用心精準醫療

0001 18 1

點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在腫瘤科的臨床實務中,我們常感受到胰臟癌與胃癌患者面對治療選擇時的無助。傳統的化學治療雖然是基石,但面對這類惡性腫瘤,我們往往需要更精準的「武器」。2026年近期發表的學術研究中,一種名為 QLS31905 的創新藥物,為這些患者帶來了令人振奮的曙光。這不僅僅是藥物劑量的調整,而是在細胞生物學層面上,對腫瘤治療邏輯的一次重大升級。 為什麼傳統治療面對胰臟癌與胃癌常感吃力? 胰臟癌與胃癌細胞具備高度異質性與隱蔽性,由於傳統化學治療難以精準區分「敵我」,且容易出現抗藥性(Drug Resistance)。 想像一下,一個惡性腫瘤就像是一座嚴密防守的堡壘。傳統化學治療就像是一場地毯式的轟炸,雖然能夠消滅大量癌細胞,但同時也會傷及無辜的正常組織,產生嚴重的副作用。更棘手的是,癌細胞非常聰明,它們會透過變異來避開攻擊,或是隱藏在正常細胞之間,這使得治療往往難以根除疾病。 在胃癌與胰臟癌患者中,我們一直在尋找一種能夠「精準標記」癌細胞的標靶。Claudin18.2(CLDN18.2)就是一個理想的目標。它就像是癌細胞表面的一面「鮮明旗幟」,在正常的組織中表達較少,但在許多胃癌及胰臟癌細胞上卻表現得異常旺盛。然而,僅僅識別它是不夠的,我們需要一套機制,能直接引導人體的免疫系統去發動攻擊。 新藥QLS31905——連接免疫系統與癌細胞的精準橋樑 QLS31905 是一種雙特異性抗體(Bispecific Antibody),它能同時連結免疫 T 細胞與癌細胞表面的 Claudin18.2,透過「借刀殺人」的機制,精準誘導免疫反應。如果把 T 細胞比喻為身體裡的「特種部隊」,那它們平時就像是混在人群中,無法一眼辨識出偽裝成正常細胞的壞人(癌細胞)。QLS31905 的作用,就是充當一個神奇的「配對員」。它的一端緊緊抓住腫瘤細胞上的「旗幟」-Claudin18.2,另一端CD3則拉住特種部隊(T 細胞)的手。 這樣一來,特種免疫部隊被強行拉到了壞人面前。即便癌細胞想隱藏或變異,這面 CLDN18.2 的旗幟讓癌細胞們無所遁形。QLS31905這種「雙特異性」的設計,讓我們能將免疫力量高度集中在腫瘤位置,而不必像傳統治療那樣無差別地大範圍殺傷。在最新的研究數據中,這種療法結合化療,不僅初步展現了對抗胰臟癌與胃癌的潛力,更重要的是

點亮對抗頑疾癌王的希望:解碼 Claudin18.2 雙特異性抗體的新視界 閱讀全文 »

0001 10 1

壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA(亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72)是糖皮質激素受體(GR)拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的,是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名:Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇),對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療,在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌(Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC)」患者中的療效與安全性。   此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表,並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市,納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理:   一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象:共隨機納入 381 名成人女性患者,皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌(PROC),且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療(包括血管新生抑制劑 Bevacizumab)。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組:口服 Relacorilant 150 mg(採間歇性給藥:在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天)+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²(於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥)。 化療單藥組:靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²(同樣於第 1、8、15 天給藥)。 獨特之處:此試驗完全不要求進行任何生物標記(Biomarker)篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點(Dual Primary Endpoints)-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS),結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善: 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月,而單藥化療

壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用 閱讀全文 »

