台灣健康新聞 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

EZH2 抑制劑tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK)合併免疫治療未來抗癌新希望?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。 Tazemetostat本身並非免疫療法，而是一種透過抑制 EZH2 酶發揮作用的標靶療法，可以與免疫檢查點抑制劑藥物pembrolizumab、Nivolumab或Atezolizumab等免疫療法藥物聯合使用來對抗癌症。其機制不同於傳統的免疫療法，後者直接利用免疫系統攻擊癌細胞。相反，Tazemetostat的作用於促進癌細胞生長的特定蛋白質，使其成為一種標靶療法，利用Tazemetostat的標靶作用以及免疫療法來活化免疫系統對抗癌症的能力。每日早晚口服800 mg劑量的Tazemetostat與pembrolizumab合併用藥安全且耐受性良好。最常見的副作用是紅血球數降低和疲勞。使用Tazemetostat可以標靶選擇性抑制EZH2，可上調抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株和小鼠模型中HLA I類分子的表達，增加抗原特異性CD8+ T細胞增殖、IFN-γ產生、CXCL10表達和腫瘤細胞毒殺性。在抗PD-1抗藥性頭頸癌細胞株模型中，Tazemetostat與抗PD-1藥物合併使用可抑制腫瘤生長。

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認識抗癌藥物-EZH2 抑制劑tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 SMARCA4 缺陷型癌細胞對EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)的抑制劑藥物表現出敏感性，EZH2 是 PRC2 的催化亞基。EZH2 抑制劑可以有效抑制SMARCA4基因異常的癌症的生長。目前已有研究成果的是EZH2 抑制劑-tazemetostat (達唯珂/ TAZVERIK/他澤美司他)。目前tazemetostat是一種用於治療特定癌症的藥物，Tazemetostat 是一種口服藥物，屬於「甲基轉移酶抑制劑」，是一種選擇性的EZH2抑制劑，作用在對濾泡性淋巴瘤的發病機制至關重要的組蛋白甲基轉移酶上，可以透過抑制EZH2來減緩癌細胞的生長。目前該藥物被核准用於治療以下兩種癌症：患有無法完全切除的轉移性或局部晚期上皮樣肉瘤的成人和16歲以上兒童，以及對復發或難治性濾泡性淋巴瘤（尤其是有EZH2基因突變的患者）進行治療，並且已接受至少兩種全身治療。也適用於沒有理想替代治療方案的復發或難治性濾泡性淋巴瘤患者。其作用機制是通過抑制EZH2 的活性，它可以阻止過度甲基化，並抑制癌細胞的去分化，從而減緩癌細胞的生長。上皮樣肉瘤(epitheloid sarcoma)是一種罕見的軟組織肉瘤，大約30-50%的上皮樣肉瘤患者會出現轉移。而EZH2是上皮樣肉瘤細胞中的重要驅動基因， EZH2抑制劑Tazemetostat應用在治療上皮樣肉瘤中的作用目前是值得觀察，2019年發表的NCT02601950試驗結果發現，tazemetostat在晚期上皮樣肉瘤患者中取得疾病控制率達26%，且觀察到持久的療效獲益。其中整體腫瘤反應率為15%，疾病控制率為26%，患者的中位整體存活時間為82.4周，而Tazemetostat 的耐受性良好，治療期間出現的副作用均為輕度到中等，最常見的疲勞(39%)、噁心(35%)。而Tazemetostat的安全性不錯，較少有患者出現治療相關的嚴重副作用。 Tazemetostat之用法用量：TAZVERIK的推薦劑量為800 mg，口服，每日兩次，進食或不進食，直至疾病進展或出現不可接受的毒性。搭配一整杯水口服此藥物。請遵循處方標籤上的指示服用。請勿切割、弄碎或咀嚼此藥物。請吞服整顆錠劑。可搭配或不搭配食物服用。若此藥物使胃不舒服，請搭配食物服用。除

