台灣健保報你知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

第一期（Stage 1）肺腺癌手術治療後還需要注意甚麼?

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陳駿逸醫師肺腺癌（Lung Adenocarcinoma）在顯微鏡下的五種主要組織生長排列型態（Subtypes / Patterns）有五個，分別是Lepidic(貼壁型)、Acinar、Papillary、Micropapillary(微乳頭狀型)與Solid型。多數的肺腺癌都是混合型（Mixed Subtypes），即同時含有上述好幾種型態。例如，一份報告可能會寫：「肺腺癌，以腺泡型為主（60%），伴隨微乳頭狀型（20%）與貼壁型（20%）」。臨床上，病理醫師會依據切片或手術切除的腫瘤標本，計算這五種型態所佔的比例（%），並以比例最高（超過50%）的型態作為該肺腺癌的「主導型態」（Predominant Subtype）。世界衛生組織（WHO）與國際肺癌研究學會（IASLC）依據這五種型態的復發風險與預後，將其區分為三個惡性級別（Grading System）：低惡性度（Grade 1）— 預後最佳 Lepidic（貼壁型 / 鱗屑樣生長）：癌細胞沿著原本正常的肺泡壁表面爬行生長，沒有破壞肺部結構，也沒有侵犯血管或間質。這種型態在電腦斷層（CT）上通常呈現「磨玻璃結節（GGO）」。以貼壁型為主的肺腺癌，復發率最低，預後表現最好。中惡性度（Grade 2）— 預後居中 Acinar（腺泡型）：癌細胞排列成圓形或橢圓形的腺管、腺泡狀結構。這是臨床上最常見的肺腺癌型態。 Papillary（乳頭狀型）：癌細胞沿著具有纖細血管核心的乳頭狀分支結構生長。註：這兩種型態通常混合出現，屬於中度風險，手術切除後的復發風險與生存率介於兩者之間。

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Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Enhertu（學名：Trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd）是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物（拓樸異構酶I抑制劑），能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞，釋放藥物摧毀腫瘤。 Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan，簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體（ADC），專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。 2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得，成分名：trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人，以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌，且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:

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破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢：中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基

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美國FDA 2026年6月證實: 一線使用標靶式化療拓達維三陰性乳癌存活率再現高峰

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血液腫瘤科/細胞治療中心/細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026 年 6 月美國FDA 正式核准 Sacituzumab Govitecan (Trodelvy/拓達維)用於轉移性三陰性乳癌 (mTNBC )的首波(第一線)治療，針對 PD-L1 陰性與PD-L1陽性群體（CPS大於或等於 10），可以分別給予標靶式化療-拓達維單藥、以及標靶式化療拓達維聯手免疫一哥-吉舒達之推薦方案，全面翻轉治療格局，讓三陰性乳癌存活率再現高峰。破局一線三陰性乳癌：Sacituzumab Govitecan 憑藉雙臨床試驗重塑治療地圖的臨床實踐與機制解析轉移性三陰性乳癌第一線治療的「時間保衛戰」轉移性三陰性乳癌具備高度侵襲性與快速病況惡化之特色，使近半數患者在未接受二線治療前即出現臨床惡化，這也迫使我們必需在「一線治療」中便精準出擊，爭取最佳的療效。作為臨床腫瘤科醫師，我們深知轉移性三陰性乳癌是乳癌領域中最棘手的宿敵。它缺乏雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體 2（HER2）的表達，讓我們失去了常規乳癌的內分泌治療與 HER2 標靶治療的武器。在臨床實務中，轉移性三陰性乳癌展現出極高的侵襲性與早期內臟轉移傾向。根據數據指出，高達 50% 的轉移性三陰性乳癌患者因疾病惡化速度過快或體能狀態迅速惡化，終其一生都未能接受到二線治療。這意味著，當患者初診斷為轉移性疾病時，我們所選擇的一線治療方案幾乎決定了她們生死的關鍵。一線治療必須「一次到位」，盡可能最大化地延長無進展生存期（PFS），阻止腫瘤這台瘋狂運轉的機器。然而，在傳統臨床實務中，若患者不適合接受免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitor治療，我們往往只能訴諸於常規化療（如:紫杉醇或健澤/卡鉑）。這種無差異的細胞毒殺性藥物，療效有其極限且毒性難耐，難以滿足患者的生存期望。如何在轉移性三陰性乳癌的第一線階段重塑治療格局，是我們長久以來的臨床痛點。 Trodelvy 一線雙適應症FDA核准，開啟轉移性三陰性乳癌的第一線更為個體化精準治療 2026 年 6 月 24 日，美國食品藥物管理局（FDA）的一項重磅決定徹底改寫了這場戰爭的規則：核准 Sacituzumab Govitecan-hziy用於兩項轉移性三陰性乳癌的第一線治療適應症。這項適應症是

