血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.與fulvestrant 併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停 經後轉移性乳癌病人，且須完全符合下列條件： (1) 荷爾蒙受體為陽性(ER 或PR>30%)。 (2)第二型人類表皮生長因子受體(HER2)陰性。 (3)具PIK3CA/AKT1/PTEN 任一變異。 2.需經事前審查核准使用： (1) 初次申請需檢附PIK3CA/AKT1/PTEN 任一變異檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。
乳癌標靶藥物Capivasertib (商品名：Truqap/泛抑癌）的健保給付規定：自2026年06月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.與fulvestrant 併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停經後轉移性乳癌病人，且須完全符合下列條件： (1)荷爾蒙受體為陽性(ER 或PR>30%)。 (2)第二型人類表皮生長因子受體(HER2)陰性。 (3)具有PIK3CA 基因突變。 2.需經事前審查核准使用： (1)初次申請需檢附PIK3CA 基因突變檢測報告，且需符合全民健 康保險藥品給付規定之通則十二。
乳癌標靶藥物Alpelisib (商品名：Piqray/愛克利）的健保給付規定：自2026年06月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 單獨使用於患有雌激素受體陽性的局部晚期或轉移性乳癌之停經病人，其已接受輔助抗雌激素療法但疾病仍復發，或使用抗雌激素療法但疾病仍惡化。 與alpelisib 或capivasertib 併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病 惡化的停經後轉移性乳癌病人，且須符合alpelisib 或capivasertib之藥品給付規定。 與CDK4/6 抑制劑( 限使用palbociclib)併用於曾接受過內分泌療法之局部晚期或轉移性乳癌病人，且須符合CDK4/6抑制劑之藥品給付規定。 伏斯壯藥物仿單資訊: https://eng.tty.com.tw/rwd1181/store/F3/Fustron_2026.pdf Fustron健保給付規定要點摘要
乳癌藥物Fulvestrant (商品名：Fustron /伏斯壯）的健保給付規定：自2026年06月01日生效 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Doce 及Phyxotere 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍 內給付於乳癌、非小細胞肺癌、前列腺癌、頭頸癌及胃腺癌之病例；倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。 2.Doce 及Phyxotere 限給付於下列情形： (1)乳癌： Ⅰ.局部晚期或轉移性乳癌。 Ⅱ.與anthracycline 合併使用於腋下淋巴結轉移之早期乳癌之術後輔助性化學治療。 Ⅲ.早期乳癌手術後，經診斷為三陰性反應且無淋巴轉移的病人，得作為與 cyclophosphamide 併用doxorubicin 的化學輔助療法。 (2)非小細胞肺癌：局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本類藥品(除PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於卵巢癌、非小細胞肺癌、乳癌及卡波西氏肉瘤之病例；倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。 PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 限給付於下列情形： 晚期卵巢癌，作為第一線治療時需與cisplatin 併用。 非小細胞肺癌，作為第一線用藥時需與cisplatin 併用。 與pembrolizumab 及carboplatin併用於轉移性鱗狀非小細胞肺癌 的第一線治療，患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。 (4)已使用合併療法(除非有禁忌症、至少應包括使用anthracycline) 失敗的轉移性乳癌患者。 (5)腋下淋巴轉移之乳癌且動情素受體為陰性之患者，paclitaxel 可作為接續含doxorubicin 在內之輔助化學治療。 (6)卡波西氏肉瘤第二線用藥。 (7)與pembrolizumab 及carboplatin併用於早期三陰性乳癌(第II 期 至第IIIb 期，cT1c N1-2 或T2-4 N0-2)病人的術前前導性治療用藥，病人需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小 細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例；倘併用其他 標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給 付規定。 Gemmis 限給付於下列情形： (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用，可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌，作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外)，患者需符合免 疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor/GR）來逃避化療，而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑，主要被開發與紫杉醇類化療合併使用，藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。 以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證： 一、 核心科學機制：逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示，人體內的壓力激素——皮質醇（Cortisol）與 GR 結合後，會啟動細胞存活訊號（Anti-apoptotic pathways），等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」，導致紫杉醇（Taxanes）等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合，剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後，能協同化療藥物（如 Nab-Paclitaxel）更精準、強效地擊殺乳癌細胞。 