肺腺癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

點亮「標靶」之光：解密BRAFV600E 突變的晚期非小細胞肺癌使用D+T雙標靶方案背後的皮膚防衛戰

全方位癌症關懷協會, BRAF, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 惡性腦膠質瘤, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 肺腺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

針對Dabrafenib (Tafinlar) + Trametinib (Mekinist)（D+T雙標靶方案）療法，在台灣，D+T雙靶方案針對 BRAF V600E 突變的晚期非小細胞肺癌，健保已納入給付（無論是一線或先前化療失敗皆有機會申請），這對患者來說是非常重要的經濟支持。臨床上的核心要點與不良反應管理如下：作用機轉與優勢（為什麼要 1+1？）阻斷 MAPK 途徑：BRAF V600E 突變會活化下游的下游信號。Dabrafenib 阻斷 BRAF，而 Trametinib 阻斷其下游的 MEK。延緩抗藥性與降低皮膚毒性：單用 BRAF 抑制劑容易因旁路活化（造成次發性皮膚鱗狀細胞癌等）。加入 MEK 抑制劑（Trametinib）不僅能加強抗癌療效、延緩抗藥，還能顯著降低皮膚 paradoxical 活化的副作用。臨床最核心的副作用：發燒（Pyrexia）這是 D+T 組合最特異、最常見的不良反應（發生率高達 50% 以上），通常在用藥前幾週內發生。處置原則：預防衛教：一定要提醒患者，若體溫 ≥ 38.5°C，需立即停藥（Dabrafenib 與Trametinib皆停），並服用普拿疼（Acetaminophen）或非類固醇消炎藥（NSAIDs）。階梯式降溫：若常規退燒藥無效，或伴隨嚴重寒顫、脫水，臨床上可考慮短期使用低劑量類固醇（如:Prednisolone 10mg/day）。退燒後恢復：完全退燒 24 小時後，可按原劑量或減量重新恢復用藥。其他重要毒性與監測指標除了發燒，D+T雙靶方案還需要密切注意以下幾點：皮膚毒性：皮疹、乾燥或痤瘡樣皮炎（Acneiform dermatitis）。眼科毒性（MEK 特異性）：如:視網膜色素上皮脫離（RPED）或視網膜靜脈阻塞（RVO）。患者若出現視力模糊、暗點，須立即停藥並安排眼科檢查。心臟毒性：Trametinib 可能導致左心室射血分數（LVEF）的下降。建議治療前及治療期間定期（每 2–3 個月）追蹤心臟超音波。

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Trop-2 抗體複合體藥物（ADC）於胰臟癌與乳癌的研究概況

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梳理出最可能的幾項臨床研究焦點： TROPION-Breast02 臨床試驗 (2026 最新發表) 這是目前乳癌領域最核心的「Breast02」第 3 期臨床試驗。研究設計：評估 TROP-2 ADC 藥物 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 用於第一線（未接受過系統性治療）晚期三陰性乳癌且不適合免疫治療的患者。最新數據：相較於傳統化療，Dato-DXd 顯著延長了 PFS 與 OS，且具有更高的客觀緩解率（ORR）與更持久的療效。與胰臟癌的關聯：TROP-2 標靶在胰臟癌（Pancreatic Cancer）中同樣高度表達，Dato-DXd 及同類 TROP-2 ADC 目前也正在同步進行胰臟癌等固態瘤的泛癌種（Pan-cancer）早期試驗。

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EGFR PACC（P-loop and αC-helix compressing）突變肺癌之概述

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 EGFR PACC（P-loop and αC-helix compressing）突變肺癌，這類非經典型突變（Uncommon mutations）在近年隨著結構生物學的分類（如 Robichaux 結構分類法）被重新定義，其藥物敏感性與傳統的 Exon 19 del 或 L858R 經典突變大不相同。以下為您彙整 2026 年最新臨床實證中，關於 EGFR PACC 突變的臨床亮點與用藥排序思維： PACC 突變（常見如 G719X、S768I、E709X 等）主要使 EGFR 的 P-loop 和 αC-helix 產生空間擠壓。二代標靶藥物優於三代（傳統劑量）：在基礎模型與早期回顧中，PACC 突變對第二代不可逆標靶藥物（如Afatinib、Dacomitinib）的親和力顯著高於第一代或標準劑量的第三代Osimertinib。新藥物進展與 2026 臨床亮點目前針對 EGFR PACC 突變，臨床上主要有以下幾項關鍵治療與試驗進展： Firmonertinib（伏美替尼/艾弗沙）的高劑量突破劑量依賴性優勢：臨床研究顯示，Firmonertinib在 PACC 突變展現出極具前景的數據。使用高劑量 240 mg QD 治療初治的 PACC 突變非小細胞肺癌，客觀緩解率（ORR）高達 68.2%，中位無惡化存活期（mPFS）達到 16.0 個月；相比之下，160 mg 劑量組的腫瘤客觀緩解率(ORR)僅為 34.8%。