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轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合。臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣。分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用。解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙

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葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑

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針對 BAP1 突變型葡萄膜黑色素瘤的精準治療：組蛋白去乙醯酶抑制劑 Quisinostat 的臨床潛力

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選利用非洲爪蟾作為模式生物，突破傳統高通量篩選的限制，精準鎖定針對 BAP1 缺失的治療分子。為了尋找針對 BAP1 突變的藥物，Dr. J. William Harbour 團隊採取了一種創新的研究策略。若將細胞內的基因表達調控機制比喻為一個精密的「管弦樂團」，BAP1 就像是那位負責確保樂譜（DNA）解讀無誤的「首席指揮」。當 BAP1 缺失，樂譜便會被錯誤解讀，導致腫瘤失控增生。研究團隊巧妙地利用非洲爪蟾（Xenopus laevis）胚胎作為篩選平台，因為 BAP1 缺失在胚胎發育階段會產生極其顯著且易於觀察的表型變化。我們將此過程視為一個「修復指揮系統」的過程：研究者利用大規模藥物庫進行篩選，尋找能夠在 BAP1 缺失的胚胎中，「糾正」發育異常並恢復正常生理表現的藥物。在這個篩選過程中，Quisinostat 脫穎而出。這是一種強效的組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC inhibitor）。透過表觀遺傳學調控，Quisin

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解構三陰性乳癌臨床新標準：KEYNOTE-522 術前輔助免疫與術後輔助免疫治療之臨床應用策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師早期三陰性乳癌（TNBC）因缺乏 ER、PR 及 HER2 靶點，臨床預後較差且復發風險高，傳統化療面臨瓶頸，急需引入突破性的新輔助及輔助免疫治療模式以提升病理完全緩解率（pCR）。在臨床乳癌治療的版圖中，早期三陰性乳癌（Early-stage Triple Negative Breast Cancer）一直是最具挑戰性的頑疾。這類腫瘤在免疫組織化學染色（IHC）中，雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體2（HER2）皆呈現陰性，這意味著我們無法使用傳統的荷爾蒙療法或 HER2 標靶藥物來進行精準打擊。臨床數據與流行病學研究指出，三陰性乳癌具備高度的生物學異質性（Biological Heterogeneity）與侵襲性，其微環境中的無效血管與基因組不穩定性，往往導致患者在術後 3 到 5 年內面臨極高的遠端轉移與疾病復發風險（Risk of Recurrence）。傳統上，早期三陰性乳癌的標準治療主要仰賴以蒽環類（Anthracyclines）與紫杉醇（Taxanes）為核心的術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）。然而，單純化療所能達到的病理完全緩解率（Pathological Complete Response, 簡稱pCR）仍有提升空間。未達到 pCR 的患者（即存在殘存病灶 Residual Disease 者），其長期無事件生存期（Event-Free Survival, EFS）與總生存期（Overall Survival, OS）往往顯著縮短。因此，如何優化微環境並引導免疫系統進行深層清掃，成為腫瘤科醫師提升早期三陰性乳癌臨床治癒率的核心課題。 KEYNOTE-522 方案的四重奏作用機制與療程布局 KEYNOTE-522 療程由 4 種藥物組成（Taxol、Carboplatin、AC方案、Keytruda），透過術前 24 週新輔助化療聯合免疫治療，隨後進行手術，並於術後延續 Keytruda 輔助治療，全程共計約 6 至 7 個月，藉由免疫與細胞毒性藥物的協同作用最大化 pCR。為突破現有困境，KEYNOTE-522 臨床試驗確立了全新的標準治療指引（Standard of Care）。該方案巧妙地將免疫檢查點抑制劑與細胞毒性化

