攝護腺癌

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌(mCRPC)

SPLASH 臨床試驗(NCT04647526)是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法(Radioligand Therapy)¹⁷⁷Lu-PNT2002(亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T)在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。   以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位: 試驗設計與患者群體 目標患者:患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者,且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑(ARPI,如: Abiraterone 或 Enzalutamide)治療後病情仍出現惡化。   化療狀態:所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療,且不適合或拒絕接受化療。 隨機分配比例:以 2:1 的比例分組: 實驗組 (Arm A):接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療(每 8 週靜脈注射8 GBq,最多進行 4 個療程)。 對照組 (Arm B):更換另一種 ARPI(Abiraterone 或 Enzalutamide)進行治療。   交叉機制(Crossover):對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後,有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。   關鍵研究數據(於 ESMO 大會發表) 根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會(ESMO)2024年大會公布的基礎分析結果,該試驗成功達到了其主要終點: 主要終點:放射學無進展生存期(rPFS) 實驗組(¹⁷⁷Lu-PNT2002)的中位 rPFS 為5 個月。 對照組(更換 ARPI)的中位 rPFS 為0 個月。 顯著降低了疾病進展或死亡的風險(風險比 HR = 0.71;p = 0.0088)。 客觀緩解率(ORR)與 PSA 緩解 實驗組的總體客觀緩解率(ORR)達 38.1%(其中包括 9.3% 的完全緩解 CR),大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌(mCRPC)

PEACE-3 試驗:2026年最新突破性合併進展 在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後,歐洲癌症研究與治療組織(EORTC)重新設計了這項第三期樞紐性試驗,並在 2026 年初的 ASCO GU(美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇)上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據   試驗設計: 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者,隨機分為兩組:一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide(Xtandi/安可坦),另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。   所有患者從試驗一開始,就強制規定必須使用骨質保護劑(Denosumab 或 Zoledronic acid),成功將骨折率壓低到安全範圍內。

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癌症世界的「微調停戰區」:解密寡轉移攝護腺癌的精準圍剿戰術

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 身為一名每天在臨床第一線與各種惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師,在診間或,我最常遇到患者家屬帶著驚恐的眼神問我:「醫生,我父親的攝護腺癌(Prostate cancer)已經擴散了,這是不是代表已經病入膏肓,只能放棄或做消極的安寧療護?」 過去的醫學教科書確實常把癌症分成黑白分明的兩端:一端是「局部病灶(Localized disease)」,通常靠手術或放射治療就能搞定;另一端則是「廣泛轉移(Metastatic disease)」,癌細胞已經全身點火,只能靠全身性系統治療來維持。 但近二十年來,臨床醫學發現了兩者之間存在著一個極具關鍵的灰色地帶,我們稱之為寡轉移攝護腺癌(Oligometastatic prostate cancer)。今天,陳駿逸醫師就與你癌歸於好,用最直白的活語言,搭配臨床醫學實務,聊聊我們如何在這個微調停戰區裡,精準扭轉戰局。   當敵軍只是「小規模潛伏」,傳統雷達卻看不清? 攝護腺癌出現寡轉移界於局部與廣泛轉移之間,過去受限於傳統影像工具,常導致臨床診斷與治療定位不夠精準。 要理解這個疾病的棘手之處,我們先來打個比方。想像攝護腺癌是一座被敵軍佔領的「中央大本營(原發性腫瘤)」。過去如果大本營失守,敵軍開始往外擴散,傳統的軍事雷達(如:傳統的骨骼掃描、電腦斷層),因為本身的解析度還不夠,只能看到兩個極端,要麼看起來天下太平(以為還是局部癌症),要麼一看到有黑點,就判定敵軍已經鋪天蓋地、全面佔領全身了。 然而,在現實的臨床治療中,很多患者體內的癌細胞,其實只是剛從大本營溜出來,在少數幾個據點(例如少數幾顆淋巴結或骨骼位置)出現「小規模的潛伏」。這種腫瘤負荷量(Tumor burden)處於極低的狀態,就是所謂的寡轉移。 目前雖然各大臨床試驗對它的定義尚未完全統一(通常以轉移病灶不超過 3 到 5 個為主要篩選標準),但核心問題是一致的。如果我們把它當成全身廣泛轉移來治,只給予消極的荷爾蒙治療去壓制,等於放棄了局部殲滅敵軍、建構長期緩解(Remission)局面的黃金機會;但如果雷達不夠精準,我們又不知道該朝哪裡開火。   新世代「衛星定位」開路,啟動全身與局部的精準圍剿 透過新世代攝護腺特異性膜抗原(PSMA)的PET-CT 進行精準分期,並結合病灶導向治療與系統性賀爾蒙療法,能顯著延緩疾病惡化。 幸運的是,