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該如何治療SMARCA4基因出現突變的癌症?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 SMARCA4 突變與多種癌症有關，最顯著的例子是它在肺癌中作為抑癌基因的作用，但在其他情況下也可能作為致癌基因。該基因失活突變可以導致 SMARCA4 缺陷型未分化(undifferentiate)腫瘤，這種腫瘤侵襲性強且預後不良，常見於肺癌、子宮癌和胃腸道癌。這些改變會影響細胞調控基因的表現和染色質的方式，進而影響其治療效果，導致不良預後。在癌症中的作用: SMARCA4 已經被證實是一種抑癌基因，尤其是在肺癌中。它是 SWI/SNF 染色質重塑複合物的一部分，有助於控制基因表現、細胞分化和細胞週期。SMARCA4 基因突變存在於多種癌症中，包括非小細胞肺癌、子宮癌、胃腸道癌和膀胱癌。SMARCA4 突變的臨床意義，通常與較差的臨床結果和對標準療法的療效降低有關。一部分胰臟癌患者，如果 SWI/SNF 複合染色質重塑基因（例如 ARID1A、ARID1B、PBRM1、SMARCA4 和 SMARCB1）出現有變異，則可以對免疫檢查點抑制劑藥物治療產生反應。雖然這些患者中有三分之一存在微衛星高度不穩定(MSI-H)，但其他患者則錯配修復蛋白沒有缺陷，早期 SMARCA4 基因出現缺陷，會導致胰臟癌的癌前病變去分化變為侵襲性癌。然而，在晚期胰臟癌階段，SMARCA4基因的過度表現後會透過活化參與上皮間質轉化(EMT)的基因來促進腫瘤的生長。所以，SMARCA4基因出現缺陷的胰臟癌被認為是一種獨特的腫瘤，預後極差。 SMARCA4:一種多功能腫瘤抑制因子。SMARCA4與癌症相關的功能包括:但不限於結合BRCA1、調節MYC和sonic hedgehog因子的表達，以及透過其在SWI/SNF染色質重塑複合物中的作用來調節轉錄。然而，SMARCA4具有多效性的功能效應，並調控多種其他轉錄路徑和生物學特性。 SMARCA4 是癌症中最常見的異常染色質重塑的ATP 酶之一；SMARCA4 基因變異在大約 5~ 7% 的人類癌症中發生；此外，該基因突變也是某些癌症的標誌。例如，在絕大多數高血鈣症型卵巢小細胞癌中均可檢測到 SMARCA4基因出現失活性的突變。SMARCA4 缺陷也是胸部肉瘤樣腫瘤(thoracic sarcomatoid tumors) 和子宮惡性橫紋肌樣癌（未分化子宮肉瘤/undiffe

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面對具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的肺癌我們該如何對應呢?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者，如果單獨只使用第三代EGFR標靶藥物osimertinib(泰格莎/Tagrisso/奧希替尼/奧沙替尼)的療效可能會受到雙重負面的影響。也就是osimertinib對於具備罕見EGFR基因L747_P753delinsS 突變與 TP53 共同突變的非小細胞肺癌患者的敏感性相對較低，可能較容易出現抗藥性。在這種情況下，可能需要考慮採取結合不同的治療策略，將osimertinib合併化療、或是其他標靶藥物搭配，例如:搭配抗血管新生的標靶藥物，或是介紹此類患者參與針對此類罕見/複雜突變的臨床試驗，希望能夠因此獲得更好的治療效果。對於同時具備有罕見EGFR L747_P753delinsS 和 TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，合併化療是一種可以被建議的治療策略，因為osimertinib合併化療方案若是與 osimertinib 單一藥物之治療相比，osimertinib合併化療方案可以顯著延長疾病控制的時間。那麼為什麼會建議osimertinib合併化療的治療方案？因為如此可以克服同時具備EGFR罕見L747_P753delinsS 與TP53 基因突變的非小細胞肺癌患者，其對於 osimertinib 之治療敏感性較低的臨床困境。在非小細胞肺癌中，L747_P753delinsS是一種罕見且非典型的 EGFR基因突變，研究顯示其對 osimertinib之治療敏感性，確實較其他外顯子 19常見位點的缺失性突變的非小細胞肺癌患者為低。而將osimertinib合併化療則可以提供另一種殺死癌細胞的機制，從而提高整體治療的反應率。

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Avelumab搭配Axitinib 治療晚期腎癌完勝sunitinib