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微生態與免疫的賽場角力：從二期臨床試驗NADIM II看局部晚期非小細胞肺癌腸道微生物組與療效、毒性的深層聯動

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文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師腸道微生態是腫瘤免疫應答的幕後推手，但在術前輔助免疫聯合化療的時代，其生物標誌物價值與作用機制仍待精準解讀。身為第一線的臨床腫瘤科醫師，我們在日常診務中常思考：為什麼接受相同方案的局部晚期非小細胞肺癌（非小細胞肺癌）患者，腫瘤退縮與耐受性卻大相逕庭？NADIM II（NCT03838159）這項多中心、隨機二期臨床試驗，評估了可以手術切除 ⅢA～ⅢB 期非小細胞肺癌患者接受圍手術期 Nivolumab 聯合鉑類化療（試驗組）與單純化療（對照組）的療效，證實了免疫聯合化療方案在病理學之腫瘤完全緩解率（pCR）與無進展生存（PFS）、總生存（OS）上的卓越優勢。然而，該研究進一步針對 80 例患者（基線 80 例：試驗組 55 例、對照組 25 例；試驗組治療後配對 39 例）的糞便樣本進行基因組測序（Shotgun Metagenomic Sequencing，基於 QIAamp PowerFecal Pro、Illumina DNA Prep 與 NextSeq 2000 平台，並以 KneadData 及 MetaPhlAn 4 分析），深入探討了α/β多樣性（Simpson、Shannon 指數、Richness、Pielou Evenness）與 18 個月 PFS、24 個月 OS 及免疫相關性結腸炎（irColitis）的關係，為我們揭示了微生態在不同治療模式下的微妙角色。單純化療與免疫聯合鉑類化療治療下，腸道微生物組對生存預後的預測價值呈現出截然不同的動態反應。在對照組（單純化療）中，基線時較高的腸道 α 多樣性與豐富性均顯著預示了會有更好的 18 個月 PFS（P 分別為 0.036 與 0.006），且較高的菌叢豐富性與 24 個月 OS 的延長是有顯著相關（P = 0.048）。有趣的是，在試驗組（Nivolumab + 化療）中，腸道多樣性與生存結局之間並未觀察到此類顯著相關性。相反地，試驗組患者的基線腸道組成的多樣性（Compositional Differences）表現出與 PFS（P = 0.042）及 OS（P = 0.011）的強烈相關，但這種差異在新輔助治療後隨之消失。

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精準防守與絕殺進攻：從 2025 TSITC 共識看早期非小細胞肺癌的精準診斷與術前或術後輔助治療戰術

