全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Retifanlimab（商品名Zynyz）晚期肛門癌治療新利器

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Retifanlimab（又稱MGA012，商品名Zynyz）是一種用於治療特定癌症的PD-1的免疫檢查點抑制劑。Retifanlimab 阻斷PD-1/PD-L1 相互作用，從而解除T 細胞的免疫抑制，使T細胞能夠更有效地識別和攻擊癌細胞。於臨床上，Retifanlimab 可以單獨使用，或是與其他化療或免疫療法聯合使用。 2023 年3 月，Retifanlimab 在美國核准使用於治療Merkel 細胞癌。2024 年4 月，Retifanlimab 在歐洲聯盟核准使用於治療Merkel 細胞癌。近日，2025年5月15日，美國食品藥品監督管理局（FDA）核准使用retifanlimab-dlwr（Zynyz）合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇，用於不可手術切除的局部復發性或轉移性的肛門鱗狀細胞癌成人患者的第一線治療。同時，FDA也核准單獨使用retifanlimab，可以用於治療經過含鉑化療治療後，疾病仍然進展，或是對含鉑化療治療不能耐受的局部復發性或轉移性肛門鱗狀細胞癌成人患者，此兩項適應症主要根據兩項臨床試驗的研究結果，分別是第三期臨床試驗POD1UM-303/InterAACT2（NCT04472429）與第二期臨床試驗POD1UM-202試驗（NCT03597295）。臨床試驗POD1UM-303/InterAACT2是為了評估retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇，在過去從未接受過全身性化療的轉移性或不可切除的局部復發性肛門鱗狀細胞癌成人患者中的療效。而臨床試驗POD1UM-202是為了評估單獨使用retifanlimab在經過含鉑化療治療後，疾病仍然進展，或是對含鉑化療治療不能耐受的局部復發性或轉移性肛門鱗狀細胞癌成人患者的療效。於2024年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會上所公佈的POD1UM-303研究資料顯示， retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇組在疾病進展或死亡風險方面上，確實與安慰劑聯合化療組相比，展現了具有臨床意義和統計學顯著性的降低。接受Retifanlimab合併化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇治療患者的中位疾病控制時間為9.3個月，而接受化療藥物卡鉑和太平洋紫杉醇治療組為7.4個月（風險比=0.63）。此外，兩組的中位整體生存期分別

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面對荷爾蒙受體陽性與HER2陽性乳癌(簡稱三陽性乳癌) 應該與HER2陽性的乳癌一視同仁嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師荷爾蒙受體 (HR) 陽性/HER2 陽性乳癌代表一種獨特的亞型，其表達雌激素和黃體素受體，並過度表達 HER2。約14%的女性乳癌病例為HER2陽性，其中大多數為HR陽性。這些腫瘤表現出荷爾蒙和 HER2 路徑之間的串擾；這種交互作用對於疾病的治療方案有影響。以下是我們分析了 HR 陽性/HER2 陽性乳癌的生物學特性，並總結了術前輔助/術後輔助治療和晚期疾病的標準治療方案的證據。荷爾蒙受體陽性/人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陽性乳癌 (BC) 細胞不僅表達雌激素受體 (ER) 與黃體素受體 (PR) 結合或不結合，而且可能在其細胞表面過度表達 HER2 或表現出其基因擴增。 HER2 陽性乳癌大約佔所有女性乳癌病例的 15%，每 100,000 名女性中有 18.8 人新診斷乳癌；其中，大約一半以上同時為荷爾蒙受體陽性，這類三陽性乳癌的5 年存活率明顯優於HER2陽性的乳癌患者。 HER2 訊息傳遞路徑和荷爾蒙受體陽性的乳癌之間存在著交互溝通，這類三陽性乳癌需要針對荷爾蒙受體與HER2受體之不同的路徑進行治療，才能在反應上達到協同效應。對於早期和晚期三陽性乳癌的目前有不同的治療選擇，正在進行的不同試驗以了解這些患者的最佳治療方法。此外，最近有關新藥的證據顯示，免疫組織化學（IHC）1+或2+且原位雜交（ISH）為陰性，即HER2-低表達的乳癌，仍然可以從HER2的ADC藥物治療中受益，特別是抗體化療藥物複合體(ADC)-Enhertu(DS-8201/優赫得/德曲妥珠單抗 /T-DXd)。荷爾蒙受體陽性與HER2 陽性乳癌(簡稱三陽性乳癌)的生物學和預後因為三陽性乳癌所表現出特殊荷爾蒙和 HER2受體的路徑之間知交互作用，不僅讓其在荷爾蒙藥物的抗藥機制中發揮作用，而且在 HER2 標靶藥物的抗藥性機制中也發揮了作用。各種前臨床和臨床數據研究都證實了三陽性乳癌的特殊生物學特性，讓其對傳統荷爾蒙藥物與HER2標靶治療具有內在的抗藥機轉。