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師早期臨床試驗結果顯示，使用Avelumab(商品名Bavencio/百穩益/阿維魯單抗)合併Axitinib(商品名抑癌特/Inlyta/阿昔替尼)治療晚期腎細胞癌患者獲得了客觀緩解。發表於2019年新英格蘭醫學期刊上的這項3期臨床試驗收錄了先前未曾接受過治療的晚期腎細胞癌患者，比較了Avelumab搭配Axitinib與當時第一線之標準治療藥物Sunitinib(商品名Sutent/紓癌特/舒尼替尼)在晚期腎細胞癌患者的療效。 Avelumab 是一種單株抗體之免疫治療藥物，可以阻斷PD-L1（一種稱為「免疫檢查點」的分子），進而協助您的免疫系統辨識並攻擊癌細胞。Axitinib 是VEGF 受體1,2 和3. 的口服標靶藥物，其作用方式是阻斷造成癌細胞的蛋白，使其無法生長與增殖。有助於減緩或停止癌細胞的擴散。而Sunitinib是一種口服標靶抗癌藥物，用於治療胃腸道基質腫瘤（GIST）和腎細胞癌（RCC）等。它是一種多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑，透過阻斷癌細胞生長所需的信號、抑制血管新生來達到療效。本研究之方法以1:1的比例將患者隨機分組，分別為實驗組接受Avelumab（每2週靜脈注射10毫克/公斤體重）合併Axitinib（5毫克，每日兩次口服），或是對照組為接受Sunitinib（50毫克，每日一次口服，治療持續4週。休息2週，每6週為一個療程）。兩個獨立的主要研究終點是程序性死亡配體1 (PD-L1) 表達為陽性之腎癌患者的無疾病惡化存活期和總體存活期。關鍵的次要研究終點是總體人口的無疾病惡化存活期；其他終點包括治療的客觀緩解率和安全性。本研究之結果共有886例患者被分配接受Avelumab搭配Axitinib 治療（實驗組442例）或:Sunitinib的治療（對照組444例）。有560例的PD-L1表達為陽性之腎癌（比例佔全體之63.2%）中，實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的無疾病惡化存活期為13.8個月，而對照組為Sunitinib治療則為7.2個月（疾病進展或死亡的風險比為0.61）；在整體族群中，實驗組為Avelumab合併Axitinib治療組的中位無疾病惡化存活期為13.8個月，而對照組為Sunitinib治療則為8.4個月（風險比為0.69

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大腸直腸癌手術後輔助化療搭配積極體能運動3年會大幅提高癌症患者的存活率

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師臨床前和觀察性的研究表明，運動可以改善癌症的預後。然而，目前缺乏確切的重要證據。一項由加拿大癌症協會等資助；名微CHALLENGE 的臨床試驗(註冊號碼為NCT00819208。這項在55個中心進行的3期隨機性的臨床試驗，研究者將已完成大腸癌手術後輔助化療的患者隨機分配至3年期間，分別參與結構化運動計劃（積極運動組）或僅接受健康教育材料（健康教育組）。主要研究終點是無疾病復發之存活期。研究結果如下: 從2009年到2024年，共有889名患者被隨機分配到積極運動組（445名患者）或健康教育組（444名患者）。中位追蹤時間為7.9年，積極運動組的無疾病復發存活期確實是顯著長於健康教育組，其疾病復發、新發原發癌症或死亡的風險比為0.72。積極運動組的5年無疾病存活率為80.3%，健康教育組為73.9%（差異為6.4個百分點）。積極運動組的總體存活期長於健康教育組（死亡風險比為0.63）。運動組8年總存活率為90.3%，健康教育組僅為83.2%（差異7.1個百分點；）。積極運動組肌肉骨骼不良事件之發生率高於健康教育組（分別為18.5% vs. 11.5%）。腸癌患者於術後輔助化療後立即開始為期3年的結構化的積極運動計劃，可以顯著延長無病生存期，降低癌症復發，且結果與延長總體生存期呈現一致的情形。 CHALLENGE（全名為Colon Health And Life Long Exercise change）臨床試驗是一項跨國性的3期隨機研究，結果表明，結構化運動計劃可以顯著提高已完成術後輔助化療和手術的高復發風險之第二期或第三期腸癌患者的無病生存期。該計劃包括三年內有監督的結構化體能活動和行為的支持，這是首次專門為確定運動是否可以提高癌症存活率而設計的臨床試驗。結果顯示，與標準治療相比，癌症復發或新發癌症的風險顯著降低了近3成(28%)。該試驗結果已發表於2025年新英格蘭醫學期刊上。