0001 9 1

Relacorilant (CORT125134) 在乳癌(特別是三陰性乳癌)的研究

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 聚焦在「破解化療抗藥性」的機制上 乳癌細胞經常透過活化糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR)來逃避化療,而 Relacorilant 作為一種高度選擇性的 GR 拮抗劑,主要被開發與紫杉醇類化療合併使用,藉此重新喚醒癌細胞的凋亡機制。   以下為您整理 Relacorilant 在乳癌領域的核心研究進展與科學實證: 一、 核心科學機制:逆轉「皮質醇」的抗凋亡保護 在三陰性乳癌的臨床前研究顯示,人體內的壓力激素——皮質醇(Cortisol)與 GR 結合後,會啟動細胞存活訊號(Anti-apoptotic pathways),等於幫癌細胞穿上了一層「防彈衣」,導致紫杉醇(Taxanes)等化療藥物無法順利誘發癌細胞死亡。而Relacorilant 的角色可以阻斷皮質醇與 GR 的結合,剝奪癌細胞的保護訊號。當 Relacorilant 脫掉癌細胞的防彈衣後,能協同化療藥物(如 Nab-Paclitaxel)更精準、強效地擊殺乳癌細胞。   核心臨床試驗進展 Phase I 實體瘤臨床試驗(包含乳癌患者) 在早期發表的 I 期臨床試驗 (NCT02762981)中,Relacorilant 聯合 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇)被用於治療多種晚期實體瘤(包括乳癌、卵巢癌與胰臟癌)。該試驗在 16 週時達到了 33% 的疾病控制率。高達 28.6% 的患者接受此合併療法的時間,顯著長於他們先前單純接受紫杉醇化療的時間,延長療效時間證實了其逆轉抗藥性的潛力。在該試驗發表的病例細節中,三陰性乳癌患者在接受 Relacorilant + Nab-Paclitaxel 治療後,成功達到了疾病穩定,且病情控制時間比前一次化療延長了 1.8 倍。

Relacorilant (CORT125134) 在乳癌(特別是三陰性乳癌)的研究 閱讀全文 »

0001 8 1

攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Relacorilant 與 Enzalutamide (安可坦) 聯合使用,是近年前列腺癌(攝護腺癌)領域的一項重大突破性研究。這項聯合療法透過阻斷糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor/GR),攝護腺來破解癌細胞對新型荷爾蒙藥物所產生的抗藥性。以下為您詳細解析這兩款藥物合併使用的科學機制、臨床試驗進展與重要臨床數據:   一、 核心科學機制:阻斷「GR 補位」引起的抗藥性 Enzalutamide 是一款強效的雄性素受體(AR)拮抗劑,臨床上廣泛用於治療轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)。然而,多數患者在接受治療一段時間後,病情依然會惡化。科學家發現,前列腺癌細胞在雄性素路徑被 Enzalutamide 封鎖後,會出現以下的「代償機制」: GR 表現量暴增:癌細胞會過度表達糖皮質激素受體。 繞道生長:此時,人體內的皮質醇(壓力荷爾蒙)會活化 GR 後,GR 能夠模擬 AR 的功能,代替 AR 來重新啟動促使癌細胞生長與存活的基因。這就像是 AR 路徑被封死後,癌細胞私下開啟了 GR 這條「後門避難通道」。   此時合併Relacorilant (商品名:Lifyorli)的角色,可以精準關閉 GR 這扇後門。當 Relacorilant 與 Enzalutamide 聯手時,等於同時封鎖了 AR 和 GR 兩條通路,徹底堵死前列腺癌細胞的逃生路線。 二、 核心臨床研究與進展

攝護腺癌與壓力荷爾蒙受體的關聯 談Relacorilant的未來應用 閱讀全文 »

008 1 1 1 1 1

第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 試驗原本計畫招募 1540 例隨機患者,雖然因資助期滿提前結束,但最終仍篩選了 2126 例患者,實際隨機分組共 1396 例。其設計邏輯如下:   這項研究的數據主要傳達了兩個關鍵訊息: 第一是 ctDNA 本身的預後價值(陽性 vs 陰性); 第二是 化療對 ctDNA 陽性患者的治療效益(化療組 vs 觀察組)。   關於預後分析,ctDNA 的預後預測價值 數據證實,術後 ctDNA 陰性的患者,其生存率遠高於術後 ctDNA陽性患者,具有極高的預後評估價值。 評估指標 (3年率) ctDNA 陰性患者 ctDNA 陽性患者 風險比 (HR) 與 統計學顯著性 無病生存率 (DFS) 87% 52% HR = 0.23 (極顯著)

