免疫細胞治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

搶先看懂胰臟癌第二大魔王：KRAS G12V 基因突變與 2026 最新精準醫療突破

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、胰臟癌的「失速油門」與 KRAS G12V基因突變 KRAS G12V 是胰臟腺癌中第二常見的驅動基因突變，佔所有 KRAS 突變的 30%–35%，會導致癌細胞持續的增生與轉移。在臨床腫瘤科的門診中，胰臟腺癌常被稱為「癌王」，最主要的原因在於其診斷時多已屬晚期，且基因突變的複雜度極高。在胰臟癌患者中，有高達 90% 以上存在有KRAS 基因突變。您可以把正常的 KRAS 蛋白想像成一部車子的「引擎油門」：在正常生理狀態下，當它結合了 GTP 時，油門踩下（ON 狀態），細胞開始生長；當它把 GTP 水解成 GDP 後，油門放開（OFF 狀態），細胞便停止運作。這是一種完美且嚴密的動態平衡。然而，當發生 KRAS G12V 基因突變（即第 12 號密碼子的甘氨酸突變為纈氨酸）時，就如同車子的油門組件損壞，產生了「失速油門」效應。突變後的 KRAS 蛋白破壞了內源性GTP 的水解（GTPase）活性，且無法受到 GTPase 活化蛋白（GAP）的協助。這導致油門被死死地卡住，蛋白持續鎖定在 GTP 結合的活化狀態，源源不絕地向細胞核發送訊號。這股強大的錯誤訊號會持續活化下游的 MAPK (RAS-RAF-MEK-ERK) 與 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路，驅動胰臟癌細胞瘋狂地增生、抑制細胞的凋亡。不僅如此，G12V 突變還會誘導腫瘤進行代謝重塑（Metabolic Reprogramming），透過胞飲作用（Macropinocytosis）與自噬作用，讓癌細胞在缺氧、缺血的惡劣微環境中依然能掠奪養分。臨床上，這類患者往往展現出腫瘤分化不良、早期腹膜轉移以及較差的整體存活期（OS）等高侵襲性特徵。二、從「不可成藥」到 2026 精準標靶與免疫新曙光邁入 2026 年，針對 KRAS G12V 的精準醫療已突破過去「不可成藥」的困境，涵蓋廣譜的標靶、下游聯合阻斷與 TCR-T 免疫細胞療法。

搶先看懂胰臟癌第二大魔王：KRAS G12V 基因突變與 2026 最新精準醫療突破閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

精準解鎖「無藥可成」的胰臟癌：KRAS G12V 與 TCR-T 免疫細胞療法的黃金配對

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這項治療的核心突破，在於透過 HLA-A*11:01 基因精準對接 TCR-T 細胞，使難治的胰臟癌展現高達 66.7% 的客觀緩解率。許多被診斷為胰臟癌的患者與家屬，常聽聞這是「癌王」，因為傳統化療效果有限，而過去許多標靶藥物也難以作用於突變蛋白上。然而，隨著 2026 年各大國際醫學年會（如 ASCO 與 ESMO）發表的突破性臨床數據，我們看到結合基因檢測與個體化免疫細胞的 TCR-T（T細胞受體改造型 T 細胞）療法，正在為胰臟癌治療帶來全新的曙光。為什麼胰臟癌難以攻克？突變的「冷腫瘤」與細胞內的隱形敵人胰臟癌之所以棘手，主因在於其緻密的腫瘤微環境與高度隱匿的癌細胞基因突變。在胰臟癌患者中，高達九成以上存在 KRAS 基因突變，其中 KRAS G12V 就是非常常見的驅動突變之一。過往傳統的小分子標靶藥物，常因為突變蛋白表面缺乏合適的「成藥口袋（Drug binding pocket）」而難以結合，就像想要鎖緊一顆螺絲，卻找不到任何螺絲起子可以卡入的槽口一樣。此外，胰臟癌是典型的免疫「冷腫瘤」。腫瘤周圍包覆著緻密的纖維基質，發炎反應低、免疫細胞難以浸潤，導致免疫檢查點抑制劑單獨使用的效果並不理想。 TCR-T 免疫療法與 HLA 基因型的精準配對 TCR-T 療法能夠直接識別細胞內的癌蛋白片段，突破了傳統標靶藥物的結構限制。

精準解鎖「無藥可成」的胰臟癌：KRAS G12V 與 TCR-T 免疫細胞療法的黃金配對閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