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如何從血液中的神祕數字抓出骨骼疾病的幕後黑手?

骨頭不僅是人體的架構,更是一座動態的「鈣質銀行」;透過抽血檢查,我們可以像偵探一樣從生化指標抓出病因。你是不是以為骨頭就像大樓的鋼筋混凝土,蓋好之後就一動也不動了?其實不然。我們的骨頭更像是一座動態的「鈣質中央銀行」,每天都有源源不絕的鈣質在這裡進行「存款」與「提款」。當身體的存款機制出問題,或者有外敵(如腫瘤)入侵時,這座銀行的運作就會大亂。 在臨床上,當我們懷疑病患的骨頭出狀況時,並不是盲目地照 X 光,而是會先抽血查看幾位重要的「警衛人員」——血鈣(Calcium, Ca)、血磷(Phosphate, PO4)、鹼性磷酸酶(ALKP) 以及 副甲狀腺素(PTH)。這張學整理出的圖表,就是我們用來解讀這些警衛報告的「嫌犯特徵對照表」。 疾病名稱 血鈣 (Ca) (櫃檯現金) 血磷 (PO4​) (支票) 鹼性磷酸酶 (ALP) (工地噪音/成骨活躍度) 副甲狀腺素 (PTH) (銀行總經理) 臨床核心關鍵 骨質疏鬆症 正常 正常 正常 正常 骨總量默默流失,但抽血生化數值完全正常。 需靠骨密度檢查確診。 骨質軟化症 (Osteomalacia) 低 / 正常

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攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用,是近年前列腺癌(攝護腺癌)領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR),攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據:   一、 核心科學機制:阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體(AR)拮抗劑,臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)。然而,多數患者在接受治療一段時間後,病情依然會惡化。科學家發現,前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後,會出現以下的「代償機制」: GR 表現量暴增:癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長:此時,人體內的皮質醇(壓力荷爾蒙)會活化 GR 後,GR 能夠模擬 AR 的功能,代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後,癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。   此時合併Relacorilant (商品名:Lifyorli)的角色,可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時,等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路,徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展