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PRMT5標靶治療在胰臟癌的最新發展

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師胰腺導管腺癌 (簡稱胰臟癌/PDAC) 的發生率持續上升，2022 年全球新增胰臟癌病例大約 50 萬例。鑒於胰臟癌發生率的不斷上升，加上胰臟癌目前全身性治療藥物的有效性不足，引發了醫界對這項棘手疾病未來治療方案的擔憂。胰臟導管腺癌(簡稱胰臟癌)主要由克KRAS致癌基因突變所致。由於 KRAS 在胰臟癌發病機制中起著關鍵作用，KRAS標靶藥物近期已顯示出初步臨床療效。然而，考慮到目前已記載的緩解率以及對KRAS標靶藥物的抗藥性發展，需要更多標靶治療。目前的臨床數據顯示，接受KRAS標靶藥物之單藥治療的患者整體腫瘤緩解率僅為 30%，且經常會出現抗藥性]。這凸顯了確定和實施更多治療標靶以改善長期療效的必要性。 PRMT5（protein arginine methyltransferase 5/蛋白精氨酸甲基轉移酶 5）與胰臟癌關鍵的致癌過程有關，包括上皮-間質轉化 (EMT)、MYC 和 Hippo 信號通路、糖酵解以及治療抗藥性。PRMT5標靶治療的最新發展代表了胰臟癌的重大進步，並為胰臟癌治療提供了潛在的治療選擇。 PRMT5 在胰臟癌的作用翻譯後修飾在調節蛋白質的功能方面發揮著至關重要的作用，而翻譯後修飾網路的中斷與癌症有關。其中，由蛋白精氨酸甲基轉移酶催化的精氨酸甲基化，代表了一種獨特的翻譯後修飾，越來越多的證據表明其在不同腫瘤疾病的病理生物學上發揮關鍵作用。迄今為止，已在哺乳動物中鑑定出 9 種的蛋白精氨酸甲基轉移酶(PRMY)。所有 PRMT 均可以催化精胺酸單甲基化；然而，蛋白精氨酸甲基轉移酶 5(PRMT5)是一種 II 型蛋白精胺酸甲基轉移酶（如下圖），可特異性催化對稱二甲基精胺酸 (sDMA) 的形成。 PRMT5 會形成同源四聚體，並與甲基化酶體蛋白 50 (MEP50/WDR77) 相互作用，形成活性異源八聚體複合物。 PRMT5 甲基化各種蛋白質，包括:組蛋白、RNA 結合蛋白 (RBP)、轉錄因子、DNA 修復蛋白和參與訊號傳導的蛋白質。 PRMT 和 PRMT5 在胰臟癌中的功能 A 九種蛋白質精氨酸甲基轉移酶 (PRMT) 分為三類： I 型酶，催化不對稱去甲基化 (aDMA)； II 型酶，介導對稱去甲基化 (sDMA)； III 型酶，催化單甲基化 (MMA)。

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RFA、TACE合併術後CIK免疫細胞治療對原發性肝細胞癌的療效

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師發表於JBUON 2021; 26(1): 235-242的研究，在探討射頻消融術（RFA）、肝動脈化療栓塞術（TACE）合併術後CIK免疫細胞治療對原發性肝細胞癌的療效。該研究之目的在於探討射頻消融術（RFA）合併肝動脈化療栓塞術（TACE）合併術後細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）之免疫細胞療法，對於治療原發性肝細胞癌（HCC）的療效及安全性。該研究之方法如下：收集116例原發性肝癌患者的臨床資料。其中58位患者接受RFA+TACE治療（RFA+TACE組），另58位患者接受RFA+TACE+CIK免疫細胞治療（RFA+TACE+CIK組）。治療前後，以流式細胞儀檢測患者周邊血液之分化簇CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ T細胞、調節性T細胞（Tregs）及自然殺手細胞（NK）的比例及CD4+/CD8+比值；以酵素連結免疫吸附試驗（ELISA）檢測患者分泌血清干擾素的細胞比例及CD4+/CD8+比值；以酵素連結免疫吸附試驗（ELISA）檢測患者干擾素的濃度。比較兩組患者治療後不良反應發生率及生活品質量表的評分，並追蹤記錄患者存活狀況。研究結果：治療後，RFA+TACE+CIK組患者血液中的CD3+ T細胞、CD3+CD4+ T細胞、CD4+/CD8+比值、Tregs及NK細胞的水平均顯著高於RFA+TACE組，而CD3+CD8+ T細胞濃度顯著低於RFA+TACE組。

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樹突細胞疫苗(dendritic cell vaccine)合併細胞激素誘導的殺手細胞 (CIK)療法治療癌症患者的免疫反應、臨床結果和安全性

