如何防治癌症惡病質 你需要有的觀念
根據美國國家癌症研究院的研究，將近約50%的癌症病人會有惡病質的症狀，也就是癌友與家屬最擔心的營養狀況非常不良。
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好的營養及體力是抗癌致勝的關鍵。 正因為如此，陳駿逸醫師特別成立這個社團，希望能夠提供癌友在面對病魔的威脅下，更多對抗癌症的精準營養支持的知識及武器，唯有”好的營養及體力才能有效抗癌”，希望每位癌友都能和烏克蘭一樣，都可以藉著好的的營養及體力，複製”小蝦米對抗大鯨魚”的勝利方程式。最後提醒本學苑提供的是醫學知識及資訊的傳遞，且每個癌友的病況都是截然不同，在個體化精準營養醫療及實證醫學的氛圍下，麻煩涉及個人的病情隱私以及未有科學實證的醫療資訊，請不要在這個園地出現，以免延誤其他人治療的黃金時機。更請各位可以告知其他同為癌友的兄弟姊妹一起加入本加油打氣站，期待更多的人群可以受惠於”知識的力量”。 竭誠歡迎各位加入”精準好營養抗癌有御守 生命向前走”臉書社團。 更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊請連接陳駿逸醫師 與你癌歸於好https://mycancerfree.com https://www.cancerinfotw.org/index.php
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超級防癌食物:奇亞籽
阿茲特克人的觀念認為奇亞籽是超級食物，有多種的健康益處，內含豐富的omega-3脂肪酸、、alpha-亞麻酸(ALA) 、omega-6 脂肪酸、亞油酸 (LA)、維生素B、核黃素、葉酸、硫胺和煙鹼酸，此外也含有許多人體必需的微量元素，如鈣、鎂、鐵、鋅、錳等，可以一次補充許多人體需要的養分，提供正常新陳代謝所需的能量。也難怪阿茲特克人吃了之後，會覺得力量大增。 奇亞籽是一個直徑約1mm的橢圓形種子，顏色為棕黑色，外觀看起來有點像淡色的罌粟籽。奇亞籽種子的特色就是很會吸水，可以吸收重量12倍的液體，也因此吃完奇亞籽特別有飽足感。奇亞因此能控制食慾，從而減少食物攝取量。當奇亞籽與水或其他液體混合，便會膨脹及變成凝膠狀。 而這種纖維狀的凝膠除了有助減緩消化和吸收過程外，更可以延長食物停留在腹部的時間，降低食慾。 奇亞籽本身就是超級食物，有多種的健康益處，包括降低患心臟病與糖尿病的風險。 奇亞籽的五大功效:
RET基因融合陽性的非小細胞肺癌之新標靶藥物-selpercatinib（銳癌寧）
2022年9月21日，美國FDA常規核准口服RET標靶藥物-selpercatinib(LOXO-292、銳癌寧、塞爾帕替尼，Retevmo）治療RET融合陽性的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）的成年患者；同時還核准了Oncomine Dx Target（ODxT）Test（Thermo Fisher Scientific）作為selpercatinib的伴隨診斷試劑。 銳癌寧(selpercatinib)建議口服使用劑量為： 體重＜50kg：早晚口服120mg ； 體重≥50 kg：早晚口服160 mg bid，。 目前台灣核准的適應症為： 1.RET 基因融合陽性非小細胞肺癌 銳癌寧(selpercatinib)適用於治療晚期或轉移性 RET 基因融合陽性非小細胞肺 癌的成人病人。