤微環境，將「冷腫瘤」轉化為便於攻擊的「熱腫瘤」。為了破解這場僵局，近期的臨床試驗與前瞻性指引紛紛指向了「聯合作戰」的思維。這好比一場高強度的職業籃球賽，單靠王牌球星（單一免疫療法）容易遭到對方的包夾封鎖，但若導入「擋拆戰術（Pick and Roll）」。例如:將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物、或者新型雙特異性抗體（Bispecific antibodies）結合，情況就會全然改觀。抗血管新生的治療能夠暫時修剪並正常化腫瘤血管，改善微環境的缺氧狀態，這就像是在防守嚴密的區域聯防中撕開了一道傳球動線，讓更多的效應 T 細

精準防守的突破口：當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 大腸直腸癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師被低估的 1/279 與傳統篩檢準則的系統性盲區林奇氏症候群（LS）並非罕見的遺傳疾病，其在一般族群中的盛行率高達 1/279，是全球最常見的遺傳性癌症症候群之一。身為腫瘤科醫師，我們習慣於處理散發性腸直腸癌案例，但數據顯示林奇氏症候群佔了所有大腸直腸癌病例的 2~4%。更驚人的是，林奇氏症候群之帶因者的終身罹癌風險可從 5% 飆升至 80%，增加了 10 倍以上。這不只是腸胃科的挑戰，林奇氏症候群的女性患者罹患子宮內膜癌（Endometrial cancer）的終身風險高達 40%–60%，甚至超過大腸癌，這要求我們必須具備跨科別的臨床視野。傳統依賴「家族史」的篩檢策略（如:阿姆斯特丹準則）已存在巨大的盲點，現代家庭規模縮小導致大量潛在帶因者成為漏網之魚。過去我們傾向於只針對有強烈家族史或極度年輕發病的患者進行基因檢測。然而，隨著核心家庭化，家族成員數量不足以支撐統計上的顯著性，這導致我們錯失了許多低風險表現型的患者。因此，醫學界正推動「普查」（Universal testing），建議對所有新診斷的大腸癌與子宮內膜癌組織直接進行檢測，不再僅僅依賴病史猜測。

校對系統的罷工與防線重組：從林奇氏症候群（Lynch Syndrome）看精準預防醫療的範式轉移閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

新兵練功房, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 癌症科普, 腫瘤熱治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他皮膚癌, 皮膚鱗癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

戰區重整與火力覆蓋：從「危險信號」到「雙重訊號」重建抗腫瘤免疫主動權

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師免疫系統的「戰略忽視」與腫瘤的「戰場偽裝」儘管癌細胞具備抗原性，但在臨床上，已建立的腫瘤往往能逃避宿主的免疫監視 (Immunosurveillance)，這主要歸因於缺乏有效的「危險信號」與共刺激訊號。腫瘤不僅僅是一群失控增殖的細胞，它更像是一個組織嚴密的「獨立王國」。腫瘤發展初期若未觸發損傷相關分子模式 (DAMPs)，免疫系統就會將其誤認為「自體組織」而對其產生耐受。這好比在俄烏戰爭中，如果入侵者（癌細胞）悄無聲息地滲透並換上平民服裝，邊境守軍（免疫細胞）就會陷入「戰略忽視 (Immunological ignorance)」。此外，腫瘤還會誘導一種「傷口癒合反應」，吸引基質細胞 (Stroma) 與腫瘤血管新生 (Angiogenesis)，建立起一套類似「母體－胎兒界面」的生物學防禦屏障，將有效的 T 細胞拒之門外。慢性發炎與骨髓衍生抑制細胞 (MDSCs) 的蓄積，進一步惡化了腫瘤微環境，使效應細胞陷入功能性「癱瘓」。在球賽中，如果場上佈滿了對手的干擾球員，我方前鋒即便是拿到球（抗原識別）也難以出手。腫瘤微環境中過量的 PGE2、IL-10 與 TGF-β 就像是這些干擾員，它們不僅會抑制樹突細胞的成熟，還會誘導 CD3ζ 鏈的下調，直接削弱 T 細胞的信號轉導能力。這種狀態下的免疫反應是「質次量小」的，臨床上急需一種能打破僵局、放大抗腫瘤效應的策略。解決方案一：引爆「戰場雷區」，利用 DAMPs 與成熟樹突細胞的重啟免疫應答啟動抗腫瘤免疫的首要前提，是將腫瘤細胞的「安靜死亡」轉化為能觸發警告的「壞死性凋亡」。細胞死亡的類型決定了免疫系統的戰略選擇。如果癌細胞是平靜地凋亡 (Apoptosis)，它們會釋放失活的 HMGB1，誘導產生耐受性的樹突細胞；反之，若能誘導其壞死 (Necrosis)，則會釋放大量的 DAMPs，如:HSP 與尿酸，激活 Toll 樣受體 (TLR)。這就像在戰場上，一場無聲的撤退不會引起注意，但若發生劇烈爆炸（壞死），則會立刻吸引全球媒體（先天免疫系統）的目光，進而觸發後續的交叉呈現 (Cross-presentation) 與 Th1 細胞極化。