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師發表在Oncol Lett. 2013 Jun 4;6(2):537–541.期刊上的研究，目的在探討自體免疫細胞療法作為癌症患者標準治療方案的臨床價值。共收錄121例癌症患者。進行白血球分離後，製備1000萬個樹突細胞疫苗，10億個細胞激素誘導的殺傷細胞（CIK）進行注射。以DC的HLA2DR、CD80和CD83免疫表型分析以及CIK細胞的CD3、CD8和CD56免疫表型分析，以及細菌和內毒素檢測陰性作為品質標準。以延遲型超敏反應皮膚試驗(簡稱DTH)評估免疫反應，並分析體力、食慾和睡眠狀況以評估臨床結果。記錄發燒、失眠、厭食、關節酸痛和皮疹等副作用。患者每週接受一次樹突狀細胞疫苗接種，共注射六週，並在四天內接受六次的CIK細胞回書。研究共納入121位癌症患者，原發癌症為大腸直腸（占比43.0%）、肺癌（15.7%）、乳癌（11.6%）、腎臟癌（5.8%）、胃癌（4.1%）及其他部位（19.8%）。 DTH皮膚試驗檢測出細胞介導的細胞毒性反應陽性率為76.9%。 94.1%的病例體力、83.9%的病例食慾和76.3%的病例睡眠狀況都因此得到改善。未觀察到化療和放療中常見的嚴重不良反應。治療期間，69位患者出現發燒，經退燒藥、類固醇或物理降溫後得到緩解；28例患者出現失眠伴隨興奮；19位患者出現厭食；11位患者出現關節酸痛，經止痛藥緩解；8位患者出現皮疹。 CIK細胞合併基於樹突細胞疫苗策的略，可以針對先天性和適應性免疫機制，協同促進積極的臨床療效。該療法安全可靠，未觀察到與化療和放療類似的嚴重不良反應。該方案可能對未來癌症患者的治療產生有益作用。

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腎細胞癌(RCC)之過繼性細胞療法的未來

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師近年來，腎細胞癌 (RCC) 的全身性治療方案已有顯著的近展，標靶治療和免疫檢查點抑制劑（單獨或合併使用）均已進入臨床實務的標準做法。過繼性免疫細胞療法近年來徹底改變了許多癌症的治療，有望進一步推進腎臟細胞癌的治療。腎臟細胞癌使用過繼性細胞免疫療法領域的最新臨床前和臨床進展，聚焦的重點在於淋巴激素活化的殺手 (LAK) 細胞、細胞激素誘導的殺手 (CIK) 細胞、腫瘤浸潤性 T 細胞 (TIL)、TCR 工程化 T 細胞、嵌合抗原受體 (CAR) T 細胞以及樹突細胞疫苗接種策略。此外，新興的細胞產品，包括 CAR NK 細胞、CAR 巨噬細胞以及 γδ T 細胞也有在腎臟細胞癌的研究。迄今為止，專家認為過繼性的免疫細胞療法在轉移性腎細胞癌患者中取得較大進展的領域，包括術後輔助CIK免疫細胞治療和抗CD70的 CAR-T細胞治療。專家認為需要進行從實驗室到臨床的全方位研究，以克服過繼性的免疫細胞療法在腎細胞癌治療中的局限性，主要目標是提高免疫細胞產品的安全性，優化其抗腫瘤活性，並生產可用於臨床的現成產品。過繼性的免疫細胞療法(adoptive cellular therapy)的生物特性過繼性的免疫細胞療法包含多種異質性產品。首先，免疫細胞可以透過週邊血液或切除的腫瘤來獲取。其次，不同的免疫細胞，包括:αβT細胞、γδT細胞、NK細胞、巨噬細胞和樹突細胞，可用於人體之過繼轉移。第三，每種產品可能包含不同比例的免疫細胞亞群（例如:CD4+:CD8+ T細胞比例），其擴增能力、分化狀態和衰竭的程度也各不相同。第四，可以產生患者來源的自體產品或來源捐贈者的同種異體體現成產品。第五，分離後的免疫細胞可以進行體外擴增（例如:LAK細胞、CIK細胞、大量TIL細胞）、富集用於抗腫瘤特異性（例如:新抗原反應性TIL細胞）或基因工程畫（例如:TCR工程化T細胞、CAR-T細胞、CAR-NK細胞和CAR-巨噬細胞）。下圖展示了過繼性細胞免疫療法的主要形式。毫不奇怪，每種過繼性細胞免疫療法都有其特定的優點和本身的局限性，這點留待之後會論述。圖1. 迄今為止，已開發出多種過繼性的免疫細胞療法。雖然大多數過繼性細胞療法使用周邊血或臍帶血作為細胞來源，但淋巴結或腫瘤組織也可分別用於產生LAK細胞和

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