本適應症係依據整體反應率及反應持續時間獲得加速核准。此適應症仍須執行確認性試驗以證實其臨床效益。註:2022年9月21日，美國FDA已經常規核准銳癌寧(selpercatinib) 用於治療晚期或轉移性 RET 基因融合陽性非小細胞肺癌的成人病人。 2.RET 基因突變甲狀腺髓質癌 銳癌寧適用於治療需要接受全身性療法之晚期或轉移性 RET 基因突變甲狀腺髓質癌(MTC)的成人病人。本適應症係依據整體反應率及反應持續時間獲得加速核准。此適應症仍須執行確認性試驗以證實其臨 床效益。 3.RET 基因融合陽性甲狀腺癌 銳癌寧(selpercatinib)適用於治療需要接受全身性療法且以放射性碘治療無效 (若適合接受放射性碘)之晚期或轉移性 RET 基因融合陽性甲狀腺癌的成人病人。本適應症係依據整體反應率及反應持續時間獲得加速核准。此適應症仍須執行確認性試驗以證實其臨床效益。 此前，美國FDA根據多中心、開放標籤、多隊列的臨床試驗LIBRETTO-001（NCT03157128），研究收錄了144例患者，銳癌寧(selpercatinib)的初始總體反應率（ORR）和反應持續時間（DoR）結果，於2020年5月8日加速核准了selpercatinib 用於肺癌的適應症；此次改為常規核准銳癌寧(selpercatinib)，則是根據另外172例患者18個月的持續追蹤治療反應的資料。 LIBRETTO-001的研究，總計收錄了316例RET融合陽性的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌患者的療
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胰臟癌標靶與免疫治療的2022年新思維
本文指的胰臟癌是胰臟導管腺癌，蘋果電腦執行長賈伯斯（Steve Jobs）的胰臟癌是屬於較少見的胰臟神經內分泌腫瘤，跟一般常見的胰臟腺癌不同，存活率較高，讓他得以抗癌七年仍存活。而本文的胰臟導管腺癌則是惡性程度極高，5年總生存（OS）率僅僅只有11%。儘管最新的化療方案FOLFIRINOX已經呈現改善了可切除性胰臟導管腺癌預後的局面，然而80%的胰臟導管腺癌患者確診時已經是處於晚期胰臟導管腺癌，無法接受根治性手術。 這些年來隨著對胰臟導管腺癌生物學和遺傳科學研究的提升，相關基礎研究與臨床試驗推動了胰臟導管腺癌(以下簡稱胰臟癌)關於胰臟癌標靶與免疫治療的新思維。 胰臟癌基因的突變概況 將可以手術切除的早期胰臟癌進行二代基因測序（NGS）發現，以KRAS、TP53、CDKN2A和SMAD4是最常見的突變的基因，頻率有超過90%的胰臟癌都攜帶有致癌KRAS基因的突變。此外，根據癌症基因組圖譜（TCGA）報告，胰臟癌尚有20個頻率低於10%的突變基因，包括: 染色質修飾的基因，例如:ARID1A、KMT2D和KMT2 C、
癌友們 你必需要知道關於放療與化療的止吐藥物的事