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拯救癌症治療療程所面臨的「腸道風暴」 魚油的Omega-3多元不飽和脂肪酸如何化身最強外援?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   你的身邊可能有親友正在與癌症奮戰,或者你曾在醫學新聞中看過:癌症患者在接受化學治療(化療)或放射治療(放療,俗稱電療)時,除了對抗腫瘤本身,往往還要忍受極其痛苦的副作用。其中,「嚴重的腹瀉、嘔吐、腹痛」常讓患者骨瘦如柴,甚至被迫中斷療程。    過去,很多人以為這只是藥物單純的副作用反應。但最新的醫學期刊研究發現,這其實是化學治療(化療)或放射治療引爆的一場在腸道深處之「生態浩劫」,醫學上稱為「放化療引起的腸道菌群失調(Dysbiosis)」 。   面對這個讓醫生也頭痛的難題,醫界發現,日常生活中常見的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸(如:深海魚油中的 EPA 和 DHA),竟然能跨界化身為拯救腸道生態的「超強外援」!    究竟這場腸道風暴是怎麼刮起來的?Omega-3多元不飽和脂肪酸又是如何開外掛逆轉戰局? 放化療後的腸道,成了「無政府狀態」的廢墟。   要把這個機制弄懂,我們得先把我們的腸道想像成一座熱鬧、運作井然有序的「綠色邊境防禦城市」。 在健康狀態下,這座城市裡住著 500 到 1000 種不同的居民,也就是我們的「腸道正常菌群」 。其中占大多數的是「好人陣營(益生菌)」,像是乳酸桿菌(Lactobacillus)和雙歧桿菌(Bifidobacterium)。好人們每天辛勤工作,一邊把膳食纖維加工成有用的能源(短鏈脂肪酸),供養城牆(腸道上皮細胞),一邊在城牆表面蓋起一層厚實的護城河(黏液層)。   這條護城河裡充滿了神射手守衛(亦即分泌型免疫球蛋白 sIgA),能夠精準擊殺任何想偷偷攀爬城牆的壞人。然而,當抗癌大戰開打,化療藥物或放射線這兩種「大型飛彈」砸向了腸道的時候,災難發生了。這些化學毒素和放射線會不分青紅皂白,直接摧毀了正在快速分裂的腸道上皮細胞。  城牆一旦破損,原本微妙的生態平衡瞬間瓦解。大批的「好人陣營」在飛彈轟炸下死傷慘重、倉皇逃竄。這時候,潛伏在陰暗角落的「惡棍陣營(有害菌)」,例如:惡名昭彰的大腸桿菌(E. coli)或會釋放毒素的腐蝕菌(如 Citrobacter 檸檬酸桿菌),抓到機會便瘋狂繁殖、佔領街道。 此時的腸道,就像是一座失去法律約束、城牆崩塌、壞人當道的「無政府廢墟」。  Omega-3 多元不飽和脂肪酸是如何打贏這場腸道保衛戰?

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腸道裡的「血脂調節器」:益生菌與脂質代謝的微觀對話

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   統上,益生菌被視為維護腸道屏障、對抗病原菌的盟友。然而,現代醫學正揭示其更深層的生理角色。本文將深入探討益生菌(Probiotics)、其代謝產物(後生元,Postbiotics)如何與宿主的脂質代謝網路進行複雜且精準的互動。這不僅僅是維護腸道健康,益生菌更像是一組「血脂調節器」,透過代謝膽汁酸、影響膳食脂質吸收,並在遠端器官如肝臟和脂肪組織中發揮作用,為血脂異常和代謝症候群的臨床管理提供了全新的「菌-脂軸(Gut-Lipid Axis)」視角。   血脂異常背後的「菌群拼圖」 臨床上,管理高膽固醇血症、高三酸甘油酯血症和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)常規依賴藥物介入與生活型態改變。然而,許多患者即便服用斯他汀(Statins)類藥物,仍無法達到理想的血脂目標,或無法耐受藥物副作用。長期以來,我們將目光集中在肝臟脂質合成、膳食攝取和遺傳因素上,卻忽略了體內最龐大的「外來器官」-腸道微生物群。   腸道微生物群(Gut Microbiota)就像是一個龐大的生物化學工廠,持續消化我們吃下的食物,並產生各種具有生物活性的分子。在脂質代謝的背景下,腸道屏障功能障礙,如:腸漏症,經常與代謝性炎症掛鉤。更重要的是,科學家們發現,腸道菌群結構的失衡與宿主脂質分子的失調存在顯著的關聯性。   這引出了一個關鍵的醫學問題:我們能否透過調控腸道菌群,特別是藉由補充益生菌,來精準調節宿主的血脂,而不僅僅是依靠肝臟藥物?益生菌究竟是如何在微觀世界裡,與我們的脂質進行「對話」的?   益生菌及其代謝產物(後生元)在調控脂質代謝上展現了驚人的「魔法」,其機制不僅侷限於腸道內部,更延伸至全身的脂質網路。  