解鎖腫瘤密碼：從軟組織肉瘤與分子遺傳變異，看精準醫療如何為癌症治療開創新局

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 平滑肌肉瘤, 標靶治療, 標靶藥物, 橫紋肌肉瘤, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師癌症治療已邁入基因精準醫療時代。透過次世代基因定序（NGS）探測腫瘤內部的分子遺傳變異（Molecular Genetic Findings），醫療團隊能為患者找到最合適的標靶與免疫藥物，開闢個人化抗癌的新道路。身為長期在第一線與病患並肩作戰的腫瘤科醫師，我常在門診聽到患者或家屬滿懷焦慮地問：「醫師，明明大家都是肉瘤（Sarcoma），為什麼隔壁病友用的標靶藥物對我沒用？」或是「基因檢測報告密密麻麻全是英文，到底寫了什麼？」在過去，傳統腫瘤學主要依賴組織病理學的顯微鏡觀察，根據細胞型態來給腫瘤命名與分類。然而，隨著醫學科技飛速發展，我們發現即便是型態相似的腫瘤，其背後的「驅動基因（Driver Genes）」與分子遺傳特徵可能截然不同。如同腫瘤分子遺傳發現（Molecular Genetic Findings in Tumors）所示，現代腫瘤學的核心，早已從「看外表」進化到「看基因」。傳統分類的瓶頸與腫瘤異質性的挑戰傳統病理學分類有其局限，同病不同基因或異病同基因的「腫瘤異質性」，是過去癌症治療容易遭遇瓶頸與抗藥性的主因。在臨床治療中，我們常面對龐大且複雜的軟組織腫瘤（Soft Tissue Tumors）與肉瘤家族。這類腫瘤種類繁多且罕見，傳統上僅靠免疫組織化學染色（IHC）往往難以給出百分之百確切的診斷。同疾病不同基因型：同樣是脂肪肉瘤，高分化脂肪肉瘤（Well-differentiated liposarcoma, 簡稱WDLPS）與去分化脂肪肉瘤（Dedifferentiated liposarcoma, 簡稱DDLPS）主要會呈現 MDM2 基因擴增（MDM2 amplification）；而黏液型脂肪肉瘤（Myxoid liposarcoma）則是呈現 FUS::EWSR1::DDIT3 基因的融合（Gene fusion）。誤診與治療延誤風險：若缺乏精準的分子診斷，可能導致錯誤的化學治療方案，不僅增加病患體內的毒性負擔，更可能錯失黃金治療期。

解鎖腫瘤密碼：從軟組織肉瘤與分子遺傳變異，看精準醫療如何為癌症治療開創新局閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

守護細胞的最高治安官：揭開基因組守護者 TP53 與 p53 蛋白的防癌機制

台灣癌症大小事, EGFR, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因作為人體最重要的抑癌基因，透過轉錄 p53 蛋白來調控基因表現與多種生物學過程，建構起嚴密的細胞防癌防線。在診間裡，許多民眾常常問我：「醫師，為什麼人體的細胞天天都在分裂，我們卻沒有每天都得到癌症？」其實，我們的身體就像一座極度複雜且運作繁忙的大都會，每天都有數以億計的細胞在進行複製與分裂。在這座細胞都市中，隨時都有可能因為輻射、生活壓力或致癌物質而出現「違規零件」或「程式碼錯亂」。之所以能維持都市的秩序與安全，正是因為我們體內有一位至關重要的治安官-TP53 基因及其所產生的 p53 蛋白。當基因都市面臨叛亂危機 DNA 損傷與細胞突變是癌症發生的源頭，若缺乏有效的監控機制，叛變細胞將無限增殖形成腫瘤。想像一下，我們的細胞 DNA 就像是全天候運作的「高鐵營運系統」。在日常運作中，難免會遇到軌道磨損（DNA的雙鏈斷裂）或是訊號異常（基因突變）。如果沒有即時檢查與修復，這些故障的列車依然高速行駛，最終就會演變成嚴重的追撞事故——在醫學上，這就是細胞發生癌變、形成惡性腫瘤的過程。在臨床腫瘤學中，我們觀察到超過半數的癌症患者，其體內的 TP53 基因發生了突變或功能喪失。TP53 基因位於第 17 號染色體短臂（17p），被譽為「基因組守護者」。當 TP53 基因維持正常運作時，它所轉錄表達出的 p53 蛋白就像是一位嚴格執法的治安指揮官，隨時監控細胞內部的狀況，並調控多種生物學過程來維持體內秩序。 p53 蛋白的多維度多層次防衛機制 p53 蛋白透過調控基因轉錄，精準指揮「細胞週期阻滯」、「DNA 修復」、「細胞凋亡」、「代謝穩態」、「鐵死亡」、「腫瘤微環境」、「細胞衰老」與「自噬」等八大防禦機制。