第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要? 閱讀全文 »

2026060204 1

FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症,主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中,女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰,且女性患病率較高,男女比例約為 3:2。   這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性,且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中,發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2(FGFR-2)基因的突變,而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。   腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤,可能出現在頭頸部的各個部位,包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%,但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過,這些治療方法會帶來較高的併發症風險,且腫瘤復發和轉移的風險也較高。   另一方面,纖維母細胞生長因子受體(FGFR)是一種酪氨酸激酶受體,參與了多種生物學過程,包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。   Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑,會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵,從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言,futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制,futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑,如: pemigatinib 和 infigratinib,更不容易出現靶點抗藥性突變。因此,美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者,尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過,對於 FGFR 抑制劑的治療效果,不同患者的反應並不一致,這就需要進一步的研究,以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。   此外,FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌

FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告 閱讀全文 »

2026053116 1

世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   講到癌症治療,大家腦海中第一個浮現的畫面,通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯,化療雖然能殺死癌細胞,但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。   不過,最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OPTIMA」的研究,醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息:科學家證實,有一群特定的乳癌患者,其實根本不需要熬過化療的痛苦,直接跳過也完全不影響生存率!這到底是什麼神奇的操作?讓我們用 3 分鐘一起來解密。   乳癌的「智力測驗」 這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者(主要是雌激素受體正體、HER2 陰性,且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者)。   在過去,這群人基本上「醫學指引」翻開,一律都是,術後輔助治療先去化療,再去進行荷爾蒙治療(雙管齊下才安全)。但科學家這次做了一件很不一樣的事:他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗,測出一個叫 ROR(復發風險分數) 的數值。  

世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」! 閱讀全文 »

2026051918 1

關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   BEACON 研究是一項具有里程碑意義的第三期臨床試驗,它確立了 Encorafenib合併 Cetuximab作為治療「曾接受過常規治療後惡化、且帶有 BRAF V600E 突變的轉移性大腸直腸癌的全新標準二線療法。   Morris博士領導了MD安德森癌症中心的一項早期初步試驗,收錄了 26名患者。取得了令人矚目的總體緩解率50%和超過7個月的中位無惡化存活期(PFS),顯著優於歷史的對照組。基於這些令人鼓舞的結果,而後續進行SWOG S2107 擴大的試驗。這項多中心研究計畫收錄了約75位受試者,以2:1的比例隨機分組: 試驗組(三合一療法):每日口服Encorafenib 300 mg,合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²與每28天靜脈注射nivolumab 480 mg。 對照組(是標準的E+C雙藥物療法):每日口服Encorafenib 300 mg,合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²   簡而言之,BEACON 研究確立了現在的雙標靶標準治療;而 SWOG S2107 則是企圖在 BEACON 的基礎上,加上「免疫治療」來突破現有的療效瓶頸。   SWOG S2107 研究與著名的 BEACON 研究有著非常直接的「傳承與進化」關係。將兩者做一比較?兩者的差異與對比如下: 核心設計與用藥對比 BEACON CRC 研究(第三期臨床試驗,已然完成): 比較對象:比較「雙標靶(Encorafenib + Cetuximab)」或「三標靶(Encorafenib + Cetuximab再加上 MEK 抑制劑 Binimetinib)」是否優於「傳統後線化療 + Cetuximab」。 重要結論:發現雙標靶Encorafenib + Cetuximab的療效與三標靶Encorafenib + Cetuximab +Binimetinib)相當,且副作用更低。因此,「雙標靶」正式成為國際專家推薦的標準治療。且健保署於2026年05月01日已經開放給付。   SWOG S2107 研究(第二期臨床試驗,進行中): 比較對象:直接以 BEACON 的贏家「雙標靶」作為對照組,對抗加入免疫藥物的三合一療法(雙標靶 + Nivolumab 免疫檢查點抑制劑)。  