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口服 HER2 標靶藥物 Zongertinib 治療晚期 HER2 突變肺癌患者呈現佳績

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Zongertinib（也稱為 BI 1810631）是一個口服 HER2 特異性酪氨酸激酶抑制劑（TKI），可能為 HER2 突變非小細胞肺癌的有潛力之標靶治療方法。而Zongertinib在Beamion LUNG-1的臨床試驗中，用於先前接受過治療的HER2基因突變的晚期非小細胞肺癌患者中的新數據和更新數據。這些數據在2025年美國癌症研究協會（AACR）年會的官方新聞發布會上展示，並同時發表於《新英格蘭醫學期刊》。大約有 2% 至 4% 的晚期非小細胞肺癌患者具有 HER2 基因的突變。迄今為止，美國食品藥物管理局 (FDA) 批准的唯一一種針對晚期非小細胞肺癌患者的 HER2 標靶療法是T-DXd(優赫得/Enhertu/德曲妥珠單抗)，這是一種抗體-化療藥物複合體(ADC)，該要物可以將細胞毒殺藥直接遞送至表達有HER2基因突變的細胞。然而， T-DXd 也必須在醫院進行靜脈注射，而且並非所有非小細胞肺癌具備有HER2 基因突變的患者接受該藥物，都是有效的，並且優赫得會伴有嚴重副作用的風險，包括間質性肺病。對於 HER2 突變型的晚期非小細胞肺癌患者來說，顯然仍需要一種有效、易於耐受、且方便的標靶治療方法。最新分析的數據顯示，zongertinib在先前已經接受過治療的HER2突變之晚期非小細胞肺癌患者中，具有持久的治療反應和臨床上有意義的結果。在先前接受過治療的患者中，腫瘤客觀反應率為71%，其中7%的患者之腫瘤達到完全反應，64%為腫瘤部分緩解，疾病控制率高達96%。在2025年AACR年會上首次展示了14.1個月的中位反應持續的時間，以及12.4個月的中位無疾病惡化存活期。此外，Zongertinib在先前接受過治療的腦轉移患者中，同樣也具有顱內的抗癌活性，其中有41%的患者達到治療上的反應，疾病控制率為81%。在先前接受過鉑類化療的HER2突變晚期非小細胞肺癌患者，後續給予HER2抗體藥物複合體（ADC）的治療中，初步結果顯示腫瘤客觀反應率為48%的患者達到疾病控制。於HER2突變、非TKD的先前接受過治療的晚期非小細胞肺癌患者的探索性試驗族群，結果顯示，研究者評估的腫瘤客觀反應率為30%，疾病控制率高達65%。這些數據集均在AACR 2025年會上展示，並發表在《新

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Tirzepatide(猛健樂) 減重成效完勝semaglutide?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師有減肥經驗的人，都會有深刻感受，肥胖絕對不是單純「少吃多動」就能解決的問題，反而是一種極為複雜的慢性、進行性疾病。全球預估到 2030 年，將會有 29 億人超重或是為肥胖。肥胖導致的健康負擔是相當驚人，超過 200 種疾病與肥胖呈現高度相關，從糖尿病、高血壓到癌症、心腎併發症，絕大多數肥胖患者至少會合併一種慢性病。第32屆歐洲肥胖大會所發表之SURMOUNT-5 的臨床試驗，該項論文也發表於2025年5月份的新英格蘭醫學期刊，論文名稱為Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity 以下為該試驗設計的熱點：臨床試驗中Tirzepatide與 Semaglutide的藥物機制之對比： semaglutide（商品名Ozempic、Wegovy、Rybelsus、司美格魯肽）:是一種GLP-1單受體激動劑，透過降低整體食慾，促成熱量攝取減少，進而減輕體重及降低體脂。此外，semaglutide 可降低對高油脂食物的偏好。 Tirzepatide(猛健樂/Mounjaro):是一種胃抑制胜肽與胰高血糖素樣肽-1 (GIP/GLP-1 )雙重促進劑，作用於下視丘，降低食物攝取量，延遲胃排空作用，用於治療第二型糖尿病，也可以增加能量的消耗。而Tirzepatide透過模擬GLP-1和GIP的作用，更全面地調節血糖平衡。GLP-1受體的激活有助於在血糖升高時促進胰島素的分泌，同時抑制升糖素的分泌，從而有效降低血糖。此外，GLP-1能影響大腦的食慾中樞，增加飽足感以減少食物攝取，並延緩胃排空，有助於體重管理。 GIP受體的激活則能更進一步增強胰島素的釋放，並可能改善胰島素的敏感性。GLP-1和GIP在血糖調節中扮演著關鍵角色，它們能夠促進胰島素分泌、抑制升糖素釋放、延緩胃排空，並增加飽足感。 Tirzepatide透過雙重作用機制，在控制血糖和減輕體重方面展現出卓越的療效。