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乳癌表觀遺傳學：診斷、風險分層與治療的新視角

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為臨床腫瘤科醫師，我們深知乳癌（Breast Cancer）治療中面臨的挑戰，尤其是在三陰性乳癌及轉移性疾病的治療上，治療方案依然受限，且易產生抗藥性。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們提供了重新審視這些臨床難題的視角，從分子機制到精準醫療，表觀遺傳修飾正成為臨床應用的潛力新星。傳統分類的瓶頸與表觀遺傳的潛能傳統免疫組織化學分類雖有指引作用，但在腫瘤異質性與治療抗藥性面前仍顯不足，而表觀遺傳修飾能提供更深層的調控資訊。乳癌的預後與分期及分子病理高度相關，儘管現行治療方案複雜，但在臨床實務中，我們仍常遇到抗藥性問題。表觀遺傳學並非改變 DNA 核苷酸序列，而是通過細胞內部的生物化學修飾來調控基因表達。可以這樣理解表觀遺傳機制：如果將我們的 DNA 基因組比作一本宏大的「生命操作手冊」，那麼 DNA 序列就是裡面的文字，而表觀遺傳修飾（如 DNA 甲基化、組蛋白修飾）則像是在某些關鍵章節上貼上的「書籤」或塗上的「修正液」。這些標記決定了哪些章節被快速閱讀（基因活化），哪些章節被封存起來（基因沉默）。在腫瘤細胞中，這些「書籤」貼錯了位置，導致抑癌基因被沉默，或促癌基因被異常活化。解決方案：從早期診斷到精準治療利用差異甲基化區域（DMRs）與循環核酸作為診斷標誌，並透過表觀遺傳藥物（如 DNMTi、HDACi）重編程腫瘤表型，克服抗藥性。早期診斷與風險分層（Risk Stratification）研究顯示，從正常乳腺組織到原位導管癌（DCIS），甲基化譜系發生了劇烈變化。透過檢測差異甲基化區域（DMRs）或循環 miRNA，我們有望開發出早期診斷的非侵入性標誌物。在風險分層方面， epigenetic 亞型分類有助於識別高風險與低風險群體，從而避免對低風險患者的過度治療。表觀遺傳療法（Epigenetic Therapy）的臨床應用臨床上，我們關注的核心是「重編程」腫瘤細胞。常見的表觀遺傳藥物包括： DNA 甲基轉移酶抑制劑（DNMTis）：如:5-azacytidine，能誘導去甲基化，恢復抑癌基因功能。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDACis）：如:Vorinostat。這類藥物可以看作是「染色質鬆綁劑」。它們能移除組蛋白上的乙醯基，使緊密壓縮的染

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氧氣在乳癌發生、進展與治療中的關鍵角色：從病理機制到創新治療策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌預後不佳的隱形殺手——微環境缺氧（Intratumoral Hypoxia）作為臨床腫瘤科醫師，我們深知乳癌不僅是全球女性高發的惡性腫瘤，其治療的複雜性更在於腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）的動態演變。腫瘤生長速度遠超其血管生成速度，導致腫瘤內部出現「氧氣沙漠」-即缺氧區。若將腫瘤比喻為一個不斷擴張的叛軍陣地，正常血液供應是其補給線，那麼缺氧就像是補給線斷裂後，陣地被迫轉入「生存極端模式」，進而演化出更具侵略性的特質。這種因氧氣分壓（pO2）嚴重不足（部分區域甚至小於 2.5 mmHg，遠低於健康組織的平均65 mmHg所引發的能量危機，是導致臨床治療失敗與高復發率的核心驅動力。缺氧如何「重新編程」癌細胞的命運。缺氧不僅是物理性的氧氣匱乏，更是啟動癌細胞基因「開關」的信號。在分子層面上，低氧誘導因子（Hypoxia-Inducible Factors, HIFs），特別是 HIF-1α，是這場細胞適應戰的總指揮。我們可以把 HIF-1α 想像成一座細胞內的「危機應變中心」：當氧氣濃度下降，該中心被活化，隨即下達指令，觸發超過 1500 個下游基因的轉錄，涉及代謝重組、血管新生及抗凋亡機制。代謝重組：癌細胞從依賴氧化磷酸化轉向糖解作用（Glycolysis），以在缺氧環境下產能，這導致乳酸堆積與細胞外酸化，進一步抑制免疫細胞浸潤，達成免疫逃逸。表觀遺傳與幹細胞性：缺氧會誘導表觀遺傳修飾，維持癌症幹細胞（Cancer Stem Cell）特性，這使得即便腫瘤主體被切除，殘留的幹細胞仍能引發日後的復發與遠端轉移。「缺氧記憶」效應：即使部分癌細胞隨後進入血液循環重新氧合，它們仍保留著這種高侵襲性的「記憶」，繼續在遠端組織進行轉移性定植。應對氧氣匱乏的臨床創新治療策略針對這些難以攻克的缺氧區域，臨床研究正在從單一療法轉向精準的「氧氣管理」策略。目前的解方主要聚焦於三大維度：

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