Pegfilgrastim 的特色不只是長效，而是能根據體內嗜中性白血球數量自動調整清除速度，形成獨特的「智慧調節」機制。 為什麼化療容易讓患者面臨感染風險？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也可能抑制骨髓的造血功能，導致嗜中性白血球下降。對許多接受化學治療的癌症患者而言，除了腫瘤控制之外，另一個重要挑戰是化療誘發嗜中性白血球低下（Chemotherapy-Induced Neutropenia, CIN）。 嗜中性白血球就像是身體裡的「第一線警消部隊」，平時負責巡邏並迅速處理細菌或真菌入侵。當化療藥物影響骨髓造血功能時，這支防禦部隊的人數會大幅減少。一旦白血球數量降到過低，患者不僅感染風險上升，更可能發生發燒性嗜中性白血球低下症（Febrile Neutropenia, FN），導致住院、化療延遲，甚至影響後續治療計畫。 臨床上為了降低這類風險，臨床上常使用顆粒球群落刺激因子（G-CSF）來促進白血球生成。其中，Pegfilgrastim 是目前最廣泛使用的長效型白血球生長因子之一。
Pegfilgrastim 能在化療後長時間維持作用，關鍵在於其獨特的「中性球自我調節清除機制」。 化療為何常讓白血球大幅下降？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也會影響骨髓製造白血球的能力。許多癌症患者接受化學治療後，最常見且最重要的副作用之一就是嗜中性白血球（neutrophil）下降。這些白血球就像人體免疫系統中的第一線巡邏警察，負責快速辨識並消滅細菌與真菌。當數量不足時，患者容易出現感染、發燒性嗜中性白血球低下（febrile neutropenia）甚至住院治療等情況。 過去臨床常使用 G-CSF（顆粒球群落刺激因子），也就是白血球生成素，俗稱小白針，來刺激骨髓製造白血球。其中 filgrastim 效果良好，但因半衰期僅約 3.5 小時，需要連續多天注射。 Pegfilgrastim 如何做到「打一針就夠」？ 透過 PEG 化技術延長藥物停留時間，並利用白血球數量自動調節藥物濃度。可以把 filgrastim 想像成一台需要頻繁加油的小型機車，而 Pegfilgrastim 則像安裝了超大油箱與智慧導航系統的長程電動車。 Pegfilgrastim 是在 filgrastim 分子上接上一段聚乙二醇（PEG）鏈，使分子量由約 18.8 kDa 增加至 39 kDa。這個改變讓藥物體積變大，不容易經由腎臟快速排除，因此半衰期延長至約 33 小時。更有趣的是，它的代謝方式並非完全依賴肝臟或腎臟，而是透過嗜中性白血球媒介清除（neutrophil-mediated clearance）。 Pegfilgrastim 的「智慧巡航」機制
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 各位同學好!歡迎來到今天的「陳駿逸醫師與你癌歸於好」。我是你一位腫瘤科醫師。今天我們不談深奧的 DNA 修復,也不聊複雜的標靶藥物代謝,我們要談談一個聽起來很像「中年危機」,但實際上對乳癌患者生活品質有巨大影響的問題——血管舒縮症狀,俗稱「潮熱」。 一、 乳癌治療的「甜蜜負擔」:荷爾蒙治療 對於乳癌患者來說, 荷爾蒙治療(Endocrine Therapy, 內分泌治療)簡直就是一把「雙面刃」。它確實能有效地阻止癌細胞復發,是生存的守護神,但副作用卻讓人想原地尖叫。最常見的就是那種突然感覺全身像是在蒸桑拿的「潮熱」,還有伴隨而來的失眠、情緒起伏、以及各種讓你覺得「我的人生怎麼變成了這樣」的絕經相關困擾。 二、 OASIS-4 研究:醫學界的「排雷小隊」 最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上，有一項叫做「OASIS-4」的研究,簡直是給這些被潮熱折磨的患者帶來了福音。 我們要談的主角叫做 Elinzanetant，這傢伙厲害在哪裡? 它是一個「雙重神經激肽受體拮抗劑」，也就是雙重神經激肽（NK-1/NK-3）受體拮抗劑。簡單來說,它就像是一個精準的交通指揮官,能攔截那些向大腦傳遞「快點給我發熱、給我盜汗」錯誤信號的訊息，讓體溫控制中樞恢復冷靜。 三、 研究告訴我們什麼?學術數據大揭秘
