全方位癌症關懷協會

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3 期臨床試驗證實 高復發風險且無糖尿病乳癌術後加用降血糖藥輔助 無效

Metformin(二甲雙胍)是一種常用於治療第 2 型糖尿病的雙胍類藥物,本藥品可抑制糖類的新生作用與吸收,並增加週邊組織對糖類的利用,以達控制血糖之目的。 Metformin是使用普遍的雙胍類降血糖藥,常用的商品名例如:庫魯化、泌樂寬、利糖平、顧糖維…等。Metformin藉由降低肝臟製造葡萄糖的量、減少腸道吸收葡萄糖、以及增加人體對糖分的利用,來達到降血糖的作用。因為此藥較不會造成低血糖的副作用,所以常被當作糖尿病治療的第一線藥物,較常見的不良反應包括腹瀉、脹氣等。值得注意的是,metformin主要經由腎臟代謝,因此使用此藥品前及用藥期間,定期檢查腎功能非常重要。 過去在觀察性和臨床前的研究中發現其可能對多種乳癌亞型具有潛在的幫助治療之作用。 MA.32 是一項隨機、安慰劑對照、雙盲性的第3 期臨床試驗,該研究在加拿大、瑞士、美國和英國進行,於2010 年 8 月和 2013 年 3 月收錄了 3649 名接受標準治療的高復發風險之非轉移性乳癌患者,該研究追蹤到 2020 年 10 月。 該研究患者被隨機分組(根據乳癌荷爾蒙受體{ER/PgR}陽性或陰性狀態;體質量BMI指數≤30 或 >30;人類表皮生長因子受體 2 [HER2] 陽性或陰性狀態;與有無化療進行分層),實驗組每天兩次口服二甲雙胍 850 毫克(共計1824人),而對照組則是每天口服安慰劑兩次(共計1825人),持續 5 年。 臨床試驗之言就目的在確定輔助性使用降血糖藥-二甲雙胍(與安慰劑相比),對於沒有糖尿病的乳癌患者而言,是否能夠因此改善預後。

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第23集 首播公告:HER2基因突變的晚期非小細胞肺癌 治療新選項

腫瘤界的暖男醫師陳駿逸  與你不見不散 ”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂首播公告: 2022/11/26 中午12:00 題目: HER2基因突變的晚期非小細胞肺癌 治療新選項   HER-2是一個常見的致癌基因 在很多類型癌症中都有過度表達,比如乳癌、胃癌、肺癌、尿路上皮癌等。 尤其是乳癌,有15-25%的新發乳癌有HER2基因的表達。大約 2-4% 的非鱗狀 NSCLC 是由 HER2 突變基因所驅動

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乳癌治療 可否強強聯手? CDK4/6標靶藥物合併免疫檢查點抑制劑行嗎?

細胞週期依賴性激酶4/6(CDK4/6)抑制劑,也就是CDK4/6標靶藥物,目前市面有palbociclib、ribociclib、abemaciclib,積極改變了荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性轉移性乳癌患者的臨床治療思路,而癌細胞逃避免疫的監視,也讓PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab與化療聯合使用也可以用於PD-L1陽性轉移性三陰性乳癌的治療。 而細胞週期的失調與癌症的發生和進展有明確的關係。CDK4/6標靶藥物作用於細胞週期中過度活化的CDK4/6,恢復正常的細胞週期,且部分CDK4/6標靶藥物改變腫瘤微環境、可以觸發免疫監視能力等發揮免疫抗腫瘤作用。而CDK4/6標靶藥物中的abemaciclib單藥或合併荷爾蒙療法用於荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性轉移性乳癌患者的治療。臨床前研究的分析結果顯示,單藥的abemaciclib治療可以提高了腫瘤的免疫抗原性,並可以與PD-1免疫藥物協同增強抗腫瘤療效,所以CDK4/6抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫藥物有否可以改善荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性轉移性乳癌患者的臨床預後。 美國加州大學舊金山分校海癌症中心的Hope S. Rugo教授近來開啟了一個相關的研究,其研究方法如下: 該項第1b期研究所收錄的患者均未接受過CDK4/6抑制劑治療,分成第1個cohort:收錄既往未接受過全身性荷爾蒙治療或化療的新確診患者,給予治療方案為“abemaciclib+免疫+傳統荷爾蒙治療”;第2個cohort則收錄了先前接受過多線治療(中位線數為3)的患者,治療方案為“abemaciclib+免疫治療”。 在第1個cohort中,共有23.1%的患者腫瘤呈現部分緩解、61.5%患者屬於疾病穩定。總體緩解率、臨床獲益率和疾病控制分別為23.1%、38.5%和84.6%。

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陳駿逸醫師告訴你 如何注意癌症治療期間的皮膚和指甲變化?

