大腸直腸癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

關於KRAS基因突變之轉移性大腸癌用朗斯弗(Lonsurf)治療成績真的比較差嗎?

台灣健康新聞, 個體化治療, 化學治療, 化療藥物, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 熱門話題 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TAS-102 (商品名：朗斯弗 Lonsurf) 是一種新一代口服抗癌化療藥物，由 Trifluridine (FTD) 和 Tipiracil (TPI) 組成，FTD（作用為抑制DNA）+ TPI（提升FTD效果及抗血管新生）。先前接受過 Fluoropyrimidine、Oxaliplatin、Irinotecan 化療及抗血管內皮生長因子（anti-VEGF）療法的晚期轉移性大腸直腸癌患者。 Lonsurf (朗斯弗膜衣錠) 在台灣已納入健保給付，主要用於治療轉移性大腸直腸癌及轉移性胃癌。主要給付規定如下：轉移性大腸直腸癌：適用於曾接受標準化療 (如氟嘧啶、奧沙利鉑、伊立替康) 及抗血管內皮生長因子 (anti-VEGF) 治療失效的患者。若為 RAS 原生型，則需先接受過抗表皮生長因子受體 (anti-EGFR) 治療。特別注意：不得與 regorafenib 併用。轉移性胃癌：適用於曾接受至少兩種標準治療 (含化療及標靶) 失效的轉移性胃腺癌或胃食道接合處腺癌患者。朗斯弗(Lonsurf)的給藥方式：口服，每日兩次，通常在餐後一小時內服用，連續服用 5 天後停藥 2 天，並在後續週期的特定天數重複。根據醫學權威期刊Journal of the National Cancer Institute於2026年發表的一項大型真實世界回顧性研究。該研究匯總了美國MD Anderson癌症中心與Tempus AI的數據資料庫的近千例患者資料，探討了KRAS的特定密碼子突變（尤其是G12和G13）在接受朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab，用於治療轉移性大腸癌患者的生存預測意義為和。該研究結果證實：KRAS的特定密碼子突變之KRAS-G12突變，與朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療，對於總體存活時間均無顯著的相關性，此項結果徹底推翻了“KRAS-G12突變患者對朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療療效會比較差”的假說；但同時發現KRAS-G13突變患者對朗斯弗單藥治療或是朗斯弗合併抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療療效，真的會比較差。在此之前的

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消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前，美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類，也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准，而在微衛星穩定（MSS）的大腸直腸癌和胰臟癌中，免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中，PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞（mMDSC）的基因特徵、高間質或染色體不穩定（CIN）分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞（Treg）浸潤（尤其伴RHOA突變或MYC擴增）、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷（TMB）或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等，均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”（對應CPS<1）和“免疫排斥”（對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集），是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能： TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點，在自然殺手（NK）細胞和效應性的調節細胞(Treg)中，TIGIT的表達最高，其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸，這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示，PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而，卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗，無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中，多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑，都未能夠達到預期療效。值得關注的是，TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異，可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑，可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑，但也可能帶來Treg相關的副作

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認識遺傳癌症基因PALB2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師遺傳癌症基因PALB2（Partner and Localizer of BRCA2/BRCA2 夥伴與定位基因）是一種抑癌基因，負責修復受損的 DNA。當此基因發生致病性變異（突變）時，人體修復 DNA 的能力會下降，進而顯著增加患上特定癌症的風險。遺傳癌症基因PALB2主要負責修復 DNA的損傷，若發生遺傳癌症基因PALB2，將無法有效抑制腫瘤，導致癌症風險上升。此類突變通常會導致癌症在較年輕時發生，且被認為是僅次於 BRCA1/2 的重要遺傳性乳癌風險因素。 PALB2基因是 DNA 同源重組修復通路（HRR）中的關鍵蛋白，能作為“橋樑”將 BRCA1 和 BRCA2 聯繫起來，共同憶起修復 DNA 的雙鏈斷裂，維護基因組穩定性。也正因為這一核心功能，PALB2 被認為是“第三個重要的乳癌的易感基因”。一旦 PALB2 發生胚系突變，會導致 DNA 修復功能下降，從而顯著增加乳癌以及其他多種惡性腫瘤的風險。帶有 PALB2 突變的人群通常在較年輕時面臨較高的罹癌風險：乳癌：這是 PALB2 突變最顯著的風險，其增加的機率與 BRCA2 基因突變相似。胰臟癌：PALB2 與家族性胰臟癌有明確關聯。卵巢癌：雖然風險低於 BRCA1/2，但仍有研究指出其與卵巢癌風險增加有關。其他癌症：部分研究也探討了與男性乳癌、前列腺癌及黑色素瘤的潛在關聯。女性具備遺傳癌症基因 PALB2 突變，其終身罹患乳癌的風險高達 32%–53%；PALB2被認為是繼BRCA1/2之後又一個高度相關的乳癌之易感基因。同時，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變還可能輕度增加卵巢癌（約 3–5%）和胰臟癌（約 2–5%）的風險；男性攜帶者雖然患乳癌的絕對風險不高，但也明顯高於普通男性人群，約為 0.9%；臨床觀察顯示，具備遺傳癌症基因 PALB2 突變相關的乳癌多為荷爾蒙受體為陽性，其生物學特徵類似於 BRCA2 相關乳癌。這使得 PALB2 成為遺傳性乳癌篩檢中不可忽視的一環。目前針對具備遺傳癌症基因 PALB2 突變者的管理方式包含：