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 美國食品藥物管理局（FDA）於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu（學名：fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得）用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外，為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者，F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備（PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH）。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段： 術前輔助治療（Neo-adjuvant）： 適用對象： 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性（IHC 3+ 或 ISH+）的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式： 先使用 Enhertu 進行 4 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），隨後再進行 4 個療程的 THP 療程（含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab）。 術後輔助治療（Adjuvant）： 適用對象： 接受過術前輔助治療（包含 trastuzumab 與化療）後，手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式： 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果： 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP
Trastuzumab deruxtecan（商品名：Enhertu /優赫得）於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 BEACON 研究是一項具有里程碑意義的第三期臨床試驗，它確立了 Encorafenib合併 Cetuximab作為治療「曾接受過常規治療後惡化、且帶有 BRAF V600E 突變的轉移性大腸直腸癌的全新標準二線療法。 Morris博士領導了MD安德森癌症中心的一項早期初步試驗，收錄了 26名患者。取得了令人矚目的總體緩解率50%和超過7個月的中位無惡化存活期（PFS），顯著優於歷史的對照組。基於這些令人鼓舞的結果，而後續進行SWOG S2107 擴大的試驗。這項多中心研究計畫收錄了約75位受試者，以2:1的比例隨機分組： 試驗組（三合一療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²與每28天靜脈注射nivolumab 480 mg。 對照組（是標準的E+C雙藥物療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m² 簡而言之，BEACON 研究確立了現在的雙標靶標準治療；而 SWOG S2107 則是企圖在 BEACON 的基礎上，加上「免疫治療」來突破現有的療效瓶頸。 SWOG S2107 研究與著名的 BEACON 研究有著非常直接的「傳承與進化」關係。將兩者做一比較？兩者的差異與對比如下： 核心設計與用藥對比 BEACON CRC 研究（第三期臨床試驗，已然完成）： 比較對象：比較「雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）」或「三標靶（Encorafenib + Cetuximab再加上 MEK 抑制劑 Binimetinib）」是否優於「傳統後線化療 + Cetuximab」。 重要結論：發現雙標靶Encorafenib + Cetuximab的療效與三標靶Encorafenib + Cetuximab +Binimetinib）相當，且副作用更低。因此，「雙標靶」正式成為國際專家推薦的標準治療。且健保署於2026年05月01日已經開放給付。 SWOG S2107 研究（第二期臨床試驗，進行中）： 比較對象：直接以 BEACON 的贏家「雙標靶」作為對照組，對抗加入免疫藥物的三合一療法（雙標靶 + Nivolumab 免疫檢查點抑制劑）。
關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對具有BRAF V600E突變的大腸癌病人，於共擬會議通過同意含encorafenib (商品名：Braftovi/迫癌癒）與cetuximab併用作為第二線雙標靶治療組合，此為首個給付於具有BRAF V600E突變之藥物。相較於現有標準療法，能延長無惡化存活期2.8個月及整體存活期3.4個月。考量廠商供貨情形，最快可於115年3月1日生效，預估可嘉惠1,548名病人，並挹注年藥費約4.6億元，每位病人每年約可節省92萬元至240萬元，大幅降低病人負擔。所以，健保署於2026年05月01日開放給付，規定如下: 1.