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文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師開局戰術佈局：早期非小細胞肺癌診斷與治療領域正面臨分期與輔助治療決策的轉型期。作為第一線的腫瘤科醫師，我們在臨床處理早期非小細胞肺癌時，過去常像是在打一場傳統的棒球比賽，只要投手將球投出（手術切除），野手接殺（術後定期追蹤），賽局似乎就結束了。然而，根據台灣TSITC醫學會發布的 202 5 年共識，隨着前瞻性臨床試驗（如 :ADAURA、ALINA 等）的突破，早期非小細胞肺癌的處置早已提升為一場高度仰賴戰術體系與數據分析的頂級職籃（NBA）決賽。這份共識基於 AJCC 第 9 版（AJCC 9th）疾病分期，為國內臨床醫師訂定了精準的分期工具（PET/CT、EBUS、Brain MRI）使用規範與分子生物学檢測（EGFR, ALK, PD-L1）的最佳時機。掌握這些戰術指令，能幫助我們在術前與術後為患者開創最佳的無疾病生存期（DFS）與整體存活期（OS）。精準分期探針：精確的「球場視野」是決定先發術式與預防遠端轉移的核心關鍵。在規劃任何治療計畫前，若沒有精確的分期，就如同籃球員在未觀察隊友位置時盲目傳球，極易造成傳球失誤（盲目手術導致的早期復發）。TSITC 2025年共識明確建議：全場正子掃描（PET/CT）：1B期或以上非小細胞肺癌患者，建議於手術前使用 PET/CT 確認疾病分期。縱膈腔守備（EBUS / Mediastinoscopy）：若 PET/CT 無法確定縱膈腔淋巴結狀態，應進一步執行支氣管超音波導引針吸術（EBUS）或縱膈腔鏡（Mediastinoscopy）進行病理確認。高空禁區防禦（Brain MRI）：1B期或以上患者建議需要做腦部磁振造影檢查排除腦轉移（若有禁忌症則以頭部電腦斷層替代）。如果把肺部腫瘤比喻為客隊的「王牌控球後衛」，淋巴結與腦部就是主隊必須死守的「禁區與外線」。腫瘤細胞會透過血管侵犯（Vascular invasion）或微氣道播散（簡稱STAS, Spread through air spaces）進行「快攻繞前（Off-ball movement）」。PET/CT 與腦部磁振造影就如同球場上的「VAR 影像回放系統」與「高空鷹眼攝影機」，能穿透迷霧，精準判定敵方是否已經偷偷溜過半場，發生癌症的微小轉移。只有當我們確認對手的攻勢尚未擴散至縱膈腔或大腦禁區

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攻克 KRAS G12C 突變非小細胞肺癌第一線治療新戰場：FAK 抑制劑 Ifebemtinib 聯合Garsorasib的突破性契機

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本文深入探討全口服無化療方案（Ifebemtinib 聯合 Garsorasib）用於 KRAS G12C 突變晚期非小細胞肺癌之一線治療的臨床第二期試驗數據，並剖析 FAK 與 KRAS 雙靶點協同作用的腫瘤生物學機制。 KRAS G12C 標靶治療的後線困境與一線轉化挑戰傳統 KRAS G12C 單藥抑制劑在後線治療雖取得突破，但治療反應率(ORR) 僅約 35%–50%、疾病控制時間的瓶頸是 6 個月，迫切需要更強效且能克服代償性抗藥的一線聯合治療策略。面對攜帶 KRAS G12C 突變的晚期非小細胞肺癌患者時，過去經常面臨「無精準標靶藥可用」的窘境。儘管近年來KRAS G12C標靶藥物，如: Sotorasib、Adagrasib 以及Garsorasib等第二代標靶藥物陸續獲批，正式將 KRAS G12C 從「無法成藥效（Undruggable）」推向標靶時代，但現階段的臨床療效仍有極大提升空間。在後線單藥治療中，KRAS G12C 抑制劑的客觀緩解率（ORR）大多落在 35%–50%，中位PFS僅約 6.0 個月。其主要瓶頸在於腫瘤細胞極易透過下游或平行信號通路的代償性激活（例如:上游 RTK 旁路激活、SHP2 或 FAK 信號傳導）產生獲得性耐的抗藥（Acquired Resistance）。因此，如何透過雙靶點或多藥聯合策略，在第一線治療即實現深度且持久的腫瘤退縮，成腫瘤學界最核心的課題。

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精密打擊還是團戰壓制？TP53基因突變是如何拆解 EGFR 突變肺癌的術前輔助治療的困境