嘔吐是由大腦控制的多步驟反射通路的刺激所引起的。 感知嘔吐的衝動會先傳入至位於髓質的嘔吐中心，然後傳送到大腦皮層；而這衝動是來自化學感受器觸發區(醫學簡稱CTZ區)、咽喉和胃腸道（通過迷走神經傳入纖維）所觸發 當起動嘔吐的衝動傳出從大腦皮層至嘔吐中樞，之後傳送到唾液中樞、腹肌、呼吸中樞和顱神經時，就會產生嘔吐的反應。 化學感受器觸發區、嘔吐中心和胃腸道都有許多神經傳導物質的受體。當化療藥物或其代謝物刺激了這些受體，目前認為這可能是抗癌藥物誘導的嘔吐的主要原因。而參與急性嘔吐的催吐反應之主要神經傳導物質的受體有:血清素受體（醫學上簡稱5-HT3受體）和多巴胺受體。 5-HT3 受體藉由周邊的途徑。而與嘔吐有關的其他神經傳導物質的受體包括乙酰膽鹼、皮質類固醇、組織胺、大麻素、鴉片樣物質和神經激肽-1的受體(醫學簡稱NK1受體，主要位於腦部的嘔吐和前庭中心)。其中以NK1 受體之中樞途徑與延遲性嘔吐最有關聯。 甚麼是延遲性嘔吐?甚麼又是急性嘔吐? 由抗癌劑引起的噁心和/或嘔吐傳統上被稱為化療引起的噁心和/或嘔吐（醫學上簡稱CINV）。CINV通常分為急性、延遲、預期、突破性或難治性的CINV。
依照抗癌藥物的導致嘔吐的特性予以歸類 而後按照分類給予止吐方案
抗癌劑引起的嘔吐頻率主要取決於癌友所使用的特定抗癌藥物其導致嘔吐的潛力。目前已經有幾種分類來定義抗癌劑的致吐性。然而，沒有一個被普遍接受。 Hesketh 及其同事開發了一種抗癌化療藥物的急性致吐性分類，並開發了一種算法來定義聯合化療方案的致吐性。 Grunberg 及其同事更新了分類；它根據未接受預防性止吐治療時出現急性嘔吐患者的百分比，將化療藥物分為四個等級。 該分類在美國國家癌症資訊網( NCCN)的止吐建議中使用，並且每年由 NCCN 專家組更新最近引入的藥物，按抗癌藥物的導致嘔吐的特性予以歸類。 美國國家癌症資訊網目前概述了使用之靜脈注射癌症治療藥物，按照導致嘔吐的潛力分成四大類： •高度嘔吐風險——超過 90% 的患者出現急性嘔吐； •中度嘔吐風險——超過 30% 到 90% 的患者出現急性嘔吐； •低度嘔吐風險——10% 到 30% 的患者會出現急性嘔吐； •最少嘔吐風險——只有不到 10% 的患者出現急性嘔吐。 此外，美國國家癌症資訊網試圖界定針對不同致吐性之抗癌藥物的止吐預防方案，讓此超前部署的方案可以涵蓋患者可能發生噁心和/或嘔吐風險的整段時間。 美國國家癌症資訊網建議臨床醫生應該避免過度使用止吐藥，尤其是在抗癌藥具有極小或低嘔吐風險的情況下，以避免患者暴露於止吐藥的不良反應，進而降低藥物-藥物可能的相互作用，並減少不必要的費用。 對於一些低度嘔吐風險的靜脈給予之抗癌藥物，或一些中度至高度嘔吐風險的口服連續給藥的抗癌藥物，可能不太需要常規的止吐預防用藥；但在部分情況下，個體化調整的作法是合適的。 美國國家癌症資訊網指出，如果臨床醫生能夠依據美國國家癌症資訊網規範之抗癌藥物的致吐分類，來進行相對應的預防性止吐方案，這將減少不必要的止吐藥處方，也能夠讓更多的癌友享受最有效的預防性止吐方案，因而免於嘔吐噁心的困擾。 更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊請連接陳駿逸醫師 與你癌歸於好 https://mycancerfree.com 全方位癌症關懷協會 https://www.cancerinfotw.org/index.php
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腋窩淋巴水腫 乳癌存活者長期隱性的經濟殺手
