癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
梅克爾細胞癌（Merkel Cell Carcinoma）術後輔助治療使用 Pembrolizumab的療效? 閱讀全文 »
IGNYTE 試驗（NCT03767348） 是近年在皮膚黑色素瘤（Cutaneous Melanoma）與晚期實體癌領域極具戲劇性，且在 2026 年 8 月甫獲得重大突破的指標性臨床研究。這項試驗評估的是溶瘤病毒免疫療法（Oncolytic Immunotherapy） 的合併效應，其最新進展與核心亮點如下： 核心藥物組合：RP1 + Nivolumab 溶瘤病毒免疫療法RP1 (Vusolimogene oderparepvec / 商品名：Tudriqev)是一種經基因工程改良的第一型單純疱疹病毒（HSV-1）。它被設計為直接進行腫瘤內注射（Intratumoral Injection）： 一方面精準進入癌細胞使其溶解溶破（Direct Lysis）。 另一方面因其帶有 GM-CSF 與 GALV-GP-R− 基因片段，能強效激活局部免疫微環境，釋放腫瘤抗原。 而Nivolumab (Opdivo)是全身性 PD-1免疫檢查點抑制劑，與 RP1 產生「局部點火 + 全身加溫」的協同免疫效應。 目標族群：PD-1 免疫檢查點抑制劑治療失敗的極難治黑色素瘤 IGNYTE 試驗的關鍵註冊臨床隊列（Registral Cohort）鎖定的是：一線接受過 PD-1 免疫檢查點抑制劑(如: Pembrolizumab 或 Nivolumab）且明確產生抗藥性/惡化的晚期或無法切除黑色素瘤患者。這群病人在過去臨床上幾乎面臨無藥可醫的困境。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、一針防癌的夢想與現實：癌症疫苗並非「預防癌症針」，而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術 大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣，打一針就能預防癌症，但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。 診間裡，常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我：「醫師，網路上說現在有 莫德納癌症疫苗，是不是以後我們只要去醫院打一針，這輩子就不會得癌症了？」 每次聽到這樣的期待，我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過，這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」（例如:流感或新冠疫苗），目的是在健康人身上「預防疾病」；但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」，本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術，為已經罹患癌症的病人，量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗，藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。 這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年，德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議，結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台，以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力，共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多，包括 BNT122、RO7198457，以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎（COVID-19）疫情，導致研發稍微停擺，但最近幾年，相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道，並取得了令人矚目的進展。 二、客製化「AI 智慧通緝令」：如何利用基因定序與電腦演算，突破免疫抑制的腫瘤微環境 透過將癌症組織與正常血液進行基因定序，電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原（neoantigen）」並寫入 mRNA 疫苗，藉此訓練 T 細胞；然而，晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」，是疫苗面臨的最大瓶頸。 那麼，這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢？這就要提到非常精密的醫學機制了。 當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中，會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」，我們在醫學上稱之為「新抗原」（neoantig