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為每天在診間與病患並肩作戰的臨床腫瘤科醫師，我們都深知可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌在術前輔助治療上的棘手之處。雖然 ADAURA 研究奠定了Osimertini在術後輔助治療的霸主地位，但是對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌「術前究竟該先給EGFR標靶藥物還是化療聯合免疫治療？」目前指引與臨床實踐依然存在分歧。現行 NCCN 指引推薦含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑，往往是不考慮 EGFR 基因的突變狀態；然而，臨床上又有越來越多研究支持術前輔助先行 EGFR標靶藥物來降期。缺乏經驗證的生物標誌物，最新研究回顧分析了 2020 至 2025 年間 150 例接受術前輔助治療的 EGFR 突變的EGFR 突變非小細胞肺癌患者，為我們帶來了突破性的解答：TP53 的共突變（Co-mutation）正是決定該走向「EGFR標靶」、還是「化免」的關鍵開關。標靶治療與化免的對決，以及被忽略的基因共突變在過去的思維中，EGFR 突變常被視為免疫治療的「禁區」，但對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌，術新輔助階段的臨床數據卻給了我們不同的衝擊。在此研究的 150 例患者中（EGFR標靶藥物之單藥組 n=99；含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組 n=51，包含初始或序貫治療），如果不分基因型看整體人群：病理學上的腫瘤完全緩解（pCR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組顯著優於 EGFR標靶藥物組（19.6% vs 3.0%, P=0.002）。主要病理學的緩解（MPR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組同樣展現優勢，分別是41.2%與20.2%。乍看之下，術前輔助用含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑似乎在大獲全勝。但做為臨床醫師，我們清楚「平均數」常常隱藏了個體差異。EGFR-標靶藥物就像是一位頂級的「精準控球型投手」，專門針對特定的打擊死角（EGFR 主驅動基因）進行精準三振。含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑則像是「滿壘壓制陣型」，化療先用強棒把場面清空，免疫治療（PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑）再活化場邊的野手（T 細胞），進行全方位的總力戰。當腫瘤基因組單純時，控球型投手（標靶藥物）就可以輕鬆完成三振；但如果打者陣容裡

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EGFR-ADC 搭配 PD-1 雙強聯手：晚期無驅動基因變異非小細胞肺癌（AGA-Negative 非小細胞肺癌）的一線新曙光

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深知晚期非小細胞肺癌治療的棘手之處。雖然近年來免疫檢查點抑制劑聯手化療已經成為無驅動基因變異（Actionable Genomic Alteration-Negative, 縮寫為AGA-Negative）晚期非小細胞肺癌的第一線標準治療，但臨床上仍有相當比例的患者會出現快速的疾病病況惡化。面對這些無驅動基因變異、傳統免疫化療又容易失效的患者，我們迫切需要更具突破性的治療策略。一項第二期臨床試驗公布的最新數據，為我們展示了 SYS6010（靶向 EGFR 的 ADC）聯合 Enlonstobart（恩朗斯托單抗，PD-1 免疫檢查點抑制劑）的優異療效與可控安全性，為這群棘手的患者帶來了嶄新的曙光。無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的第一線治療的瓶頸與挑戰在無驅動基因變異之晚期非小細胞肺癌的治療戰場上，傳統的免疫檢查點抑制劑搭配含鉑雙藥的化療，雖然提升了整體的存活率，但其瓶頸也極為明顯：化療的「無差別攻擊」與累積的副作用：患者常常因為骨髓抑制、神經副作用或強烈的胃腸道副作用而被迫減量、甚至停藥。原發性或繼發性免疫治療的抗藥：部分肿瘤微環境呈現「冷腫瘤」狀態，單靠 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑的阻斷無法有效激活 T 細胞。快速的疾病病況惡化：缺乏強效且具備高選擇性的殺傷武器，導致部分患者在一線治療早期即宣告失敗。因此，如何在不增加患者全身性嚴重副作用的前提下，精準地將高毒性細胞毒殺性藥物送達腫瘤細胞內部，同時重新激活免疫系統，成為腫瘤學界最重要的課題。 SYS6010 聯合 Enlonstobart 的雙重打擊機制利用 EGFR-ADC 的精準打擊與 PD-1免疫檢查點抑制劑的免疫重塑，實現戰術上的「特種部隊與空軍支援」。 SYS6010 是一款靶向 EGFR 的抗體藥物偶聯物（Antibody-Drug Conjugate, 簡稱ADC），而 Enlonstobart 則是一款PD-1免疫檢查點抑制劑。這兩種藥物的聯合應用，在分子生物學層面上展現了絕佳的協同效應（Synergistic Effect）。 SYS6010（EGFR-ADC）的抗体部分就像投手的精準控球，精確鎖定癌細胞表面的 EGFR 受體。結合後經由受體介

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解碼腫瘤戰術版圖：多組學降維融合如何打破非小細胞肺癌的治療瓶頸