   更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 部分癌症治療是可能會導致皮膚和指甲的變化。 建議與您的醫療團隊談談這個議題,瞭解您的治療可能導致皮膚和指甲變化的副作用有哪些。 雖然放射治療和化療引起的皮膚問題通常很輕微,但如果您正在接受造血幹細胞移植、標靶治療或免疫治療,皮膚和指甲的變化可能會更嚴重。如果您發現任何皮膚和指甲變化,請告知您的醫療團隊,以便及時治療。 有時放射治療會導致您身體接受放射線的部分皮膚變得乾燥、脫皮、瘙癢,且皮膚會變紅或變黑。您的皮膚可能看起來像是被曬傷或是因治療變得腫脹或浮腫。 某些類型的化學療法會導致您的皮膚變得乾燥、發癢、變紅或變黑,或者脫皮。您可能很容易出現輕微的皮疹或是出現類似曬傷的表現;這稱為光敏性。有些人也有皮膚色素沉著變化。

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陳駿逸醫師告訴你 癌症患者該如何關注你的睡眠問題?

接受癌症治療時候有哪些常見的睡眠問題? 常見的睡眠問題,例如無法入睡、無法保持睡眠品質,許多癌友都統稱為失眠,這些問題在接受癌症治療的人中很常見。 什麼原因導致癌友經常會出現睡眠的問題? 睡眠問題可能是由於癌症治療的副作用、或是您正在服用的藥物、或是因為需要住院、身心壓力和其他因素引起的。研究證實,多達一半的癌友在癌症治療期間會存在與睡眠異常的相關問題。

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當卵巢癌神藥PARP抑制劑治療失敗後的下一步棋 鉑類化療還能用嗎?

這些年來PARP抑制劑已經是治療卵巢癌的主要藥物,當PARP抑制劑治療卵巢癌一旦出現惡化後的後續治療目前並不是很清楚。2022 婦癌醫學會(SGO)年度會議有學者發表了鉑類化療用于PARP抑制劑治療後惡化的上皮性卵巢癌治療是否有效性的研究報告。 該研究結果支持了在 PARP抑制劑治療復發性卵巢癌惡化後,後續治療再度持續使用鉑類化療,因為初衷以為對PARP抑制劑出現抗藥性並不一定意味著也對鉑類化療的抗藥性。但研究報告出乎意料的結果,與沒有BRCA突變的復發性卵巢癌相比,具有RCA突變的復發性卵巢癌使用PARP抑制劑治療復發性卵巢癌惡化後,後續治療再度持續使用鉑類方案的無疾病惡化生存期較差,也就是療效不理想,支持了在 PARP抑制劑和鉑類化療出現的抗藥機制似乎不同的論點。 目前在復發性卵巢癌鉑類治療後有反應或穩定者的,以PARP抑制劑作爲後續性的維持治療,在無疾病惡化和總生存期方面都可以因此有顯著的改善,這種模式已經徹底改變了卵巢癌的治療方式。然而,目前對PARP抑制劑治療出現惡化後的後續治療知之甚少,包括6個月無鉑使用的間隔時期,是否可以作為PARP抑制劑治療出現惡化後的後續治療是否可以再度使用以含鉑爲基礎方案的合適標準。因此,2022 婦癌醫學會(SGO)年度會議學者做這份研究目的,就是在評估對於鉑類化療敏感性的復發性上皮性卵巢癌患者,當對PARP抑制劑治療出現惡化後,後續治療再度持續使用鉑類方案的療效會是如何。

