癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在傳統乳癌治療面臨抗藥性與免疫逃脫的困境時，細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-induced killer cells, 簡稱 CIK 細胞）結合化學治療與標靶治療，正為晚期與三陰性乳癌帶來突破性的曙光。 在臨床腫瘤科的日常中，面對乳癌尤其是三陰性乳癌（TNBC）的轉移與復發，我們常常如同面臨一場膠著的棒球延長賽。傳統的化學治療就像是球隊裡的單一強打者，雖然在初期能取得分數，但面對腫瘤微環境所構築的堅固防守陣形，常常打出雙殺打，甚至引發嚴重的骨髓抑制與多重抗藥性。 為了突破這個僵局，近年備受矚目的過繼性細胞免疫療法（Adoptive cell immunotherapy）-特別是由干擾素-γ、介白素及抗 CD3 抗體共同誘導生成的 CIK 細胞，展現了強大的非專一性細胞毒殺活性（Cytotoxic activity）。 我們可以將 CIK 細胞想像成棒球場上兼具速度與廣域守備的「超級中外野手」，它們主要由具備 NK-like T 細胞特徵的 CD3+CD56+ 異質性免疫效應細胞所組成。在比賽中，不論對手如何變換打擊策略，CIK 細胞都能透過自然受體如 NKG2D 與標的細胞上的 NKG2D 配體結合，無需事先經過抗原致敏，即可直接發動非MHC限制性的全面封鎖與清除。 傳統治療的堡壘與免疫逃脫的困境 乳癌高度的生物學異質性與免疫抑制微環境，導致單一傳統治療效果有限，亟需尋求具備協同效應的綜合治療策略。 回顧全球癌症統計數據，乳癌長年高居女性惡性腫瘤的前茅，儘管手術、放射治療與化學治療不斷進步，但晚期與轉移性乳癌患者的預後仍舊嚴峻。在實務上，我們常發現化學治療雖然能殺傷部分腫瘤細胞，卻也容易誘發腫瘤細胞的免疫逃脫機制（Immune evasion）。 這就像是一場高強度的足球賽，對手（腫瘤細胞）透過緊密的防守陣形與免疫檢查點的掩護（例如 PD-L1 的表現），讓我們的免疫球員難以突破禁區。此外，傳統治療帶來的骨髓抑制與副作用，也讓許多高齡或體況較差的患者難以耐受完整療程。 文獻指出，單獨使用 CIK 細胞治療固然能透過釋放顆粒酶（Granzyme）和穿孔素（Perforin）來引發標的細胞的滲透溶解與細胞凋亡（Apoptosis），但面對複雜的實體癌症，單打獨鬥的效益
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CAR-T 療法的璀璨光芒與隱形成本 嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）治療雖在血液惡性腫瘤中締造了顯著的緩解率，但其高昂的製備成本、繁複的集中式生產物流以及嚴重的免疫不良反應，成為臨床普及的巨大障礙。 在當代過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Therapy）的版圖中，CAR-T 細胞療法無疑是近十年間最耀眼的突破。正如美國職棒大聯盟（MLB）季後賽中，頂級的先發投手往往能在關鍵時刻以一夫當關之姿主宰了球場，CD19 CAR-T 療法在難治性 B 細胞惡性腫瘤中展現了高達 70% 至 80% 的腫瘤完全緩解率。然而，這項被視為「活體藥物」的尖端治療，在臨床實際運作上卻面臨如同「超級巨星天價合約」般的沉重代價。 CAR-T 的製備過程高度依賴中央集中式的專屬實驗室，動輒數十萬美元的單劑定價、冗長的等候期，對許多病情進展迅速的晚期患者而言，無異於緩不濟急。更令臨床醫師棘手的是其強烈的副作用：治療過程中常見的「細胞激素釋放症候群」（Cytokine Release Syndrome, CRS）以及「免疫效應細胞相關神經毒性症候群」（Immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome, ICANS），往往需要將患者送入加護病房進行高度戒備與監測。這就像是一場高強度的超級盃美式足球賽，雖然球隊贏得了勝利，但主力球員往往也付出了慘烈的傷亡代價。 解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多功能抗癌戰術
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、當常規化療遭遇「殘壘危機」，我們需要更智慧的戰術遞補 在臨床實務中，面對急性淋巴性白血病（ALL）、急性骨髓性白血病（AML）、慢性淋巴性白血病（CLL）以及多發性骨髓瘤（MM）等血液惡性腫瘤時，雖然常規化療與造血幹細胞移植（HSCT）扮演著重要角色，但分子復發與難治性病灶依然是臨床上最棘手的「延長賽危機」。 這就好比一場激烈的棒球比賽，雖然先發投手（化療）在前面的局數壓制了對手，但到了中後階段，狡猾的腫瘤細胞往往會透過突變、下修抗原表現或構築免疫抑制的微環境來製造「滿壘危機」。 