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癌症MEK標靶藥物-Binimetinib (Mektovi/輔癌癒)

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Binimetinib (商品名：Mektovi/輔癌癒或比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物，屬於 MEK 抑制劑。它主要用於阻斷癌細胞生長所需的特定信號通路（MAPK/ERK 通路）。專門針對 MEK1 和 MEK2 蛋白，這兩者是促進細胞增生的 MAPK 路徑中的關鍵調節因子，阻斷下游信號傳遞，進而抑制MAPK/ERK通路上有特定基因突變的癌細胞增殖與生長。 Binimetinib 通常與另一種BRAF標靶藥物 Encorafenib (商品名： Braftovi，迫癌癒) 聯合使用，以產生更強的抗腫瘤效果並降低抗藥性。針對具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的癌症- 黑色素瘤 (Melanoma)：用於治療無法手術切除或已轉移的黑色素瘤。非小細胞肺癌：2023 年獲 FDA 核准與 Encorafenib 聯用，治療具 BRAF V600E 突變的轉移性患者。大腸直腸癌：具有 BRAF V600E 或 V600K 基因突變的轉移性大腸直腸癌治療選項。 Binimetinib標準劑量通常為每次 45 毫克 (3 顆 15 毫克藥錠)，每日兩次，兩次服藥間隔約 12 小時。可與食物併服或空腹服用。若服藥後嘔吐，不可補服額外劑量。常見副作用如下: 消化系統：噁心、腹瀉、嘔吐、腹痛、便秘。皮膚與組織：皮疹、面部或肢體腫脹（水腫）。

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認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌，主要影響密碼子 12 和 13，較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告，但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低，及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似，它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中，這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體（如 Cetuximab 或 Panitumumab）具有抗藥性。依據大腸直腸癌患者的KRAS 突變狀態進行分流，現已成為治療指導標準，儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑，大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程，導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異，包括染色體異常、基因突變，以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性位於 KRAS基因的第 61 號密碼子（Q61），這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力，使其持續處於「開啟」狀態，導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態，進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白，當E203K 是一種「激發性突變」（gain-of-function），會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時，通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路（Ras-Raf-MEK-ERK）具有高度的依賴性，因為KRAS 位於 MEK（MAP2K1）的上游。當兩者同時突變時，MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化，這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物（例如僅使用單一 MEK 抑制劑）較快產生獲得性抗藥性，因為下游突變可以繞過上游抑制。由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

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如何善用免疫檢查點抑制劑來治療局部晚期大腸直腸癌?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌是全球第三大常見癌症，而直腸癌約占大腸直腸癌病例中的醬近一半。而全直腸系膜切除術 (Total Mesorectal Excision, 簡稱TME) 是目前中、低位直腸癌根治手術的「黃金標準」，旨在完整切除直腸及其周圍脂肪組織（系膜），包含淋巴結，以顯著降低局部復發率並提高生存率。此技術適用於大多數局部進展期直腸癌，可透過傳統開腹、腹腔鏡微創或機器人手術進行。局部晚期直腸癌指的是2~3期直腸癌，其特徵為 T3-4 腫瘤或淋巴結陽性 (N+) 且無遠端的轉移。在免疫檢查點抑制劑藥物出現之前，局部晚期直腸癌的標準治療是術前輔助同步放化療 (簡稱CCRT) 聯合全直腸系膜切除術 (TME) 。然而，此舉之病理學上腫瘤完全緩解 (簡稱pCR) 率低於 20% ，並不令人滿意。且約 40% 接受 CCRT 聯合 TME 治療的患者會出現術後併發症，包括吻合口漏、泌尿系統功能障礙、性功能障礙和低位前切除症侯群。一些患者還可能面臨剛以為是臨時造口，後卻轉變為永久性造口的風險，不僅導致生活品質顯著下降，還帶來社會的負擔。 DNA 錯配修復功能缺陷 (簡稱dMMR) 會導致重複基因序列內的錯配、插入和缺失累積，這種現象稱為微衛星狀態不穩定性 (簡稱MSI) 。微衛星狀態高度不穩定 (簡稱MSI-H)其特徵是錯配修復功能系統出現缺陷 (簡稱dMMR)及其隨之而來的DNA 損傷無法被糾正，主要是修復 DNA 複製過程中可能發生的單鹼基對插入或缺失的能力。