2018年一項關於美國乳癌存活者經濟水準的研究顯示，患有慢性腋下淋巴水腫等副作用讓乳癌存活者面臨極大的經濟負擔，對她們未來的經濟收入產生深遠的影響。該研究作者建議美國相關保險範圍需要做調整。然而，早期復健、早期預防腋下淋巴水腫，應該是乳癌治療追求更大進步下，不可以忽視的課題。 該研究由約翰霍普金斯大學公共衛生學院的助理教授Lorraine T. Dean所領導，2018年8月22日線上發表於Supportive Care in Cancer期刊。 研究方法: 收錄了129名長期乳癌存活者，其中大部分倖存者有醫療保險給付。研究顯示患有慢性淋巴水腫的女性所面臨的額外費用，比未患淋巴水腫的女性高出112%。在平均確診12年後，淋巴水腫還持續加劇患者的工作效率下降和長期收入也有些損失，腋下淋巴水腫使患者無法教育她們的孩子，被迫需要退休或繼續治療淋巴水腫。 Lorraine T. Dean教授表示，乳癌帶來的淋巴水腫，對於長期乳癌存活者是一項持續性的挑戰，長期乳癌存活者因為淋巴水腫後遺症的處置，經常需要消耗家庭儲蓄甚至貸款來額外負擔處置淋巴水腫後遺症的費用，而且需要淋巴水腫護理的患者，甚至因此可能永遠無法從經濟上恢復。使用儲蓄和退休金來彌補因為淋巴水腫帶來的醫療保健費用，會對長期乳癌存活者產生長期影響及排擠經濟收入的效應。 這項來自賓夕法尼亞州和新澤西州的129名長期乳癌存活者，於2015年5月至9月期間完成了一份關於長期生存經濟負擔的調查問卷，該調查使用的12條專案改編自乳癌財務調查。患者平均年齡為63歲，近一半的女性（46.5％）被診斷為淋巴水腫。患者還在12個月期間內記錄其每月份的現金支出，其中40名患者進行了面對面的定性訪談。 雖然所有乳癌患者報告了與治療相關的自付費用，但淋巴水腫患者還包括了需要額外負擔、無保險給付的治療費用，如復健治療費用等。該研究顯示淋巴水腫狀態在平均年齡，種族，教育程度，社會地位，保險類型或經濟繁重事件方面無統計學差異。然而研究人員發現一個可怕現象，患有淋巴水腫的長期乳癌存活者收入相對較低。 在診斷，癌症分期治療類型與合併症心方面，有無淋巴水腫的長期乳癌存活者之間沒有顯著差異。 研究顯示患有淋巴水腫的長期乳癌存活者每年自費醫療費用（不包括與生產力損失相關的費用）為2306美元，而沒有淋巴水腫的長期乳癌存活者為1090美元，兩者有顯著差異。當考
中醫針灸治療乳癌手術後的相關淋巴水腫
針灸是中醫學特有的治療方法，透過刺激經穴、經絡來激發人體經絡系統的自我調整作用，可調節體內氣血盛衰與臟腑功能，從而達到治療目的。針灸則是針法（針刺）和灸法（艾灸）的合稱。中醫採用針刺或艾灸人體穴位治療疾病，通過刺激穴位可以改善經絡的氣的流向。 針灸自古即廣泛應用於各種疾病，如現存最早的針灸專書《針灸甲乙經》就有針灸治療腫塊的記載。《甲乙經．卷八》:「腹中痛，積聚，默然嗜臥，怠惰不欲動，身常濕濕，心痛無可搖者，脾俞主之。…息賁時唾血，巨闕主之。…疝積胸中痛，不得窮屈，天容主之。…腹中積聚時切痛，商曲主之。臍下積疝瘕，胞中有血，四滿主之。…少腹積聚，勞宮主之。」 1997年美國國家衛生研究院曾召開聽證會討論針灸的療效，並肯定針灸治療術後與化療引起的噁心、嘔吐、風濕疼痛等療效。現代醫學研究已證明針灸療法具有鎮痛、增強機體免疫和調節系統功能的作用，目前有近500篇關於中醫針灸治療癌症的論文發表。針灸輔助抗癌主要表現於提高機體免疫功能，減少放療、化療副作用，緩解癌性疼痛及提高患者生活品質。 大約20%的乳癌患者會出現乳癌手術後的相關淋巴水腫，但是其發生應該不是機率問題，而是完全取決個人所接受的手術治療對於腋下淋巴循環的破壞之嚴重性來決定。目前的治療方法除了淋巴按摩循環儀器複健治療為主，搭配低彈性繃帶治療等，其實效果相當依賴操作者的經驗與專業。