關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較 閱讀全文 »

2026051916 1

BRAF V600E突變大腸直腸癌 在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下 還有沒有更好的做法?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   針對具有BRAF V600E突變的大腸癌病人,於共擬會議通過同意含encorafenib (商品名:Braftovi/迫癌癒)與cetuximab併用作為第二線雙標靶治療組合,此為首個給付於具有BRAF V600E突變之藥物。相較於現有標準療法,能延長無惡化存活期2.8個月及整體存活期3.4個月。考量廠商供貨情形,最快可於115年3月1日生效,預估可嘉惠1,548名病人,並挹注年藥費約4.6億元,每位病人每年約可節省92萬元至240萬元,大幅降低病人負擔。所以,健保署於2026年05月01日開放給付,規定如下: 1.與cetuximab併用,作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療,需同時符合下列條件: (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI(Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan)或FOLFOX(Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin)或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 2.須經事前審查核准後使用,初次申請之療程以12週為限,之後每12週申請一次,再次申請時必須提出客觀影像學證據(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。 3.使用總療程以24週為上限。   如果病患在健保已經給付的狀況下,可否加上免疫檢查點抑制劑?如此做法,是否會更好?   SWOG S2107 (NCT05308446) 是一項隨機性的第二期臨床試驗,目的在研究一種新型的三合一療法對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者的療效。該研究由 MD 安德森癌症中心的 Van Morris II 博士領導,評估在 美國與台灣FDA都核准的標準雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)中加入免疫治療藥物nivolumab是否能告改善這類患者的無惡化存活期 (PFS)。

BRAF V600E突變大腸直腸癌 在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下 還有沒有更好的做法? 閱讀全文 »

2026051914 1

BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維 再挑戰使用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)可以嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   根據2025/2026 年最新公佈的 BREAKWATER 第三期臨床試驗數據,確實震驚醫學界。在第一線直接使用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)加上mFOLFOX6 化療,疾病控制時間超過1年,直奔 12.8 個月,整體存活時間更寫下 30.3 個月的歷史新高(傳統化療+血管抑制劑僅約 15 個月)。   雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)+ 化療(mFOLFOX6)用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線治療,可望發揮斬草除根,寫下生存新紀錄。其臨床意義在於 BRAF V600E 突變惡性度極高、複製極快,單用化療後極易迅速惡化與產生抗藥性。REAKWATER 證實,在第一線防線就將「標靶的精準打擊」與「化療的廣效撲殺」結合,能防止癌細胞在治療初期發生突變與逃逸。此療法目前已獲美國 FDA 專案加速批准,正式確立為 BRAF V600E 突變轉移性大腸癌的第一線新的標準療法 (Standard of Care)。   後續進行SWOG S2107試驗,對於BRAF V600E 基因突變且屬於 MSS 型(微衛星狀態穩定性)的轉移性大腸直腸癌之二線治療,使用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab) + 免疫藥物(Nivolumab),在此階段可以「扭轉腫瘤微環境,讓冷腫瘤變熱」。因為MSS 型大腸癌本來就屬於對免疫藥物無感的「冷腫瘤」,但數據顯示加入 Nivolumab 後,客觀反應率直接從 20% 飆升至 50%。雙標靶(Encorafenib + Cetuximab)之臨床意義,在於精準阻斷 BRAF 路徑時,會引發癌細胞短暫的微衛星不穩定(MSI-like)現象,並釋放出腫瘤抗原。此時 Nivolumab 介入,能成功活化 T 細胞,發揮一加一增幅的效果。這為後線對雙標靶產生耐受性、或不想承受化療副作用的患者提供了一個高療效、低化療毒性的精準方案。   所以有個現實的臨床問題,就是如果第一線已經用過REAKWATER方案 ,第一線直接使用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)加上mFOLFOX6 化療,當第一線治療宣告失敗之際,可以用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab) + 免疫

BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維 再挑戰使用雙標靶治療(encorafenib和cetuximab)可以嗎? 閱讀全文 »