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美國FDA正式核准Encorafenib合併爾必得舒與化療可以用於治療攜帶BRAF V600E突變的轉移性大腸直腸癌第一線治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Encorafenib (商品名：Braftovi 迫癌癒) 是一種口服的小分子標靶藥物，屬於 BRAF 抑制劑。Encorafenib主要是藉由阻斷 MAPK 信號路徑中異常活化的 BRAF 激酶（特別是 BRAF V600 突變），來抑制癌細胞的增殖並誘導其凋亡。 Encorafenib通常不單獨使用，而是採取「雙標靶」或「標靶加化療」的組合療法。 Encorafenib的主要適應症:：轉移性黑色素瘤：與 Binimetinib併用，治療帶有 BRAF V600E 或 V600K 突變且無法切除的病人。而Binimetinib (商品名：Mektovi，中文名：輔癌癒或比美替尼) 是一種口服的標靶治療藥物，屬於 MEK 抑制劑。轉移性大腸直腸癌 (mCRC)：與 Cetuximab（中文商品名：爾必得舒 Erbitux）併用，治療曾接受過全身性治療且帶有 BRAF V600E 突變的病人。根據 2024-2025 年的最新臨床進展，美國 FDA 已經核准 Encorafenib 併用 Cetuximab 與化療方案 (mFOLFOX6) 作為 BRAF V600E 突變大腸癌的一線治療。 2026年2月24日，美國食品藥物管理局（FDA）正式核准Encorafenib合併Cetuximab及氟尿嘧啶類化療(5-F)方案，用於治療經FDA腸道檢測方法確診為BRAF V600ECRC突變的轉移性成人大腸直腸癌。非小細胞肺癌：與 Binimetinib 併用，治療帶有 BRAF V600E 突變的轉移性病人。美國FDA正式核准Encorafenib合併爾必得舒與化療，可以用於治療攜帶BRAF V600E突變的轉移性大腸直腸癌第一線治療，主要根據BREAKWATER試驗（NCT04607421）所評估的療效。該試驗為隨機、活性對照、開放標籤、多中心試驗，受試者皆為初治、BRAF V600E突變陽性的轉移性結直腸癌患者，採用Qiagen「therascreen BRAF V600E RGQ PCR試劑盒」檢測確認是BRAF V600E突變。 BREAKWATER試驗最初以1:1:1的比例隨機分配至以下三個治療組：試驗A組；每日口服Encorafenib一次，併用 Cetu

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認識遺傳性癌症基因CHEK2

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。

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化療藥物Oxaliplatin：（需符合藥品許可證登載之適應症）健保給付規定：自2026年02月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Oxaliplatin（中文學名：奧沙利鉑）在臨床上常見的商品名包括：原廠藥:Eloxatin®（中文商品名：益樂鉑、益樂鉑定）學名藥（台廠藥）-台灣市面上亦有多家藥廠生產的學名藥，常見名稱包括： Oxalip®（中文名：歐力普） Folep®（中文名：鉑瑞停）限用於 1.和5-FU和folinic acid併用(1)治療轉移性大腸直腸癌，惟若再加用irinotecan (如Campto)則不予給付。 (2)作為第三期結腸癌(Duke`s C) 原發腫瘤完全切除手術後的輔助療法。

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化療藥物Capecitabine（如:Xeloda/截瘤達）健保給付規定：自2026年02月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師限用於 Capecitabine與docetaxel併用於治療對anthracycline化學治療無效之局部晚期或轉移性乳癌病患。用於局部晚期或轉移性乳癌，需符合下列條件之一： Capecitabine單獨用於無法接受anthracycline治療者。 Capecitabine合併ixabepilone用於對taxane有抗藥性且無法接受anthracycline治療者。 Capecitabine單獨或合併ixabepilone用於對taxane及anthracycline治療無效者。治療轉移性大腸直腸癌的第一線用藥。第三期結腸癌患者手術後的輔助性療法，以八個療程為限。 Capecitabine合併platinum可使用於晚期胃癌之第一線治療

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