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 台大醫院於 2026 年 6 月與美國科技公司簽署合作備忘錄，引進無創、無輻射的「碎化刀」（組織碎化消融）技術，為無法手術或面臨傳統電燒熱沉效應的肝腫瘤患者，開闢了全新、可重複治療的局部控制戰場。 身為一名每天在診間與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，我深知病友們對於「開刀」與「穿刺」的恐懼。每次評估治療方案時，大家最常問的就是：「醫師，有沒有不用開刀、不用打針，就能把腫瘤消滅的方法？」 就在今年（2026 年）的 6 月，台灣醫療界迎來了一項備受關注的重磅新聞——台大醫院與美國科技公司正式簽署合作備忘錄（MOU），宣布成立「亞太癌症碎化消融訓練中心」，積極推動一項名為「碎化刀」（學名為組織碎化消融，Histotripsy）的新型癌症治療技術。 其實，台大醫院從 2025 年就開始導入相關技術，並在肝癌及其他困難位置的腫瘤治療上累積了寶貴的臨床經驗。 當大眾聽到「不用開刀、不用穿刺就能震碎腫瘤」時，第一個反應往往是：「這是不是代表癌症治療出現了終極突破？以後肝癌或癌症肝臟轉移，是不是都不用動手術或電燒，只要躺著照超音波就好了？」 要回答這個問題，我們必須先理解傳統局部治療的困境。對於早中期肝癌或少數肝轉移的病患，手術切除和傳統局部消融（如:電燒或微波消融）是目前最成熟的根治方式。 然而，傳統電燒或微波消融必須將碳針「穿過皮膚與正常肝臟」直達腫瘤內部，利用高溫將其燒死，這伴隨著出血、感染及傷及周圍重要器官的風險。此外，如果腫瘤緊貼著體內的大血管，流動的血液會迅速帶走熱能，導致局部消融溫度不足，這就是醫學上棘手的「熱沉效應」（Heat sink effect）。若腫瘤靠近重要膽管、腸胃道或橫膈膜，高溫更容易造成周邊組織的熱傷害。 雖然還有不需開刀的立體定位放射治療（SBRT），但放療使用的是放射線，必須嚴格計算正常肝臟、膽管及胃腸能承受的累積劑量，這讓患者在面臨復發時，難以反覆接受放療。這正是「碎化刀」技術應運而生的背景。它不靠高溫、不用穿刺、不使用放射線，成功打破了傳統局部治療的諸多限制，為臨床醫師與患者帶來了全新的武器。 二、什麼是「組織碎化消融」？從物理原理到臨床試驗數據的實證科學
不用開刀、不靠高溫也能「震碎腫瘤」？台大醫院引進「碎化刀」掀抗癌革命：腫瘤科醫師用「氣泡震撼彈」為你解密組織碎化消融與原位疫苗效應 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 OptimUM-02（NCT05987332） 是一項在葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）治療領域非常關鍵且具備「改寫臨床指引（Practice-changing）」潛力的全球二/三期註冊臨床試驗。這項試驗恰好能與Tebentafusp 形成完美的互補。 以下為您梳理 OptimUM-02 的核心藥物組合、最新臨床數據與臨床意義： 核心定位：專攻「HLA-A02:01 陰性」患者 先前介紹的 Tebentafusp 療效驚人，但受限於僅能治療 HLA-A*2:01 陽性的患者（約佔高加索人種 50%，亞洲人比例通常更低）。 而OptimUM-02 的目標族群： ，（First-line）、無法切除或轉移性、且 HLA-A02:01 陰性的葡萄膜黑色素瘤患者。這群過去在 Tebentafusp 核准後仍面臨「無標靶/免疫新藥可用」困境的病人，正是此試驗極力爭取的突破點。 試驗設計與標靶組合 OptimUM-02 評估的是一組全新機轉的雙口服標靶組合： Darovasertib (IDE196)： 是一種 First-in-class 的 oral PKC 抑制劑。由於高達 90% 以上的葡萄膜黑色素瘤帶有 GNAQ 或 GNA11 基因突變，會持續活化下游的 PKC 傳遞路徑，因此阻斷 PKC 能有效抑制腫瘤。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 HLA-A 02:01 是在進行葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma, UM）免疫治療（特別是 Tebentafusp）前最關鍵的基因分型（Genotyping）檢測。 以下為您提供臨床上針對該位點的判讀與解讀指引： 什麼是 HLA-A 02:01？ 人類白血球抗原（HLA）： MHC Class I 分子，負責將細胞內的蛋白質片段（抗原）呈現到細胞表面，讓 T 細胞辨識是「自己人」、還是「外來者/癌細胞」。 高度多型性： 基因的變異極多，而HLA 02:01 是其中一種特定的基因型（Allele）。 臨床檢測結果解讀 檢測結果