傳統的過繼性細胞免疫療法（如:LAK 或 TIL）雖然曾被寄予厚望，但在體外擴增的效率、腫瘤歸巢能力（Homing capacity）以及MHC限制性上，經常有窒礙難行之處。此外，雖然嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）在血液癌症中展現了強大的威力，但其伴隨的高昂貴成本以及致命的細胞激素釋放症候群（CRS）與移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險，讓臨床醫師在調兵遣將時不得不有所顧忌。因此，如何尋找一種兼具強力殺傷力、低免疫排斥且經濟實惠的免疫效應細胞，成為當前腫瘤免疫學的重要課題。 二、解決方案：細胞激素誘導殺手細胞（CIK）的多重戰術與協同打擊 CIK 細胞兼具備有T 細胞的標靶辨識能力、與 NK 細胞的 MHC 非限制性的殺傷優勢，且在移植物對抗宿主疾病（GVHD）的風險上表現出極低，是極具潛力的過繼性免疫療法。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 小細胞肺癌具有高度侵襲性與早期復發特點，現行的第一線放化療後的維持或觀察期，急需全新的免疫細胞療法的導入，以打破生存瓶頸。小細胞肺癌的「快、狠、準」與臨床治療的「後勁不足」。 小細胞肺癌（Small-Cell Lung Cancer, SCLC）在肺癌的病理分型中，一向以「生長迅速、侵襲性強、預後極差」著稱。雖然局限期的小細胞肺癌（Limited-Stage SCLC對於初始的第一線標準同步放化療具備有極高的初始反應率，但這類腫瘤如同狡猾的「短跑名將」，爆發力強、擴散速度也快，在短暫的緩解後，往往伴隨著極高的早期復發或遙遠處轉移的風險。 長期以來，我們在臨床上面臨的巨大挑戰，當患者完成標準的放化療後，若缺乏有效的鞏固治療，疾病惡化往往接踵而至。傳統的常規追蹤（Routine Follow-Up）或維持治療在延長患者生存期方面的表現差強人意。臨床上急需要一種既能精準清除殘存病灶（Minimal Residual Disease, MRD），又具備病患良好耐受性的新型治療策略，以填補放化療後的「窗口期」。 隨著細胞免疫治療的蓬勃發展，醫學界開始將目光投向固有免疫系統中的核心防線-自然殺手細胞（Natural Killer Cells, NK Cells）。 Cui Jiuwei 教授團隊在ASCO(美國臨床腫瘤醫學會) 2026 年年會上發表的最新之2期臨床試驗之研究解果顯示，自體 的NK細胞之鞏固治療能夠顯著地延長侷限期之小細胞肺癌患者的 PFS 與 OS，且安全性極佳。 自體 NK 細胞輸注鞏固治療的崛起與臨床實證 在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項隨機、開放標籤、單中心的第二期臨床試驗（NCT03410368），為侷限期之小細胞肺癌患者的治療格局帶來了破局的曙光。該研究目的在評估自體自然殺手細胞輸注（每兩週一次，共 6 個療程）作為一線標準放化療後之鞏固治療的安全性與臨床療效。 臨床研究設計與基線資料 該研究共納入 43 例完成一線標準放化療的侷限期之小細胞肺癌患者患者，隨機分為兩組： 試驗組（Treatment Group, n=21）：接受自體 NK 細胞之輸注，作為鞏固治療。 對照組（Control Group, n=22）：接受常規追蹤的觀察。 主要研
2026 ASCO的呼喊 自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合 。 臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？ 關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣 。 分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用 。 解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色 葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。 葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。 其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。 轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當 CAR-T 戰士陷入「兵疲馬乏」的終末耗竭困境 臨床痛點在於 CAR-T 療效受限於表觀遺傳學調控所導致的終末耗竭與復發。 在我們日常的臨床腫瘤免疫治療中，嵌合抗原受體 T 細胞（CAR-T）療法的出現無疑為血液系統惡性腫瘤帶來了革命性的突破 。然而，許多患者在接受治療後仍會面臨耐藥與復發的棘手難題 。