2013年紐約的斯隆凱特林癌症中心於cancer雜誌上發表一份共有37例單組的非隨機性、對照研究的相關初步報告，該研究發現針灸療法前後，患有淋巴水腫的上肢臂圍平均減少0.90公分。 2018年3月8日於《Breast Cancer Research and Treatment乳癌研究與治療》醫學雜誌上，紐約的斯隆凱特林癌症中心又發表了一份討論同樣主題的隨機對照試驗的研究報告，探討中醫針刺療法與傳統復健療法治療持續性乳癌相關淋巴水腫的療效比較。 該隨機對照研究於2013年1月～2016年6月進行，收錄了中等程度的乳癌相關淋巴水腫，且持續6個月以上的女性患者82例，將其隨機分配接受針刺療法或傳統複健療法。針刺療法每週2次，療程至少6周，操作者由斯隆凱特林癌症中心合格且針灸經驗至少5年的針灸師擔任，用細金屬針刺激特定穴位(肩髎TE14、肩髃LI15、尺澤LU5、中脘CV12、氣海CV3、合穀 LI4、足三裡ST36、三陰交SP-6）。 對於患
認識化療止吐藥物Palonosetron及其止吐方案的介紹
5-HT3類的止吐藥Palonosetron hydrochloride (商品名Aloxi、Stothu)，主要阻斷5-HT3 受體達到止吐的作用。 嘔吐是由大腦控制的多步驟反射通路的刺激所引起的。 感知嘔吐的衝動會先傳入至位於髓質的嘔吐中心，然後傳送到大腦皮層；而這衝動是來自化學感受器觸發區(醫學簡稱CTZ區)、咽喉和胃腸道（通過迷走神經傳入纖維）所觸發 當起動嘔吐的衝動傳出從大腦皮層至嘔吐中樞，之後傳送到唾液中樞、腹肌、呼吸中樞和顱神經時，就會產生嘔吐的反應。 化學感受器觸發區、嘔吐中心和胃腸道都有許多神經傳導物質的受體。當化療藥物或其代謝物刺激了這些受體，目前認為這可能是抗癌藥物誘導的嘔吐的主要原因。而參與急性嘔吐的催吐反應之主要神經傳導物質的受體有:血清素受體（醫學上簡稱5-HT3受體）和多巴胺受體。 5-HT3 受體藉由周邊的途徑。而與嘔吐有關的其他神經傳導物質的受體包括乙酰膽鹼、皮質類固醇、組織胺、大麻素、鴉片樣物質和神經激肽-1的受體(醫學簡稱NK1受體，主要位於腦部的嘔吐和前庭中心)。其中以NK1 受體之中樞途徑與延遲性嘔吐最有關聯。 Palonosetron是一種 5-HT3 的拮抗劑，與ondansetron, granisetron,和dolasetron相比，其對 5-HT3 受體的結合親和力高出約 100 倍。 Palonosetron的半衰期約為 40 小時，明顯長於其他市售的 5-HT3 拮抗劑。數據表明Palonosetron可以對 5-HT3 受體的長期抑制，因此不同於其他市售的ondansetron, granisetron和dolasetron。 Palonosetron尚可以藉由透過抑制 5-HT3 和 NK1 信號通路之間的cross talk，因而可以間接抑制 “物質P”。所以於延遲性嘔吐的預防控制方面，Palonosetron也是不可或缺的止吐藥物。 幾項隨機性的 3 期試驗評估Palonosetron與其他 5-HT3 拮抗劑，互相比較在預防與高度致吐性化療和中度致吐性化療方案引發之相關的嘔吐方面的功效，特別是對於延遲性的嘔吐方面。在這些研究中，主要研究的療效終點是完全無嘔吐之情況，定義為沒有嘔吐及不需要拯救性的治療。 在一項對接受中度致吐性化療方案的563位患者的研究中，發現單一劑量Palonosetron（0.
認識化療止吐藥物Palonosetron及其止吐方案的介紹 閱讀全文 »