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美國臨床腫瘤醫學會針對第二期大腸癌治療的最新建議

先說結論: 對於非復發高風險的第二期大腸癌患者,不應該常規建議手術後一定要輔助性化療。 腫瘤侵犯鄰近臟器器官(例如:腫瘤吃穿腸壁,侵犯到膀胱組織)。也就是T4期大腸癌患者的復發風險較高,應該常規建議手術後一定要輔助性化療。 具有其他復發高風險因素的患者,包括:手術標本中的淋巴結取樣≤12 個、腫瘤侵犯周圍神經或淋巴血管、腫瘤分級屬於低度/未分化、腸阻塞、腫瘤穿孔或是屬於3級的腫瘤芽孢形成,可以常規建議手術後一定要輔助性化療。(附註:腫瘤芽孢被定義為單個腫瘤細胞或多達 4 個腫瘤細胞的細胞簇。腫瘤芽孢形成是第二期大腸癌生存的獨立預測因子。3級的腫瘤芽孢指的是≥10個腫瘤細胞的細胞簇)手術後的輔助性化療不應該常規推薦在氟尿嘧啶類(5-Fu)藥物爲基礎上一定要添加歐力普)的化療,但綜合臨床的考量下是可以考慮添加。 第二期大腸癌如果是屬於錯配修復缺陷/微衛星不穩定性(dMMR/MSI)的患者不應該常規建議手術後一定要輔助性化療;如果雖然是dMMR/MSI,但有其他高風險因素叠加在一起,促使建議手術後一定要輔助性化療,則輔助性化療方案會建議要添加歐力普)的化療。 2022年美國臨床腫瘤醫學會還討論了含有歐力普)的術後輔助性化療需要治療使用多久,術後輔助性化療推薦使用截瘤達)方案,或是氟尿嘧啶類+亞葉酸+oxaliplatin(FOLFOX方案)治療3或6個月,同時應該根據每個治療方案之5年無病生存的關鍵數據以及副作用的發生率做出决策。 俄烏開戰之際 讓陳駿逸醫師告訴你關於美國臨床腫瘤醫學會針對第二期大腸癌治療的最新建議 但復發高風險的第二期大腸癌患者的復發率爲 40%-50%,與建議需要術後輔助治療的第3期大腸癌患者的復發率相似。因此,參酌第3期大腸癌的間接證據,過去會建議針對特定的具有較高復發風險的第二期大腸癌患者接受以含有氟尿嘧啶(5-Fu)化療藥物爲基礎的術後輔助性化療,條件包括少于13個手術取樣淋巴結、T4 腫瘤分期、確診時合併有臨床腸阻塞、腫瘤部位結腸穿孔、癌細胞組織學分級差和具有淋巴血管侵犯 (LVI)。 大約有20%的第二期大腸癌患者,無論是否存在高風險特徵,都會接受手術切除的輔助性化療。許多復發風險相對較低的患者,可能因輔助性化療而面臨到治療後的副作用和生活上的不便,最重要的是,如此作法並無法讓患者從治療中獲益。 2022年美國臨床腫瘤醫學演釋了術後輔助性化

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癌症病患接種疫苗 有哪些要注意?

疫苗的種類有哪些? 活性疫苗:這些疫苗在使用時會促進患者的初級免疫反應。 如果隨後暴露於病原體,二次免疫反應有助於保護患者免受疾病的侵害。 以下是活性疫苗的類型: 減毒活性疫苗包括:麻疹/腮腺炎/風疹(MMR)、水痘、傷寒、黃熱病、鼻腔內的流感疫苗、卡介苗和輪狀病毒。 顧名思義,這些疫苗含有活性的、但被削弱的病源體。 次單位疫苗:含有抗原,包括蛋白質基礎(B型肝炎疫苗)、多醣基礎(肺炎鏈鏈球菌、腦膜炎鏈球菌疫苗)或結合型(肺炎鏈鏈球菌疫苗)。 類毒素疫苗:含有導致疾病的滅活毒素,例如破傷風和白喉疫苗。 被動疫苗:這些疫苗用於無法產生自身免疫反應的患者。 它們包括施用抗體以提供短期免疫。 以下是非活性疫苗的介紹:

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癌症標靶藥物PI3K 抑制劑的抗藥機制

磷酸肌醇-3-激酶 (PI3K) 通路是人類癌症中最常被激活的訊號通路。因此,已經開發了許多針對該途徑的癌症標靶藥物PI3K 抑制劑。 然而,由於癌症標靶藥物PI3K 抑制劑,例如: Alpelisib(阿培利西)(商品名Piqray,愛克利)有一定的毒性,以及癌症標靶藥物PI3K 抑制劑無法有效地將途徑下調至治療腫瘤所需的水平,大多數的癌症標靶藥物PI3K 抑制劑都沒有開發成功。 導致部分癌症標靶藥物PI3K 抑制劑無法下調PI3K訊號通路的部分原因,是因圍內在的適應性反應,也稱為補償性機制或反饋循環,導致抑制PI3K訊號通路後又重新啟動PI3K訊號通路,讓這些化合物的有效性不佳。此外,癌細胞的可塑性於癌症標靶藥物PI3K 抑制劑抗藥性中有著潛在的作用。 PI3K訊號通路在調控癌細胞的生長、存活、增殖、運動和血管生成等生物過程中發揮核心作用。該通路的過度啟動與腫瘤進展有關,是人類癌症中最常見的訊號通路異常。茲將PI3K標靶藥物之抗藥性機制列舉如下:   癌細胞會透過維持或重新建立PI3K訊號通路的激活,或是透過誘導替代的信號通路,來逃避標靶藥物造成的PI3K訊號通路的下調。

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