用心精準醫療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

強棒聯手與精準守備：Camizestrant 協同 CDK4/6 抑制劑調控荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性晚期乳癌抗藥性之全新賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌的荷爾蒙治療面臨 ESR1 基因突變所介導的配體非依賴性的活化（ligand-independent activation），導致抗藥性的臨床瓶頸，亟需新一代標靶藥物- SERD 破局。在臨床上，荷爾蒙受體陽性/HER 2陰性的晚期乳癌約佔所有晚期乳癌病例的 68% 至 75%。雖然荷爾蒙治療搭配細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）已成為第一線的標準治療方案，但多數患者最終仍不可避免地面臨疾病惡化。這種抗藥機制主要源於ESR1 基因突變，尤其是最常見的 D538G 與 Y537S 突變。這些突變會穩定動態功能-2（AF-2）的構型，使得雌激素受體（ER）彷彿變成一個「不需要大腦指令就能自己揮棒」的明星打者，即使我們使用芳香環轉化酶抑制劑（AI）斷絕了雌激素來源，它依然能夠自發性活化轉錄下游的信號，導致傳統荷爾蒙治療全面失守。 SERENA-1 臨床試驗證實口服SERD 新秀口服SERD藥物-Camizestrant 能夠強效降解變異的雌激素受體，如同頂級捕手會精準地沒收抗藥性突變。為了解決這個棘手的抗藥性問題，口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）Camizestrant（AZD9833）應運而生。我們可以將乳癌細胞的增殖信號傳導想像成一場棒球比賽：突變的雌激素受體是一個持續在場上瘋狂得分的敵方打者，而 CDK4/6則是負責推進跑壘的教練團。第一代 SERD 藥物-Fulvestrant，雖然能部分降解雌激素受體，但其肌內注射的藥動學限制限制了其生物利用度。相比之下，口服選擇性雌激素受體降解劑之Camizestrant 作為次世代完全雌激素受體拮抗劑（complete ER antagonist），則具備了更強大的生物活性。

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尋找血液中的「隱形實體」：以 ctDNA MRD 檢測打破大腸直腸癌術後輔助化療的決策迷局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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迎戰「腦瘤之王」：多形性膠質母細胞瘤(GBM)的分子靶點與臨床治療新策略

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惡性腦膠質瘤(Glioblastoma/ GBM)的臨床困境與異質性挑戰 Glioblastoma (GBM) 作為最常見且最具侵襲性的原發性成人腦瘤（Grade 4 Astrocytoma），其高復發率與不良預後（Prognosis）一直是神經腫瘤學的棘手難題。在臨床治療上面對 GBM 時，最感棘手的莫過於其高度的腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與浸潤性特質。儘管我們依循標準指引進行最大安全範圍的手術切除（Surgical Resection），但由於腫瘤細胞早已如樹根般深度滲透至周邊正常的腦組織，導致徹底清除（Complete removal）在病理學上幾乎是不可能的任務。在組織病理學特徵（Pathology Features）方面，切片標本在顯微鏡下常呈現典型特徵： Necrosis（壞死區）與其周圍的 Pseudopalisading Necrosis（偽假柵欄狀壞死） Microvascular Proliferation（微血管增生）：為腫瘤提供源源不絕的養分 High Mitotic Activity（高有絲分裂活性）：驅使細胞失控且快速地分裂這群癌細胞不僅生長快速，更具備頑強的治療抗藥性，導致多數患者在接受常規治療後，仍面臨幾乎不可避免的復發命運，中位生存期往往限制在 12 至 18 個月之間。解決方案：精準分子檢測指導下的多模態整合治療依據當代分子病理學，透過關鍵基因突變篩檢實施精準基因檢測（Molecular Testing），並結合手術、放療、化療及新興物理療法之腦瘤電場治療（TTF），能為患者開闢更具效益的客製化治療路徑。現代惡性腦膠質瘤的診斷早已不侷限於神經學檢查、電腦斷層或磁振造影（MRI），，如典型環狀顯影 (Ring-enhancing lesion）等影像學層面。為了突破治療瓶頸，我們必須深入其核心的基因改變與分子分型：

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

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循環腫瘤細胞(circulating tumor cell/CTC)的檢測解讀及臨床應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 CTC(循環腫瘤細胞)：從原發腫瘤掉落並進入血液循環的癌細胞，是癌症發生遠端轉移的元兇。細胞標記解析CK (Cytokeratin, 細胞角質蛋白)：作用：上皮細胞的結構蛋白。意義：多數實體癌（如乳癌、大腸癌、肺癌等）源自上皮組織，上皮細胞的結構蛋白（如常見的 CK8、CK18、CK19）。因為絕大多數實體癌（如乳癌、肺癌、大腸癌等）都源自上皮細胞，所以 CK 陽性 (CK⁺) 代表該細胞具有上皮/癌症細胞的特徵。 CD45 (白血球共同抗原)：所有正常白血球（免疫細胞）表面都會表達的特殊蛋白質。CD45 陽性 (CD45⁺) 代表該細胞是血液中正常的白血球。臨床上如何利用它們進行判讀？在液態切片（抽血檢查）的顯微鏡影像中，科學家與檢驗師會利用螢光染色來區分到底哪個是癌細胞、哪個是正常白血球：細胞類型 CK (上皮/癌細胞標記) CD45 (白血球標記) 臨床判定典型 CTC 🟢 陽性 (CK⁺) 🔴 陰性 (CD45⁻) 確定為循環腫瘤細胞正常白血球 🔴 陰性 (CK⁻) 🟢 陽性 (CD45⁺)

