免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

轉移性乳癌第一線 CDK4/6 抑制劑治療失效後節拍式化療何去何從?五之二

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師針對具有PIK3CA 基因突變的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，在一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，她們在生物學上屬於「高復發風險、對傳統荷爾蒙及常規化療（MTD型式）是容易產生抗藥性」的棘手族群，如法國 SAFIR02 臨床試驗數據所示，此突變者的化療療效普遍劣於野生型。在這樣的臨床背景下，節拍式化療的應用不單只是作為低毒性的救援方案，更衍生出以下幾項關鍵的戰術思維與實證發展：克服 PIK3CA 突變所致的「抗凋亡（Anti-apoptosis）」特質 PIK3CA 突變會導致下游 PI3K/AKT/mTOR 信號通路持續活化，這會強烈地去抑制癌細胞的凋亡機制。而常規MTD的化療依賴高濃度藥物在短時間內誘發大規模細胞凋亡，當凋亡路徑被 PIK3CA 活化而阻斷時，常規MTD的化療之療效便大打折扣。而節拍式化療在此時機的生物學優勢，乃是節拍式化療則不走「強行誘發凋亡」的老路，而是透過持續低劑量給藥，聚焦於切斷腫瘤微血管（抗血管生成）以及重塑免疫微環境。且由於血管內皮細胞和免疫調節細胞（如 Tregs）本身並無 PIK3CA 的突變，因此節拍式化療能繞過癌細胞自身PIK3CA 突變所致的抗藥機制，達到「圍魏救趙」的控制效果。

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轉移性乳癌第一線 CDK4/6 抑制劑治療失效後節拍式化療何去何從?五之一

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師節拍式化療透過持續、精準且低毒性的「海上封鎖與後勤阻斷」，將戰術焦點從單純的「腫瘤體積縮小（Tumor Shrinkage）」轉變為「整體生存期（OS）與無進展生存期（PFS）的延長」。對臨床醫師而言，掌握節拍式化療的機制與應用，不僅是多了一項治療選擇，更是掌握了一種在維護患者生活品質的前提下，將癌症轉化為可控制慢性病的現代戰略思維。針對荷爾蒙受體陽性、HER2陰性（HR+/HER2-）轉移性乳癌在第一線 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙治療失敗後，節拍式化療（Metronomic Chemotherapy, 簡稱MCT）正逐漸從過去的後線「救援角色」，轉變為一項具備強大實證支持、兼顧生活品質與疾病控制的精準調度戰術。在此為您梳理 MCT 在此治療時機點的核心角色、機轉優勢、重要臨床實證及合併策略：節拍式化療的核心角色定位：從「救援」到「精準代打」當患者在一線 CDK4/6 抑制劑出現繼發性抗藥後，傳統上常面臨要切換至後線荷爾蒙標靶組合（如:換另一個 CDK4/6抑制劑、PI3K/AKT/mTOR 抑制劑、或是最新的 SERDs）或直接進入常規最大耐受劑量（MTD）化療的抉擇。然而，許多患者可能存有潛在的內臟危象風險，或是因一線治療引起之骨髓抑制的毒性而無法耐受 MTD 化療。此時，抑制劑扮演了「延緩常規化療介入、維持低毒性長期控制」的關鍵橋樑，特別適合用於無立即內臟危象，但有症狀、或高齡、渴望維持日常活動功能的患者。抗藥性後的獨特生物學機轉

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節拍式化療（Metronomic Chemotherapy）：從正面轟炸到永續封鎖的腫瘤戰略轉型

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統高劑量化療（Maximum Tolerated Dose, MTD）因為給藥間隔長，經常會引起引發腫瘤血管新生的反彈，而節拍式化療以低劑量、高頻率打擊腫瘤微環境，實現精準打擊與低毒性控制。在臨床腫瘤學的演進中，我們長期依賴最大耐受劑量（Maximum Tolerated Dose, 簡稱MTD）作為打擊惡性腫瘤的主軸。MTD 會透過最大化的細胞毒性殺滅快速增殖的癌細胞，但其隨之而來的骨髓抑制與器官毒性，迫使我們必須要給予患者 2 至 3 週的「藥物假期」（Drug Holiday）。這段修復期雖然拯救了正常組織，卻也給了內皮的祖細胞（Endothelial Progenitor Cells, 簡稱EPCs）與癌細胞的抗藥性複製株（Drug-resistant clones）喘息與絕地反攻的機會。節拍式化療（Metronomic Chemotherapy）打破了這種「高壓轟炸-暫停修復」的傳統循環。透過低劑量藥物（通常為 MTD 的 1/10 至 1/3）、高頻率（每日或每週多次）且不預設長期休藥期的給藥策略，節拍式化療將治療標的從「直接殺傷腫瘤細胞」轉換至至「重塑腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）」。這種戰術轉變不僅顯著降低了嚴重的血液學毒性，更在轉移性乳癌、非小細胞肺癌與卵巢癌等晚期領域展現出優異的疾病控制率（與生活品質維持。問題背景：傳統高劑量化療（MTD）的戰術困境 MTD 會造成的「藥物的假期」，因而誘發了血管新生因子的反彈，且強大的選擇壓力加速了多重抗藥性（MDR）癌細胞株的集結。若將腫瘤治療比作軍事衝突，傳統以 MTD原則的化療無疑是一場大規模的「正面飽和轟炸」，以地毯式搜尋與大規模殺傷性武器為目標，試圖在短時間內摧毀敵方（癌細胞）的主力部隊。然而，這種戰術在現代腫瘤戰場上面臨兩大致命障礙：血管新生（Angiogenesis）的反彈與補給線修復：傳統以 MTD原則的化療轟炸過後，戰場很快會進入休戰期，像是傳統化療有長的給藥間隔。此時，受損的腫瘤組織因為遭遇嚴重缺氧（Hypoxia），因此會大量釋放缺氧誘導因子-1α（HIF-1α），進而上調血管內皮生長因子（VEGF）與鹼性纖維母細胞生長因子（bFGF）。這就像是在暫停戰火時，敵方迅速調動後勤隊伍來修復