這背後的核心機制，正是因為 CAR-T 細胞在體內受到持續的慢性抗原刺激，或是因 CAR 分子自身聚集所產生的基礎信號（tonic signaling）影響，導致其迅速滑向「終末耗竭」（terminal exhaustion）與分化 。這種耗竭狀態在細胞表型上，表現為 PD-1、TIM-3、LAG-3 等抑制性受體（inhibitory receptors）的集體高表達，伴隨增殖能力下降與細胞毒性細胞因子（如 IL-2、TNF-α、IFN-γ）分泌能力的顯著喪失 。 表觀遺傳修飾如同細胞的編程密碼，深度決定了 T 細胞的分化軌跡。 從分子遺傳學的角度來看，這種功能障礙不僅僅是表面受體的改變，更是深植於染色質動態開放性與轉錄因子交互網絡的「表觀遺傳烙印」。組蛋白去乙醯化酶（HDACs）作為染色質微環境的「糾察隊」，與組蛋白乙醯轉移酶（HATs）共同維持著乙醯化水平的動態平衡 。當 HDAC 活性過度亢進時，它會像一把鎖，緊緊關閉那些維持 T 細胞記憶功能的關鍵基因，加速其向耗竭方向發展 。如何打破這層表觀遺傳的枷鎖，延長高活性中央記憶型 T 細胞（TCM，如 CD45RO+CD62L+ 亞群）在體內的持續時間（persistence），成為我們優化 CAR-T 療效的關鍵瓶頸 。 Class I HDAC 抑制劑與 Wnt 通路的「重組與喚醒」 高通量表觀藥物篩選鎖定了 M344 與西達本胺作為 CAR-T 的效能推進器。 為了在浩瀚的化合物庫中找到能扭轉乾坤的密鑰，研究團隊針對 370 種表觀遺傳小分子藥物進行了高通量篩選 。結果令人振奮：Class I HDAC 抑制劑（HDACi）-特別是處於臨床試驗階段的 M344 以及已上市的第一線抗腫瘤藥物西達本胺（Chidamide）——能夠在不影響 CAR-T 細胞活力的安全劑量下，顯著提高TCM細胞的比例，並強力壓制 PD-1 等耗竭標誌物的表達
文: 陳駿逸醫師 身為一名每天在第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，在診間最常被大學生們問到一個前沿話題：「醫生，現在醫學界炒得很火熱的『癌症免疫治療』和『新一代疫苗』，到底是用什麼原理讓身體自己防病、甚至抗癌的？它和傳統疫苗有何不同？」 傳統上我們習慣「外包」的防禦武器，但現代醫學正走向「給身體精準設計圖」的時代。今天我們就來解構這場DNA 疫苗如何誘發在人體微觀世界裡的「軍事升級演習」。 傳統防禦的瓶頸，與「純技術」疫苗的崛起 傳統減毒或蛋白質疫苗面臨製程上的繁瑣、穩定性低與細胞免疫活化不足的臨床限制。 要理解 DNA 疫苗的革命性，得先看看傳統疫苗（如:流感疫苗或HPV疫苗）在臨床上面臨的局限。過去，我們對抗病毒或特定抗原（Antigen）的方式，是直接把被敲暈的病原體（亦即減毒活疫苗）或是它們脫下來的「外殼碎片」（亦即重組蛋白疫苗）注射進體內。這就像教官直接拿一個做好的假人面具給身體的免疫軍隊看：「記住，這就是敵人！」 這種做法雖然行之有年，但在面對高度突變的病毒（如:流感、HIV）或是隱蔽性極高的惡性腫瘤（Cancer）時，卻顯得有些力不從心。原因有三： 製作需要大量培養病原體，生產成本高且耗時； 蛋白質結構不穩定，需要嚴格的冷鏈運送； 第三，也是腫瘤科醫師最在意的-它們通常只能刺激體液免疫（Humoral immunity）產生抗體，卻很難徹底喚醒專門負責精準清除異常細胞的「殺手 T 細胞」。當敵軍（或癌細胞）躲在細胞內部時，血液中的抗體常常只能乾瞪眼。 把人體細胞變成「3D 防禦列印機」 DNA 疫苗利用質體 DNA 作為載體，將抗原設計圖送入宿主細胞核進行轉錄與轉譯，實現自主免疫活化。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 第7屆 2026 年唐獎「生技醫藥獎」由三位細胞免疫療法領域的頂尖科學家共同獲得：史蒂文·羅森伯格（Steven A. Rosenberg）、米歇爾·薩德蘭（Michel Sadelain）及卡爾·瓊（Carl H. June）。 唐獎教育基金會於 2026 年 6 月 16 日正式揭曉此獎項，表彰三位得主在細胞免疫療法上的卓越貢獻，他們成功將人體免疫細胞改造成強大的抗癌武器，徹底改寫了癌症治療歷史。🏆 2026 得主名單與核心貢獻三位科學家共同瓜分新台幣 4,000 萬元的獎金，並獲得 1,000 萬元的專利研究補助費。 他們的獲獎原因如下： 史蒂文·羅森伯格 (Steven A. Rosenberg)：開創了腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法，為末期實體癌症（特別是轉移性黑色素瘤）的治療打開全新路徑。 米歇爾·薩德蘭 (Michel Sadelain)：開創嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）療法技術，致力於將基因工程導入 T 細胞，使其具備精準識別癌細胞的導航能力。 卡爾·瓊 (Carl H. June)：同樣為 CAR-T 療法的關鍵奠基者，成功將此療法推向臨床實用化，為復發或難治性血癌（白血病、淋巴瘤等）患者提供帶來治癒希望的「活藥物」。