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循環腫瘤細胞（CTC）目前研究的方向

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師循環腫瘤細胞（CTCs）在人體血管中面臨的嚴酷挑戰，它們如何透過多種複雜的機制逃避免疫系統並成功完成轉移的過程。轉移是一個多重步驟的過程，腫瘤細胞從原發腫瘤分散並在遠方器官建立二次病變。這種類聚集始於入侵，癌細胞通過上皮-mesenchymal transition(EMT)獲得轉移的活動性。隨後是入侵血液、循環、外擴在遙遠的最終殖民地點。一旦循環腫瘤細胞(CTCs)面臨高度敵意的環境,包括剪切壓力和免疫監控。為了生存,CTC採用多樣化的表型，如:上皮(E-CTCs)、mesenchymal(M-CTCs)或混合狀態,以增強其適應能力和轉移潛能。 CTC亦可以採用多種免疫逃避策略以逃避破壞。它們與免疫細胞和血液成分交互作用，包括血小板、中性疾病、巨噬細胞和調節T細胞。血小板可以屏蔽CTC免疫辨識,而免疫檢查點通路如PD-1/PD-L1信號抑制T細胞所介導的細胞毒性。此外,，CTC通過分泌生長因子和PDGF、VEGF和TGF-β等細胞因子來調節免疫反應。這些信號可以抑制免疫活化、促進腫瘤血管生成，促進與癌症相關的纖維細胞(CAFs)交互作用，從而創造一個CTC在血液中被保護的微環境。而自然殺手(NK)細胞在消除CTC方面扮演著關鍵的作用，然而，腫瘤細胞可以通過改變表面分子(如HLA-E表達)和吸引抑制受體(NKIRs)來逃避自然殺手細胞的毒殺性。同樣地，巨噬細胞可能通過吞噬來消除腫瘤、或矛盾地根據信號背景來支持它們的生存。結合當前精準醫療與癌症研究的最新進展（例如發表於《Trends in Cell Biology》的最新回顧研究），科學界目前正發展出強大的新興工具來進一步解密與對抗您所提到的這些轉移機制：體外模擬與「循環腫瘤細胞衍生類器官」（CTCDOs）的崛起正如您提到的，CTCs 在進入血液後數量極其稀少（每毫升血液僅約 1 到 10 顆），且會在遠端微環境中進入關鍵的休眠狀態（Dormancy）以逃避免疫監視和藥物治療。打破傳統侷限：過去研究轉移多是仰賴小鼠異種移植模型（PDX），但這無法完全真實地模擬人體內的真實狀況。現在，科學家能夠直接從患者血液中分離出稀少的 CTCs，並在體外培養成 3D 的「循環腫瘤細胞衍生類器官」（CTC-derived Organoids, CTCDOs）。

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白話談常見的癌症治療從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在抗癌的戰場上，人體是一座龐大而複雜的城市，而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步，人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。一、傳統化學治療（Chemotherapy）：無差別的「地毯式轟炸」傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。戰術邏輯：癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此，化療藥物的設計邏輯是：「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。誤傷平民（副作用）：人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞，例如：毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。轟炸機在摧毀叛軍基地的同時，也誤擊了女子學校（毛囊）導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線（胃腸道）導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部（骨髓）導致白血球降低與免疫力崩潰。適用局限：殺敵一千，自損八百。患者必須有足夠的體力，才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。二、標靶治療（Targeted Therapy）：猶如雷射導引的「精確導彈」為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡，科學家研發出了標靶治療。戰術邏輯：科學家發現，癌細胞（叛軍）的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」（如:特定的基因突變，如 EGFR、HER2）。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈，專門追蹤這些特定標記，精準實施外科手術式的打擊。優勢：因為精準度大幅提升，對正常細胞（骨髓、胃腸道）的傷害極小，患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。戰術瓶頸（抗藥性）：狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時，它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」（基因再度突變），導致導彈失去目標，這就是臨床上常見的抗藥性。三、免疫治療（Immunotherapy）：識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」癌細胞之所以能在體內擴張，是因為它們擅長「偽裝」。戰術邏輯：癌細胞會穿上平民的衣服，甚至出示假的「免死金牌」（例如透過 PD-1/PD-L1 機制，向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號），讓體內的本土防衛軍（T細胞、免疫系統）視而不見。而免疫檢查點抑制劑（如: PD-1免疫檢查點抑制劑）的作用，就是強行撕下癌細胞的偽裝，並向防衛軍大喊：「看清楚，他就是叛軍！」優勢：不直接使用外來武器殺敵，而是「借力打力」，喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活，它們具有記憶力，

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