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深海魚油 EPA 竟然是抗癌戰場上的「肌肉護盾」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌友的身體宛若是一座正在對抗外敵(癌症)的防禦城堡。   為了打贏這場仗,城堡裡不僅需要前線的免疫士兵,更需要穩固的城牆與充足的後勤補給。然而,在抗癌的漫長戰場上,許多人往往只注意到怎麼用化療、放療去消滅敵人,卻忽略了城堡裡最重要的後勤支柱,就是我們的「肌肉」。   在現代醫學中,科學家發現了一個驚人的秘密:許多癌症患者最後面臨的重大考驗,不只是腫瘤本身,而是身體的肌肉在不知不覺中被癌症「偷走」了!幸運的是,科學家也在大自然中找到了反擊的武器,來自深海魚油中的神祕分子—EPA(二十碳五烯酸),看看它是如何化身為「肌肉護盾」,幫癌症患者守住體力、打贏抗癌大戰!   當癌症派出「細胞惡霸」,悄悄偷走身體的肌肉 首先,我們來聊聊一個在醫學上被稱為「肌少症(Sarcopenia)」與「癌症惡病質(Cancer Cachexia)」的棘手現象。如果把正常運作的身體比喻為一個資源分配井然有序的社會,肌肉就是辛勤工作的勞工,負責支撐骨骼、維持新陳代謝,並在免疫系統需要時提供原料。但是,當胰臟癌、膽道癌等惡性腫瘤在體內作祟時,這些狡猾的癌細胞會偷偷釋放出大量的「發炎激素」(就像是一群到處破壞的細胞惡霸)。這些惡霸會搞砸身體的營養分配系統,它們會強行徵收物資,逼迫身體把本來要送給肌肉的營養-胺基酸與蛋白質-),通通攔截並打包送去給腫瘤,當作癌細胞生長的燃料。更過分的是,這群惡霸還會啟動身體的發炎反應,直接去「拆解」患者現有的肌肉組織,惡意拆除城牆讓肌肉加速萎縮。結果就是,許多接受化療的患者明明有吃東西,體重卻直線下降,四肢變得越來越細、越來越沒有力氣。醫學研究顯示,如果患者在化療前就已經出現肌肉流失(肌少症),他們體內的免疫力會大幅下降,對化療藥物的耐受度也會變差,更會導致整體生存率顯著下滑。 簡而言之,沒有了肌肉這座後勤護盾,前線的抗癌大戰就會打得非常艱辛。 EPA 守護癌友肌肉的三大「盾牌計畫」 為了對抗這些偷走肌肉的細胞惡霸,科學家在深海魚類富含的 Omega-3多元不飽和脂肪酸中,找到了一位強大的盟友——EPA(Eicosapentaenoic Acid)。當癌症患者體內擁有充足的 EPA 時,這個分子就會在微觀世界裡啟動三大機制,像盾牌一樣保護癌友的肌肉不被拆除,首先,EPA會像是高能電網阻絕發炎激素!擺平發炎

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從餐桌上的深海魚到細胞內的「植物防禦塔」:解密 Omega-3多元不飽和脂肪酸的乳癌抗戰記