守護細胞的最高治安官：揭開基因組守護者 TP53 與 p53 蛋白的防癌機制閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

胃癌精準治療新曙光：雙特異性抗體 Givastomig 如何打破傳統免疫治療瓶頸？

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療長年面臨藥物選擇有限、療效瓶頸與副作用顯著等挑戰。對於 HER2 陰性的晚期或轉移性胃腺癌患者而言，傳統化療加上CLDN18.2單株抗體（如 Zolbetuximab）或免疫檢查點抑制劑（如 Nivolumab）雖然帶來了新的希望，但在臨床實務上，患者常因嚴重的腸胃道反應（如劇烈噁心、嘔吐）或腫瘤靶點表達量不足而影響治療成效。隨著精準腫瘤學與抗體工程學的進步，精準標靶與免疫標靶藥物正邁入全新的紀元，如何在提升抗腫瘤活性的同時降低全身性毒性，成為當前胃癌醫療的關鍵突破點。 Givastomig（研發代碼：ABL111 / TJ033721）為一全新設計的雙特異性抗體，透過獨特的分子工程開創精準免疫新局。本文將由臨床腫瘤科醫師的專業視角，為您詳細拆解 Givastomig 的條件性激活機制、最新 Ib/II 期臨床試驗數據，並橫向對比熱門的 CLDN18.2 抗體藥物複合體（ADC），深入淺出探討其在胃癌治療中的前景。 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。傳統 4-1BB 激動劑的「雙面刃」與胃癌治療瓶頸傳統免疫激動劑雖具強效抗腫瘤潛力，但嚴重的全身性免疫反應與器官毒性限制了其臨床應用。在腫瘤免疫微環境中，4-1BB（CD137）是刺激 T 細胞活化與增殖的關鍵共刺激受體。然而，早期研發的 4-1BB 激動劑（Agonist）一旦進入人體循環，就像是「全台大範圍無差別的升級警報」，不僅腫瘤周邊的 T 細胞被活化，連肝臟等正常器官中的免疫細胞也被無差別喚醒，進而引發嚴重的免疫相關不良反應（irAEs），特別是致命的肝毒性（Hepatotoxicity）與全身性細胞激素釋放（Cytokine Release）。 Givastomig 的獨

胃癌精準治療新曙光：雙特異性抗體 Givastomig 如何打破傳統免疫治療瓶頸？閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

胃癌治療的新曙光：精準標靶與微型飛彈「CLDN18.2 ADC」如何翻轉晚期胃癌戰局？

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。胃癌與胃食道交界處腺癌長年以來位居台灣國人癌症死ية排行榜前列，許多患者診斷時已屬晚期，面臨傳統化療瓶頸。在過去，若檢測出 HER2 陰性或 PD-L1 表現量低，患者的精準標靶治療選擇相當有限。然而，近年來腫瘤學界迎來了突破性標靶——Claudin 18.2（CLDN18.2），以及掛載高效能抗癌毒素的「ADC」，正為晚期胃癌患者開創全新的治療軸線與生存希望。傳統胃癌標靶的困境與腫瘤異質性挑戰晚期胃癌標靶選擇受限，且腫瘤細胞常呈現高度異質性，導致傳統單株抗體治療涵蓋率不足。在傳統治療中，HER2 標靶藥物僅能涵蓋約 15% 至 20% 的胃癌患者；而免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 抑制劑）則主要惠及 PD-L1 高表現（CPS ≥ 5）的族群。這意味著大部分「HER2 陰性」的患者只能依賴傳統化學治療。此外，胃癌細胞具有嚴重的「異質性（Heterogeneity）」，就像一張拼圖，裡面的癌細胞長得並不完全一樣。傳統單株抗體（例如 Zolbetuximab）需要腫瘤細胞有極高的 CLDN18.2 表現門檻（≥ 75% 的細胞達高染色強度）才能發揮作用，導致許多中低表現量的患者無法從中受益。

胃癌治療的新曙光：精準標靶與微型飛彈「CLDN18.2 ADC」如何翻轉晚期胃癌戰局？閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