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Tebentafusp（商品名：Kimmtrak） 是一款極具指標性的首創（First-in-class）雙特異性 T 細胞銜接蛋白（ImmTAC），主要用於治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma） 成人患者。 以下為您整理其核心機轉、療效數據與台灣現況： 作用機制 Tebentafusp 是一種雙特異性融合蛋白（Bispecific Fusion Protein），扮演免疫系統與癌細胞之間的橋樑： 精準靶向（一端）： 利用經過基因工程改造、親和力極高的 T 細胞受體（TCR）結構域，精準辨識由 HLA-A 02:01 呈遞在葡萄膜黑色素瘤細胞表面的 gp100 抗原。 驅動免疫（另一端）： 透過 抗 CD3 的單鏈可變片段（scFv） 結合並活化多株 T 細胞。 殺傷腫瘤： 強行將病患自身的 T 細胞拉近至腫瘤細胞旁，誘導其釋放細胞溶解蛋白，精準消滅黑色素瘤。
Tebentafusp（商品名：Kimmtrak） 治療無法切除或轉移性的 HLA-A 02:01 陽性葡萄膜黑色素瘤 閱讀全文 »
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 TCR-T（T細胞受體工程化T細胞）療法在實體腫瘤（solid cancer）的治療上，近年來取得了突破性的進展。相較於在血液腫瘤大放異彩、但在實體癌症遇到瓶頸的 CAR-T 療法，TCR-T 被視為攻克實體癌症的明日之星。針對 TCR-T 於實體癌的現況與臨床進展，主要可以從以下幾個核心關鍵來解讀： 為什麼 TCR-T 適合治療實體癌症？ 實體癌症有許多讓細胞治療難以攻克的障礙，但 TCR-T 具備以下的天生優勢： 能夠識別癌細胞內部的抗原： CAR-T 只能識別細胞膜表面的抗原（約佔總抗原的10%）；而 TCR-T 則是透過 HLA（主要組織相容性複合體）的胞外呈現，能偵測到細胞內部變異的蛋白質抗原（佔總抗原的90%）。這大幅擴展了實體癌的靶點選擇。 抗原敏感度極高： TCR-T 細胞對腫瘤抗原的敏感度非常高，即使腫瘤表面的抗原密度很低，它也能成功啟動毒殺機制。 浸潤能力較佳： 相較於一般免疫細胞，經過工程改造的 TCR-T 能更好地穿透實體瘤周邊複雜的基質，進入腫瘤核心。
陳駿逸醫師 許多專家在探討肺癌防護與微環境發炎時，常會提及這款 IL-1β 單株抗體。其研究起伏在腫瘤學界非常具代表性。Canakinumab原本用於心血管與自體免疫疾病的藥物，在大型心血管研究（CANTOS）的回顧分析中意外發現，它能顯著降低高達 67% 的肺癌發生率與 77% 的肺癌死亡率。這點燃了「抗發炎即能防癌、抗癌」的科學巨浪。 藥廠隨後大舉推進了數個針對非小細胞肺癌的全球第三期隨機對照臨床試驗CANOPY-A，針對完全手術切除後的第二期至第三期A/B 患者，在術後化療後接續使用 Canakinumab。然而，研究之最終結果顯示未能延長無惡化存活期（DFS），遺憾鎩羽而歸。 這款 IL-1β 單株抗體在非小細胞肺癌（NSCLC）領域的探索，堪稱是腫瘤免疫與發炎學界近十年來最精彩、但也最令人扼腕的「教科書級案例」。 這款藥物如何從 CANTOS 試驗的「抗癌奇蹟」，走到 CANOPY 系列三期試驗的挫敗，以及現今（2026年）科學界如何重新評估它在肺癌微環境中的價值： 故事起源： CANTOS 試驗的「意外驚喜」Canakinumab 原本是諾華（Novartis）開發用於治療罕見自體免疫發炎疾病及痛風的藥物。 試驗背景： 為了證實「降低全身性發炎反應可以減少心血管疾病」，臨床上開展了大型三期 CANTOS 試驗（納入一萬多名曾患心肌梗塞且發炎指標 hs-CRP 高的患者）。 震撼發現： 2017 年發表於《The Lancet》的腫瘤亞組分析震驚醫學界。在不影響其他癌症的情況下，接受高劑量 Canakinumab 治療的患者，肺癌發生率顯著降低了 67%，因肺癌死亡的風險更大幅下降了 77%。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對 EGFR PACC（P-loop and αC-helix compressing）突變肺癌，這類非經典型突變（Uncommon mutations）在近年隨著結構生物學的分類（如 Robichaux 結構分類法）被重新定義，其藥物敏感性與傳統的 Exon 19 del 或 L858R 經典突變大不相同。 以下為您彙整 2026 年最新臨床實證中，關於 EGFR PACC 突變的臨床亮點與用藥排序思維： PACC 突變（常見如 G719X、S768I、E709X 等）主要使 EGFR 的 P-loop 和 αC-helix 產生空間擠壓。 二代標靶藥物優於三代（傳統劑量）：在基礎模型與早期回顧中，PACC 突變對第二代不可逆標靶藥物（如Afatinib、Dacomitinib）的親和力顯著高於第一代或標準劑量的第三代Osimertinib。 新藥物進展與 2026 臨床亮點 目前針對 EGFR PACC 突變，臨床上主要有以下幾項關鍵治療與試驗進展： Firmonertinib（伏美替尼/艾弗沙）的高劑量突破 劑量依賴性優勢： 臨床研究顯示，Firmonertinib在 PACC 突變展現出極具前景的數據。使用高劑量 240 mg QD 治療初治的 PACC 突變非小細胞肺癌，客觀緩解率（ORR）高達 68.2%，中位無惡化存活期（mPFS）達到 16.0 個月；相比之下，160 mg 劑量組的腫瘤客觀緩解率(ORR)僅為 34.8%。