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在日常診治非小細胞肺癌時，我們常感嘆於腫瘤的高度異質性（Tumor Heterogeneity）。這就像在球場上對抗一支戰術極其複雜的頂級球隊，如果我們僅依靠單一維度的生物標誌物（如:單一基因突變或 PD-L1 表現量），就像G4只看控球率就想預測比賽結果一樣，往往容易被對方的防守反擊或隱蔽戰術打得措手不及。在標靶治療（Targeted Therapy）與免疫治療（Immunotherapy）的下半場，如何精準篩選優勢人群並克服抗藥瓶頸，是臨床上的核心課題。整合基因組（Genomics）、轉錄組（Transcriptomics）及影像組學（Radiogenomics）的多維數據，已成為我們繪製腫瘤全景戰術圖的破局關鍵。單一維度標記物的盲區與臨床瓶頸腫瘤異質性會導致單一生物標誌物預測力有限，組織切片取樣的偏差更增加了精準評估的難度。罕見驅動基因突變檢測成本高昂且耗時，而免疫治療的反應率仍然深受腫瘤微環境動態演變的影響。在臨床實務中，我們經常面臨兩大棘手問題：腫瘤組織切片僅能代表腫瘤的「局部冰山一角」，無法反映全身轉移病灶或腫瘤內部的空間異質性；許多患者在接受基因檢測（NGS）時，可能面臨檢體不足、檢測週期長（Turnaround Time）或費用昂貴的限制。在免疫治療領域，單純依賴免疫組織化學染色去檢測 PD-L1 TPS 亦有其局限。PD-L1 高表現的患者不一定就能夠從免疫檢查點抑制劑中獲益，而低表現者也可能出現持久的臨床緩解（Durable Response）。這代表腫瘤微環境中 T 淋巴細胞的浸潤程度、免疫抑制細胞的分布以及基因組不穩定性，都在背後共同決定了這場「攻防戰」的勝負。影像基因組學（Radiogenomics），靶向突變的無創「戰術偵察」利用深度學習模型解析電腦影像與數位病理切片，可實現 EGFR、KRAS 等驅動基因突變狀態的無創、快速且高準確度預測。影像基因組學提供了空間全景視角，為無法取得足夠組織的晚期非小細胞肺癌患者提供了全新的生物標記物獲取途徑。如果把 NGS 檢測比喻成在籃球比賽後深入休息室進行的 DNA 採樣，那麼影像基因組學就像是球隊的高空攝影分析系統，不必深入肌膚，光靠球員在場上的跑位與動作特徵（電腦斷層影像特徵），就能預測出對方的先發陣容與戰

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雙特異性ADC如何破解抗藥性與遞送難題：從雙重標靶到高效率內吞的次世代腫瘤精準治療

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雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）是結合了雙特異性抗體的標靶精準度與ADC的細胞毒性殺傷力，為破解傳統單特異性ADC腫瘤的抗藥性與內吞遞送瓶頸提供了突破性的解決方案。作為一名長期在臨床一線作戰的腫瘤科醫師，我們都深刻體會過抗體藥物偶聯物（ADC）帶來的治療革命。從第一代到第三代ADC，這類結合了單株抗體與強效細胞毒性有效載荷（Payload）的「載體化化療藥物」，精準地將毒素送入腫瘤細胞內部，極大地改善了HER2陽性或低表達乳腺癌等實體瘤患者的預後。然而，原發性與獲得性耐藥、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、抗原逃逸（Antigen Loss）以及內吞作用（Endocytosis）受阻，依然是我們在臨床上難以攻克的天花板。為了解決這些臨床痛點，雙特異性抗體藥物偶聯物（BsADC）應運而生，成為次世代腫瘤精準醫療的焦點。乳癌的治療格局已跨入精準分子分型時代，但傳統單特異性ADC面臨靶點逃逸、內吞動力學差以及藥物外排等嚴重的獲得性耐藥機制。乳癌作為全球女性發病率極高的惡性腫瘤，其治療已經徹底走向個體化與精準化。儘管傳統ADC透過位點特異性的偶聯技術（Site-specific conjugation）實現了均一的藥物抗體比（DAR），提高了血漿穩定性與治療窗，但在長期治療後，腫瘤細胞總是能找到「逃生通道」。

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