當「護國神山」遇上胃癌敵軍：解析靶向CLDN18.2之 CAR-T 細胞療法的抗癌新篇章

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 新兵練功房, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胃癌一直以來都是台灣與亞洲地區國人健康的重大威脅。許多患者在診斷出晚期胃癌或胃食道結合部腺癌時，往往已經歷過多線化療，正面臨無藥可用的困境。幸運的是，精準醫療迎來了歷史性的突破，全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法 Satri-cel（CT041，商品名：舒瑞基奧侖賽注射液），為晚期胃癌患者開啟了一扇全新的希望之門。作為臨床腫瘤科醫師，本文將帶您深入淺出地瞭解這項新穎疗法的機制、最新臨床證據與安全性管理。晚期胃癌的治療瓶頸與「冷腫瘤」的防禦高牆晚期胃癌治療選擇有限，傳統化療效果易遇到瓶頸且毒副作用大。腫瘤微環境如同「高牆築起」的冷腫瘤，阻擋了免疫細胞的進入與殺傷。腹膜轉移（Peritoneal Metastasis）是晚期胃癌常見且棘手的轉移型態，常導致嚴重的腹水與腸阻塞。胃癌之所以難纏，是因為它在免疫學上常表現為所謂的「冷腫瘤」。我們可以把晚期胃癌的腫瘤微環境想像成一座「防禦嚴密的城堡」或台灣科技產業中最著名的「護國神山廠區」，內部設有厚重的間質增生防禦牆，外頭還有各種免疫抑制因子形成的治安哨崗。當傳統化療藥物或一般免疫檢查點抑制劑想要進入這個「高牆廠區」時，往往被擋在門外，無法深入敵營。特別是當胃癌細胞發生腹膜轉移時，惡性腹水與高壓微環境更像是一片險惡的沼澤，讓傳統藥物難以發揮療效。此外，尋找腫瘤專一性的特異靶點一直是實體瘤治療的難題。 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），在正常人體中，它嚴格隱藏於成熟胃黏膜的分化上皮細胞深處，就像是廠區內部未對外公開的「極密內部結構」；然而，當胃癌發生時，這種蛋白會在腫瘤細胞表面大量暴露出亮紅燈。因此，CLDN18.2 成為了近年來胃癌精準治療中最受矚目的絕佳標靶。 CAR-T 活體炸彈如何精準突圍？ CAR-T 細胞治療（Chimeric Antigen Receptor T-Cell/嵌合抗原受體 T 細胞療法）是一種結合「基因、細胞與免疫」的精準癌症治療，目前在台灣主要用於治療特定類型的復發或難治性血液癌症。 Satri-cel是全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法: 基因改造的「

當「護國神山」遇上胃癌敵軍：解析靶向CLDN18.2之 CAR-T 細胞療法的抗癌新篇章閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

精準雙靶牽線，翻轉晚期胃癌治療戰局：攻克 CLDN18.2 的免疫新武器

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療面臨高異質性與傳統藥物覆蓋率受限的困境，標靶 CLDN18.2 與 T 細胞銜接抗體（T-cell Engagers /簡稱TCE）的結合，正引領新一代精準免疫治療革命。在臨床腫瘤科診間，晚期胃癌與胃食道交界處腺癌一直是最棘手的戰役之一。過去我們依賴化療，近年則加入了免疫檢查點抑制劑與標靶藥物。然而，胃癌細胞就像變形蟲一樣，具備高度的「異質性（Heterogeneity）」，這意味著同一個腫瘤組織裡，有些癌細胞帶有標靶，有些卻沒有，導致傳統單株抗體常常遭遇瓶頸。為了解決這個難題，醫學界將目光投向了 CLDN18.2（Claudin 18.2）這個精準標靶，並結合了近年最火紅的抗體工程技術之新藥物-T-cell Engagers（TCE / BiTE，T 細胞銜接抗體）。這項技術不僅在臨床前研究中展現強大的殺傷力，更已進入台灣各大醫學中心的早期臨床試驗，為晚期胃癌患者帶來全新希望。傳統標靶的盲點與 CLDN18.2 的崛起高，無法造福所有胃癌病患。要了解 TCE 的優勢，我們先來認識 CLDN18.2 這個蛋白質：在正常的胃黏膜組織中，CLDN18.2 乖乖待在上皮細胞之間的「緊密連接（Tight Junctions）」深處，就像躲在防波堤的內側，血液中的藥物根本碰不到它；但當細胞癌化後，結構瓦解，CLDN18.2 瞬間大量翻暴露在癌細胞表面。這讓它成為辨識癌細胞的絕佳特徵。目前已獲核准的單株抗體 Zolbetuximab，主要是透過抗體依賴性細胞毒殺作用（ADCC）與補體依賴性細胞毒殺作用（CDC）來攻擊癌細胞。但它的使用條件相當嚴苛，通常要求病患腫瘤切片中 CLDN18.2 的染色強度必須達到 ≥ 2+，且涵蓋比例高達 75% 以上。那些「中/低表達」的病患，過去往往被摒除在標靶治療的大門之外。雙特異性 TCE 的免疫牽線機制 TCE 透過強行拉近 T 細胞與癌細胞，建立免疫突觸，並靠「旁觀者效應」一舉殲滅周圍陰性癌細胞。如果把傳統單株抗體比喻為「標記貼紙」，等待體內巡邏的免疫細胞自己發現敵人的話，那麼 CLDN18.2/CD3 T-cell Engager (雙特異性TCE) 就像是「月老牽紅線，把特警直接銬在歹徒身上」。