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轉移性膀胱癌（Metastatic Bladder / Urothelial Cancer）治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師依據最新版 NCCN 指南（Version 2.2026）針對肌肉浸潤型膀胱癌（Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC）整理的治療方針指引：一、初始診斷與術前評估當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時，需要進行以下的完整評估：基本評估：病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血（含鹼性磷酸酶）、評估估算過濾率（eGFR，用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格）。影像學檢查：胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影；若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI；可考慮施作 FDG-PET/CT（正子攝影）。手術與切片：進行麻醉下檢查（EUA）以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術（TURBT）。膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查（Examination under anesthesia），常在經尿道膀胱腫瘤切除手術（TURBT）期間同時進行，讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。二、臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期，主要治療流程如下：局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌（第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1）治療以治癒為導向，依患者身體狀況（特別是 eGFR狀態）選擇以下路徑：適合Cisplatin治療者：前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible)：圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。或是直接進行根除性膀胱切除術。器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy)：完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)（Category 1，適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤 &l

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破譯胃癌治療新局：CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起晚期胃與胃食道結合部腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ）傳統治療面臨了瓶頸，CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學（Precision Oncology）開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。在面對晚期（Locally Advanced Unresectable or Metastatic）HER2 陰性（HER2-negative）胃癌及胃食道結合部腺癌時，長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合，但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。近年，Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊，CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」，埋藏在細胞極性（Cell Polarity）與緊密連接深處，外部攻擊根本無法觸及。然而，當細胞癌化並且發生「極性喪失（Loss of Polarity）」時，就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞，原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性，使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。

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肌肉浸潤型膀胱癌（MIBC）治療指引總覽 2026年觀點

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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全場壓迫與精準打擊：從KEYNOTE-522數據看三陰性乳癌於手術術前與術後免疫戰術的遠期勝局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境的死角與三陰性乳癌的復發困境三陰性乳癌（TNBC）缺乏特定受體靶點（ER-/PR-/HER2-），傳統單純化療容易因克隆演化而產生抗藥性與早期遠端轉移。在早期三陰性乳癌的臨床戰局中，我們面對的是缺乏 estrogen receptor (ER)、progesterone receptor (PR) 以及 HER2 增幅的極度激進型腫瘤。這類腫瘤具有高度基因體的不穩定性（Genomic Instability）與高度異質性，在過往僅依賴術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）的時代，即便部分患者能達到病理學上的腫瘤完全緩解（Pathological Complete Response, pCR），仍有一大群有殘存腫瘤的患者，會面臨極高的高復發風險與早期之遠端轉移。腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）中的「免疫逃逸機制」是導致化療失敗的死角。當 cytotoxic chemotherapy 殺傷腫瘤細胞並釋放 tumor-associated antigens (TAAs) 時，腫瘤細胞會上調 PD-L1 表現，並與效應 T 細胞（Effector T cells）表面的 PD-1 受體結合，啟動免疫檢查點的煞車，使 cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 進入耗竭（Exhaustion）的狀態。足球賽中的「全場逼緊防守」與「第 12 人」單純使用傳統化療，就像是在足球場上只靠 11 名後衛死守後場，雖然能踢飛幾波攻勢，但當體力耗盡後則隨時會被對手以突破傳球（微轉移）破門得分。而手術之前與後期（Perioperative）加入 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab，就像是啟動了「全場逼緊（Full-court Press）」戰術，同時召喚了主場球迷這「第 12 人」的全程吶喊加持。免疫檢查點抑制劑並非直接化身球員去踢球（不具直接細胞毒殺性），而是解開了主場球員（T 細胞）身上的枷鎖，並透過主場球迷的震撼聲勢（產生免疫的記憶 Immunity Memory），讓自己的球員在長達 90 分鐘甚至正規賽結束後的延長賽（術後的長期追蹤）中，依然保持強大的防守壓迫感，徹底壓制腫瘤微轉移的發動。 KEYNOTE-