核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗（包含乳癌患者） 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中，Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel（白蛋白結合型太平洋紫杉醇）被用於治療多種晚期實體瘤（包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌）。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間，顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間，延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中，三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後，成功達到了疾病穩定，且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 核心用藥協議（Dosing & Schedule Protocol） 用藥劑量與週期：雄激素受體（AR）/糖皮質激素受體（GR）雙重核受體阻斷方案必須將 Enzalutamide 進行25%的藥物減量，以對抗 Mifepristone 造成的代謝延遲。在臨床實務與試驗設計（如 TBCRC 058 試驗 Arm II）中，本方案以21天 為一個治療療程，採取無間斷（Continuous）每日口服給藥方式。具體方案設計如下： 藥物名稱 試驗分組 臨床劑量與給藥途徑 頻率 療程 治療期限 Enzalutamide (Xtandi) 單藥組 160 mg/天 口服 每日一次 第1 至 21 天 (連續給藥) 持續至疾病惡化或出現不可耐受之毒性 Enzalutamide+
Enzalutamide 聯合 Mifepristone 治療乳癌臨床用藥建議與藥物交互作用(DDI)的管理 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 LAR 亞型三陰性乳癌 與AKT1基因突變的「不解之緣」 高達10~35%的三陰性乳癌患者屬於「管腔型雄激素受體型（簡稱LAR）」LAR 亞型三陰性乳癌天生就是高度富集PI3K/AKT訊號通路的突變，這讓單純的藥物阻斷面臨巨大的耐藥挑戰。 在臨床上，當我們篩選出雄激素受體（AR）陽性，要夠高表達(IHC 檢測)-大於或等於10%的「管腔型雄激素受體型（LAR）」三陰性乳癌時，通常會發現她們具有與管腔型荷爾蒙受體乳癌有高度相似的基因特徵。文獻指出，LAR 亞型是所有三陰性乳癌中最常出現PI3K/AKT/mTOR訊號通路異常的群體，其中最常見的包括 PIK3CA 突變（約40%）、AKT1 活化突變（如常見的 AKT1 E17K）或PTEN缺失。 當三陰性乳癌患者被檢AKT1基因突變時，代表其胞內的 AKT訊號通路處於持續性配體非依賴型的積極活化狀態。這不僅會促進腫瘤細胞的增殖與抗凋亡能力，更會與我們正要使用的雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）之雙重阻斷方案產生強烈的交叉對話。 核心機制： AKT活化是如何「暗度陳倉」，干擾雄激素受體（AR）和糖皮質激素受體（GR）的阻斷？ AKT訊號通路的持續活化會直接上調糖皮質激素受體（GR）表達，甚至在雄激素受體（AR） 被阻斷時加速 GR 的代償性逃逸。 您可能會好奇，既然我們已經用 Mifepristone 堵死了糖皮質激素受體（GR），為什麼還要擔心AKT1基因的突變？這涉及到以下三個關鍵的分子機制： AKT 驅動糖皮質激素受體（GR）的轉錄（NR3C1基因調控）： 前臨床研究（發表於 Molecular Cancer Therapeutics）證實， AKT的活化能夠重塑染色質，增強糖皮質激素受體（GR）的NR3C1基因之啟動子區域的增強子互動，進而直接上調糖皮質激素受體（GR）蛋白的表達與活性。也就是說，在AKT1基因突變的患者中，其腫瘤細胞內糖皮質激素受體（GR）的的基線水平和代償性反彈的力道會遠比一般患者更為猛烈。 AKT 訊號通路與雄激素受體（AR）的互相代償機制： 在許多雄激素受體（AR）陽性的腫瘤中，阻斷雄激素受體（AR）（例如使用 Enzalutamide）會導致回饋性（Feedback）地造成AKT訊號通路超級活化；反之，若單獨抑制 AKT
AKT1基因突變三陰性乳癌 在Enzalutamide + Mifepristone 方案突破雙重阻斷瓶頸的分子機制與治療前景 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在前臨床的研究（不管是細胞株還是病人來源的 PDX 小鼠模型）中，這個雙重阻斷方案的效果好到讓人驚呼！實驗證實，如果單用 Enzalutamide，時間一長細胞內的糖皮質激素受體（GR）就會暴增，藥物就沒效了；但這時候只要一加入 Mifepristone，糖皮質激素受體（GR）下游那些幫癌細胞打氣的求生基因（如 :SGK1, MAP3K5）就會被瞬間靜音！而且在小鼠身上，這個聯合療法不只讓腫瘤縮小，甚至連肺部、骨頭的微小轉移都變少了，這給了我們極大的信心把它推向臨床試驗！ 臨床大考驗：備受矚目的 TBCRC 058 試驗是怎麼設計的？ 直球對決！TBCRC 058 隨機的2期臨床試驗，就是要看看這個「去化療」方案能不能擊敗傳統化療！ 為了驗證這個理論在人體身上行不行得通，轉移性乳癌臨床研究聯盟（TBCRC）啟動了一項代號為 TBCRC 058（NCT06099769） 的多中心隨機 2期臨床試驗。這個試驗由 MSKCC 的 Tiffany A. Traina 教授和芝加哥大學的 Rita Nanda 教授等大咖領軍，要來好好對比 Enzalutamide 單藥、Enzalutamide 搭配Mifepristone，以及醫生自選的傳統單藥化療，在雄激素受體（AR）陽性之轉移性三陰性與荷爾蒙受體低表達( ER-low)乳癌患者身上的真本事！ 三組人馬大比拼！篩選標準開得很精細，就是為了找出最適合這套療法的幸運兒！] 這個試驗計畫招募201 位病人，大家會像抽籤一樣按照1:1:1隨機被分配到以下三組： 第一組 (單藥組)：每天口服一次 Enzalutamide（160 mg）。 第二組 (雙重核受體阻斷組)：每天口服 Enzalutamide 加上 Mifepristone(300 mg)。 第三組 (化療組)：由醫生挑選紫杉醇、卡鉑、eribulin或Capecitabine。 來看看她們是怎麼挑選和篩選病人的： 篩選範疇 哪些病人可以參加？（納入標準） 哪些病人必須排除？（排除標準）
當 Enzalutamide 遇上 Mifepristone：攜手打破三陰性乳癌抗藥魔咒的雙重阻斷全攻略? 閱讀全文 »