與cetuximab併用，作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療，需同時符合下列條件： (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI（Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin）或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 2.須經事前審查核准後使用，初次申請之療程以12週為限，之後每12週申請一次，再次申請時必須提出客觀影像學證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 3.使用總療程以24週為上限。 如果病患在健保已經給付的狀況下，可否加上免疫檢查點抑制劑?如此做法，是否會更好? SWOG S2107 (NCT05308446) 是一項隨機性的第二期臨床試驗，目的在研究一種新型的三合一療法對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者的療效。該研究由 MD 安德森癌症中心的 Van Morris II 博士領導，評估在 美國與台灣FDA都核准的標準雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）中加入免疫治療藥物nivolumab是否能告改善這類患者的無惡化存活期 (PFS)。
BRAF V600E突變大腸直腸癌 在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下 還有沒有更好的做法? 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 根據2025/2026 年最新公佈的 BREAKWATER 第三期臨床試驗數據，確實震驚醫學界。在第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，疾病控制時間超過1年，直奔 12.8 個月，整體存活時間更寫下 30.3 個月的歷史新高（傳統化療＋血管抑制劑僅約 15 個月）。 雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋ 化療（mFOLFOX6）用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線治療，可望發揮斬草除根，寫下生存新紀錄。其臨床意義在於 BRAF V600E 突變惡性度極高、複製極快，單用化療後極易迅速惡化與產生抗藥性。REAKWATER 證實，在第一線防線就將「標靶的精準打擊」與「化療的廣效撲殺」結合，能防止癌細胞在治療初期發生突變與逃逸。此療法目前已獲美國 FDA 專案加速批准，正式確立為 BRAF V600E 突變轉移性大腸癌的第一線新的標準療法 (Standard of Care)。 後續進行SWOG S2107試驗，對於BRAF V600E 基因突變且屬於 MSS 型(微衛星狀態穩定性)的轉移性大腸直腸癌之二線治療，使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab） ＋ 免疫藥物（Nivolumab），在此階段可以「扭轉腫瘤微環境，讓冷腫瘤變熱」。因為MSS 型大腸癌本來就屬於對免疫藥物無感的「冷腫瘤」，但數據顯示加入 Nivolumab 後，客觀反應率直接從 20% 飆升至 50%。雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）之臨床意義，在於精準阻斷 BRAF 路徑時，會引發癌細胞短暫的微衛星不穩定（MSI-like）現象，並釋放出腫瘤抗原。此時 Nivolumab 介入，能成功活化 T 細胞，發揮一加一增幅的效果。這為後線對雙標靶產生耐受性、或不想承受化療副作用的患者提供了一個高療效、低化療毒性的精準方案。 所以有個現實的臨床問題，就是如果第一線已經用過REAKWATER方案 ，第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，當第一線治療宣告失敗之際，可以用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab） ＋ 免疫
BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維 再挑戰使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）可以嗎? 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者，目前醫學界演進出兩大最受矚目的前沿強化療程：「雙標靶＋免疫檢查點抑制劑（Nivolumab）」 與 「雙標靶＋化療（mFOLFOX6 / FOLFIRI）」。這兩種治療方案的「治療定位」與「數據著眼點」是截然不同，前者定位在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的後線用於打破免疫耐受之限制，後者則是在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線給予直接全面的壓制。 依據最新的 ASCO 2025/2026 權威臨床數據（包括關鍵的 MD Anderson II 期試驗、SWOG S2107 以及大規模 Phase 3 BREAKWATER 試驗），兩者的詳細成效數據與機轉對比分析如下： 療效指標 方案 A： 三合一免疫標靶雙標靶 + Nivolumab 方案 B： 三合一化學標靶 雙標靶 + 化療 (mFOLFOX6) 主要臨床試驗 MD Anderson Phase II / SWOG S2107 BREAKWATER Phase III(2025/2026 發表) 主要治療線別 後線（二線、三線或更後線） 第一線（從未接受過晚期治療）
Encorafenib/Cetuximab治療方案升級版 用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的研究解析 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 個人化晚期膽道癌精準醫療的核心問題，首重基因檢測方法的權衡，也就是次世代基因定序(NGS)與傳統方法的爭論。目前在基因檢測方法上，個人化晚期膽道癌精準醫療的共識，給出了務實且具分級的建議（證據等級 3，推薦等級 A），會優先推薦 NGS（次世代基因定序/高通量測序），因為膽道癌的潛在靶點非常多（包括 IDH1、FGFR2 融合、HER2、BRAF、KRAS 等），NGS 能夠「一次檢測多個基因」，既能夠節省寶貴的腫瘤組織樣本，又具備極高的敏感度。 而傳統方法作為補充（例如Sanger 測序、PCR）， 對於無法負擔 NGS 費用、或是醫療機構硬體受限的地區，一代 Sanger 測序和 PCR 也是可以認可的。 除了 IDH1， FGFR2 融合/重排（同樣也好發於晚期膽道癌）、HER2 高表達（則好發於膽囊癌與肝外膽管癌）、BRAF V600E 等，共同編織出晚期膽道癌的精準地圖。這意味著「泛膽道癌」的粗曠治療時代已然過去，現在必需要精細到分子分型。 而ctDNA（循環腫瘤 DNA）液態切片於晚期膽道癌個人化精準醫療的重要角色，ctDNA檢測解決了臨床上極為棘手的「取材困難」的問題。膽道癌通常伴隨嚴重的局部纖維化，且有些病灶位處深部，經皮穿刺切片的困難度高、風險大，常常出現「切片組織不夠用」或「抽出來全是纖維細胞而非腫瘤細胞」的窘境。 此時，抽取外周血進行 ctDNA 液態切片成為了極佳的「補救方案」，它能及時捕捉血液中的腫瘤基因碎片，為無法再次活體切片的患者爭取到精準治療的機會。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Ivosidenib（商品名：Tibsovo/拓舒沃）是一種針對 IDH1 基因突變的標靶口服藥物，主要用於治療特定的急性骨髓性白血病 (AML)、骨髓增生不良症候群 (MDS)及膽管癌。它透過阻斷突變的 IDH1 酶來減少癌代謝物（2-HG），從而促進癌細胞分化或死亡，對特定突變癌症有顯著療效。 Ivosidenib的單藥優勢 Ivosidenib是老年、體弱患者的「綠色通道」。 傳統的化療藥物（如:gemcitabine濱、順鉑）屬於細胞毒g8 性藥物，殺敵一千，t;6cjo4自損八百，常伴隨嚴重的骨髓抑制（白血球、血小板暴跌）與消化道毒性。相比之下，Ivosidenib作為一種精準的抗代謝靶向藥，其最大優勢在於： 不會傷及無辜的骨髓： 幾乎不會引起白血球減少、貧血或血小板減少，這對於經歷過一線化療、骨髓功能已經「傷痕累累」的晚期膽道癌患者而言，是極大的福音。 拓寬治療「適應症」： 臨床上有大量晚期膽道癌患者因為黃疸、肝功能差或高齡體弱，根本無法承受二線化療。Ivosidenib單藥口服的低毒性之特性，讓這群原本只能接受最佳支持治療的患者，重新獲得了主動抗癌的機會。 若想Ivosidenib合併用藥的隱形炸彈： 的作用機制不只是殺死腫瘤，而是導正了「腫瘤脂異常代謝」。Ivosidenib會抑制突變的 IDH1 酶，切斷 2-HG 的產生，直接迫使腫瘤細胞重新分化、停止分裂。且當 2-HG 被清除後，原本被壓制的免腫瘤疫微環境會被「重新激活」，讓冷腫瘤轉熱，同時腫瘤細胞對化療的抗藥屏障也被瓦解。 這帶來了重要的臨床想像空間，未來Ivosidenib不僅可以單藥用於第二線使用，更有潛力與化療或免疫治療進行，發揮 1+1>2 的協同效應。但Ivosidenib合併用藥首先需要高度警惕「藥物相互作用（DDI）」。 雖然Ivosidenib與免疫檢查點抑制劑、化療在機制上有完美的協同互補潛力，但也有同時合併「降血脂藥導致嚴重肝損傷」的案例，切中了臨床用藥上極易被忽視的「藥物代謝通路衝突」。為什麼會發生這種嚴重的藥物相互作用？