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在日常生活中,我們常常聽長輩或醫生嘮叨:「要多吃魚才會聰明、身體才會健康!」這句話背後其實隱藏著非常深奧的生物學密碼 。在現代醫學中,科學家發現,深海魚類中富含的一種營養素——Omega-3多元不飽和脂肪酸(特別是大家常聽到的 DHA),不僅對大腦和眼睛有益 ,竟然還是我們體內對抗「女性頭號健康殺手」乳癌的潛在神兵利器 。    今天,就讓我們一起看看科學家是如何在實驗室裡,發現 DHA 轉化後的超級衍生分子——「DHEA」,並了解它是如何像一位足智多謀的將軍,精準切斷癌細胞的補給線!   在世界衛生組織的統計中,乳癌是全球女性中最常見、也是造成高死亡率的癌症之一 。如果把我們的身體想像成一個管理嚴格且運作順暢的「社會城市」,正常的細胞就像是安分守己的市民,各司其職。然而,當部分細胞受到基因突變或環境的刺激時,它們可能會叛變成「癌細胞」,開始不聽從身體的指揮,瘋狂蓋違章建築,形成惡性腫瘤,甚至透過血液或淋巴系統、像是搭乘「高鐵」遷移到別的器官落腳,造成令人頭痛的癌症轉移。    為什麼現代人罹患乳癌的比例越來越高呢? 科學家發現,這與我們的「飲食習慣」大有關係。   現代飲食中常常充斥著紅肉、起司、奶油等富含飽和脂肪酸的食物,這些食物進入體內,會幫癌細胞叛軍加油打氣,促進體內慢性發炎,進而助長了癌細胞的氣焰 。相反地,提倡多吃蔬果、堅果與深海魚類的「地中海飲食」,因為富含 Omega-3多元不飽和脂肪酸家族的 EPA 與 DHA,被證實能夠降低多種癌症的發生機率。其中,DHA 在對抗乳癌細胞的效果可能又比 EPA 還要更好 !但有趣的是,DHA 之所以這麼厲害,並不只是因為它本人很強,更因為它進入乳癌細胞後,會被加工改造成一個更有效的抗乳癌秘密武器——DHEA(全名:N-docosahexaenoyl ethanolamine)。    關於DHEA 的三大抗癌絕招 當乳癌細胞把深海魚油裡的 DHA 吸進體內後,細胞內的加工廠會把 DHA 加上一個乙醇胺基團,改造成 DHEA。這位改造後的將軍在乳癌細胞內,會同時啟動三種超酷的機制來制伏癌細胞,首先會啟動「細胞回收清空令」(PPARγ 與 Autophagy 自噬機制)。乳癌細胞之所以能瘋狂生長,是因為它們體內有一條叫做 PI3K/Akt/mTOR 的「

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脂肪細胞與乳癌的「秘密對話」:Omega-3 多元不飽和脂肪酸如何打破這場疾病的密謀?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在高中生物課上,我們都學過「脂肪組織」主要是用來儲存能量、維持體溫並保護內臟 。但近年來的醫學研究發現,脂肪細胞的身分絕對不只是個「能量倉庫」,它更像是一個積極發送訊號的「情報中心」。科學家發現,當人體肥胖時,脂肪細胞會開始與周邊的細胞進行秘密會談,甚至會與乳癌細胞「串通」,加速癌症的惡化。我們該如何透過飲食來扭轉局勢呢?   幸好,大自然為我們準備了一種防禦武器。根據這一項發表於《營養生物學期刊》(Journal of Nutritional Biochemistry)的醫學研究指出,深海魚油中富含的一種 Omega-3 多元不飽和脂肪酸——EPA(二十碳五烯酸),能夠像「竊聽干擾器」一樣,切斷這場脂肪細胞與乳癌細胞之間的危險對話,保護身體免受於侵害 。     當脂肪細胞變成乳癌的「瘋狂粉絲」 這場微觀世界裡的「細胞諜對諜」到底是如何發生的? 要理解這個機制,我們可以把人體內的防禦系統想像成一座治安良好的城市,而乳癌細胞則是偷偷潛入的「不良分子」。在健康狀態下,脂肪細胞是安分守己的市民 。   然而,當肥胖發生時,脂肪城市開始過度擴張 。這時候,脂肪細胞會開始大量分泌許多發炎激素(例如白介素-6,簡稱 IL-6)。這時候脂肪細胞會突然變成了乳癌細胞的「瘋狂粉絲」,不斷在環境中大喊:「這裡有豐富的資源!趕快過來湊熱鬧!」     醫學上將這種脂肪細胞分泌的液體環境稱為「脂肪細胞條件培養基」(簡稱ACM)。研究人員在實驗室中發現,當把這種充滿發炎訊號的液體倒進乳癌細胞(如 MCF-7 和 MDA-MB-231)的培養皿中時,乳癌細胞就像聽到了衝鋒號角一樣,體內的多個「惡魔開關」被瞬間啟動, NF-κB 與 STAT3(發炎與生存開關):這兩個基因被高度活化,它們互相配合,讓乳癌細胞產生強大的求生與耐受力 。

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