戰區重整與火力覆蓋：從「危險信號」到「雙重訊號」重建抗腫瘤免疫主動權閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

「邊境守軍」還是「內奸」？調節型 T 細胞(Tregs）在腫瘤免疫戰場的雙重人格與臨床博弈

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當「裁判」被腫瘤收買-免疫耐受的失衡與治療困境調節型 T 細胞 (Tregs) 作為免疫系統的「裁判」，本應維持免疫耐受、防止自體免疫疾病，但在腫瘤環境中，它們常被「策反」成為保護癌細胞的盾牌。在正常的生理狀態下，Tregs 佔了周邊 CD4+ T 細胞的 5-10%，負責確保我們的「前線戰士」（效應 T 細胞）不會誤傷平民（身體組織）。然而，在腫瘤這場漫長的籃球賽中，癌細胞透過分泌各種化學訊號（如:CCL22），將大量的 Tregs 招募到場內。這些「裁判」不再公正執法，反而不斷對試圖進攻癌細胞的效應細胞 (Teff) 出示「紅牌」（免疫抑制訊號），導致抗腫瘤免疫反應癱瘓，這就是臨床上觀察到的免疫逃逸現象。臨床醫師面臨的挑戰在於如何精確識別這些「被收買的裁判」，並在不引發大規模「內亂」（自體免疫）的前提下，精準地移除或削弱它們。長期以來，我們將 Tregs 定義為 CD4+CD25+ 的細胞，但這就像只看球衣顏色來抓臥底一樣不準確，因為活化的戰士也會穿上同樣的顏色。直到發現了 Foxp3 這一關鍵轉錄因子，我們才算真正拿到了這群隱形敵人的「身分證」。來源資料顯示，Tregs 的異質性極高，包含在胸腺產生的「正規軍」（nTregs）與在周邊組織受誘導產生的「雇傭兵」（iTregs），這使得治療策略的設計變得極其複雜。解決方案一：拆解「裁判」的裝備-Tregs 的身分標記與導航系統現代免疫監測使用「多參數標記」來區分真正的 Tregs，如 CD3+CD4+Foxp3+CD127lo，這有助於提高診斷的精確度。在臨床檢測中，真正的 Tregs 會有低表達的 CD127 (IL-7Ra)，這是因為 Foxp3 會對其進行轉錄下調。此外，Tregs 的表面還配備了許多強大的「執法工具」，如 CTLA-4 和 GITR，這些分子不僅是它們的識別特徵，也是未來藥物介入的關鍵標靶。

「邊境守軍」還是「內奸」？調節型 T 細胞(Tregs）在腫瘤免疫戰場的雙重人格與臨床博弈閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

中樞指揮系統的叛變與光復：STAT3 作為腫瘤免疫逃逸的「雙面間諜」與治療靶點

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 STAT3（訊號轉導與轉錄激活因子 3）在多種人類癌症中持續激活，是連接致癌基因訊號與免疫抑制微環境的核心樞紐。在面對晚期惡性腫瘤時，常會發現免疫系統並非「缺席」，而是處於一種被「癱瘓」的狀態。STAT3 不僅由 IL-6 等細胞激素激活，還匯聚了來自 EGFR、VEGFR、Src 及 BCR-ABL 等多條致癌通路的訊號。這就像是在一場俄烏戰爭的電子戰中，腫瘤細胞成功侵入了政府軍的通訊指揮部（STAT3），利用原本用於組織修復與生長的指令，向免疫細胞發送「虛假的停火協議」。這種狀態下，免疫系統不僅不會攻擊腫瘤，反而開始去保護它。持續激活的 STAT3 通過「前饋迴路 (Feed-forward loop)」在腫瘤細胞與免疫細胞間建立惡性循環，導致 Th1 型免疫反應的系統性下調。腫瘤細胞分泌的 VEGF、IL-10 和 IL-6 會激活周邊免疫細胞內的 STAT3，而激活後的免疫細胞反過來分泌更多的上述激素，維持 STAT3 的持續激活。

中樞指揮系統的叛變與光復：STAT3 作為腫瘤免疫逃逸的「雙面間諜」與治療靶點閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5