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解碼乳癌免疫微環境的異質性：從「冷」與「熱」的細胞交響樂走向精準免疫治療

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打破「乳癌是免疫冷腫瘤」的傳統桎梏乳癌的免疫異質性（Immunological Heterogeneity）是導致免疫檢查點抑制劑療效分化的關鍵根源，傳統的單一分子分型已無法滿足當前臨床精準治療的需求。在過去很長一段時間裡，乳癌在免疫治療的版圖中普遍被歸類為「免疫冷腫瘤（Cold Tumors）」。然而，隨著單細胞RNA定序（scRNA-seq）與空間轉錄組學（Spatial Transcriptomics）的突破，我們逐漸認識到，人類乳癌的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment,簡稱 TIME）其實存在著極其複雜且動態的異質性。在臨床實務中，我們常受到這種異質性的挑戰。三陰性乳癌因為其高腫瘤突變負荷（TMB）和豐富的腫瘤浸潤淋巴球（TILs），對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法展現出較佳的反應率；相反地，管腔型（Luminal/HR+）與 HER2陽性的乳癌則往往表現出免疫排除（Immune-excluded）或免疫沙漠（Immune-desert）表型，對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法的反應平淡。這種疾病異質性（Disease Heterogeneity）不僅體現在基因組層面，更深植於全身性免疫狀態（Systemic Immunity）與局部腫瘤微環境的相互作用中。如何跨越這道由免疫抑制分子、異常細胞外基質及排他性脈管系統構築的屏障，是我們必須面對的臨床難題。免疫微環境的「免疫大逃殺」與細胞重塑腫瘤浸潤淋巴球（TILs）的耗竭狀態與骨髓源性抑制細胞（MDSCs）、M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，共同構築了局部的免疫抑制網絡（Immunosuppressive Network）。要理解乳癌如何逃避免疫監視，我們可以用一場「戒備森嚴的城堡攻防戰」來比喻這個複雜的特定醫學機制。在一個健康的免疫防禦中，我們的 CD8+ 毒殺性 T 細胞就像是驍勇善戰的「城堡突擊隊」，它們配備了精準的偵測雷達（TCR），一旦發現腫瘤細胞這些潛入的「盜賊」，就會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）將其消滅。然而，在乳癌（尤其是管腔型或晚期抗藥腫瘤）的微環境中，這座城堡的生態被徹底扭曲了：「通訊干擾與雷達失效」：腫瘤細胞和周邊的 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）聯手，在表面

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破譯免疫檢查點的「請勿吃我」訊號：次世代 CD47-SIRPα 抑制劑-HCB101 的臨床與前臨床全景

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 💡 核心要點 CD47-SIRPα 軸為當前巨噬細胞免疫檢查點的熱門標靶，但傳統巨噬細胞活化劑常因為會發生嚴重的巨噬細胞所介導的溶血而受限。而HCB101 作為第三代突破創新的設計，透過結構導向突變，可以顯著降低對紅血球的結合力，成功打破CD47-SIRPα 抑制劑-之「療效與血液毒性兩難」的歷史宿命。巨噬細胞的「特赦令」與臨床開發的貧血魔咒在腫瘤微環境中，癌細胞為了逃避免疫的監視，往往會過度表達CD47 C (luster of Differentiation 47) 。這項機制如同在癌細胞表面貼上一張「請勿吃我」（Don’t eat me）的特赦令。當CD47 C與骨髓性細胞（尤其是巨噬細胞）表面的SIRPα(Signal Regulatory Protein α) 結合時，會傳遞強烈的抑制訊號，阻斷巨噬細胞的吞噬作用（Phagocytosis）。然而阻斷這條軸線（CD47-SIRPα axis）無疑是極具潛力的免疫治療策略。但第一、二代抑制劑（如早期的單株抗體或融合蛋白）在臨床研發時頻頻受挫，最核心的障礙就是在於標靶內部毒性（On-target toxicities）。因為正常的紅血球表面也同樣地廣泛表達出CD47。傳統藥物一旦注入體內，會產生巨大的「抗原沉沒效應」（Antigen sink），並誘發嚴重的抗體依賴性的細胞吞噬作用（ADCP），導致患者出現臨床上難以承受的嚴重貧血或血小板減少症。如何「精準去標靶化」紅血球，同時保持對癌細胞的高親和力，是當前CD47-SIRPα 抑制劑亟待克服的瓶頸。解決方案：結構導向融合蛋白的分子設計CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 HCB101 結合了六個精準突變的 SIRPα胞外結構域（ECD）結構域與人源化 IgG4 Fc 段，大幅調降其對紅血球的結合活性。所以其兼具有阻斷「別吃我」的訊號與啟動 Fc 之免疫效應功能，展現出優異的抗腫瘤吞噬增強活性。為了打破這項僵局，第三代 CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 應運而生。它是一款經過理性設計的配體陷阱（Ligand-trap）之Fc 融合蛋白。如果將傳統的 CD47 抗體比喻為「無差別覆蓋的巨網」，既網羅了壞人、也會誤傷良民；那麼 HCB101

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