精準雙靶牽線，翻轉晚期胃癌治療戰局：攻克 CLDN18.2 的免疫新武器閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

翻轉晚期胃癌治療戰局！ILUSTRO 試驗打造「標靶+免疫+化療」夢幻三聯療法

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療過去面臨瓶頸與挑戰，傳統單純依賴化療的療效有限。胃癌與胃食道交界處腺癌在台灣與全球都是相當棘手的惡性腫瘤。許多患者在確診時已屬於無法切除的局部晚期或轉移性疾病。過去這群 HER2 陰性的患者，主要依賴化療或化療聯合 PD-1免疫檢查點抑制劑進行一線處方。雖然 CheckMate 649 試驗帶來了免疫療法的突破，但整體中位無進展生存期（mPFS）仍多落在 7 至 10 個月之間，預後仍有相當大的提升空間。精準靶向與微環境協同：ILUSTRO Cohort 4 的解決方案 ILUSTRO 試驗（NCT03505320）透過 Cohort 4 的三聯方案（Triplet Therapy），實現了「組合拳」的精準打擊策略。這項全球多中心 II 期臨床試驗，針對未曾接受過系統性治療的 HER2 陰性、Claudin 18.2（CLDN18.2）陽性（定義為大於或等於50%）之腫瘤細胞呈現中度至強度細胞膜染色）患者，評估了將針對 CLDN18.2 的標靶單株抗體 Zolbetuximab、PD-1免疫檢查點抑制劑 Nivolumab 與 mFOLFOX6 化療骨幹結合的療效。

翻轉晚期胃癌治療戰局！ILUSTRO 試驗打造「標靶+免疫+化療」夢幻三聯療法閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期或轉移性胃腺癌及胃食道結合部腺癌過去一線治療療效有限。對於 HER2 陽性患者，單靠標靶聯合化療雖有一定效果，但仍存在疾病復發與進展的瓶頸。在臨床腫瘤學中，尋找更能延長生存期、提高腫瘤緩解率（ORR）的組合方案一直是核心課題。 KEYNOTE-811（NCT03615326）這項全球多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的ˋ三期臨床試驗，成功將免疫治療引入 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療，奠定了 Pembrolizumab（Keytruda，吉舒達）聯合 Trastuzumab及化療（CAPOX 或 FP 方案）的標準治療地位。免疫聯合標靶的「協同解碼」標靶與免疫的雙重打擊： KEYNOTE-811 試驗證明，在傳統 Trastuzumab 聯合化療的基礎上加入 PD-1免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab，能發揮協同抗腫瘤效應，大幅提升臨床療效。 HER2 基因過度表達會驅動胃癌細胞異常增殖。Trastuzumab 能精準阻斷 HER2 信號傳導並誘發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）；然而，癌細胞同時會利用 PD-1/PD-L1 通路抑制 T 細胞的殺傷活性。當兩者結合時，HER2 標靶治療會改變腫瘤微環境，促進免疫細胞浸潤，從而與 PD-1免疫檢查點抑制劑產生強大的生物學協同效應。想像這場抗癌作戰就像是高雄港的貨櫃安檢防線。胃癌細胞就像是試圖夾帶違禁品的「走私船」，表面掛著 HER2 這面特別顯眼的旗幟。而Trastuzumab（標靶藥物）就像是海巡署特勤隊，接到通報後直奔走私船，鎖定 HER2 旗幟並登上船艦，打亂對方的指揮系統。PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）則像是解開安檢人員的防禦機制。走私船本來會拿出假證件（PD-L1）欺騙海關安檢員（T 細胞），讓海關以為是「自己人」而放行；免疫治療能瞬間揭穿這個偽裝，讓海關重新恢復對癌細胞的辨識與清除能力。最後搭配化療（CAPOX/FP）方案則像地毯式搜索的大掃盪，直接破壞走私船的動力設備。當特勤隊（標靶）、海關（免疫）與掃盪部隊（化療）「跨部會聯合執法」，就能把這群頑強的走私船隊一網打盡！ [

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5