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RAINBOW試驗結果公布奠定Ramucirumab合併太平洋紫杉醇為治療胃癌的新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師第二型血管內皮生長因子接受體(VEGFR-2)在胃癌的發病機制和進展中，佔有重要的作用，而Ramucirumab(Cyramza/欣銳擇/雷莫蘆單抗)是一個針對VEGFR-2的標靶藥物，一項名為RAINBOW的三期臨床試驗，其目的在探討雷莫蘆單抗（一種單株抗體 VEGFR-2 拮抗劑）與紫杉醇聯合使用與安慰劑加紫杉醇相比是否可以提高先前接受過晚期胃癌治療的患者的整體存活率。於「第三期」安慰劑隨機分配的對照性臨床試驗(簡稱REGARD研究)的結果顯示，用於局部晚期且手術不可切除或轉移性胃腺癌或胃食道連接處腺癌，於「第一線」使用過鉑類或fluoropyrimidine類化療、但卻失效的胃癌病人，當Ramucirumab單獨使用於「第二線」治療之十，可於統計學上有效且有意義地延長病患之整體總存活期達1.4個月，Ramucirumab組中位整體總存活期有5.2個月，而第二現僅為安慰劑之對照組的整體總存活期3.8個月(p值= 0.0473)。這項隨機、安慰劑對照、雙盲的第三期之名為REGARD臨床試驗，分別在北美洲、南美洲、歐洲、亞洲和澳洲的 27 個國家的 170 個醫療中心進行。收錄年齡在 18 歲或以上的晚期胃腺癌或胃食道連接處腺癌的患者，在接受第一線使用鉑類加氟尿嘧啶化療，合併或不合併蒽環類化療藥物期間或是之後 4 個月內，病情出現惡化者，透過以 1:1 的比例隨機分配接受Ramucirumab 8 mg/kg（第 1、8 和 15 天），以 28 天為一個週期。研究者採用了按地理區域、第一線治療後病情惡化時間和疾病可測量性分層的置換區組隨機化方法。研究之主要終點是整體存活率。療效分析是針對有意圖治療的患者所進行，安全性分析則包括了所有接受過至少一次研究藥物治療的患者。於2010 年 12 月 23 日至 2012 年 9 月 23 日期間，共有665 名患者隨機分配接受相關的治療，其中有330 名患者接受Ramucirumab合併太平洋紫杉醇的化學治療，而另外335 名患者僅接受安慰劑合併太平洋紫杉醇的治療。

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關於韓國使用Ramucirumab合併太平洋紫杉醇治療胃癌的成效分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師目前建議使用Ramucirumab(Cyramza/欣銳擇/雷莫蘆單抗)的單一療法或Ramucirumab合併太平洋紫杉醇(paclitaxel)，可以用於局部晚期且手術不可切除或轉移性胃腺癌或胃食道連接處腺癌患者的第二線治療選擇。然而，針對Ramucirumab合併太平洋紫杉醇治療胃癌的的大型的真實世界研究數據是相當有限的。以下是韓國全國範圍內的真實世界結果研究（代碼為KCSG-ST19-16）的分析，使用Ramucirumab合併太平洋紫杉醇作為第二線治療晚期胃腺癌或是胃食道連接處腺癌患者的成效：研究收錄了於 2018 年 5 月 1 日至 2018 年 12 月 31 日期間在韓國接受Ramucirumab合併太平洋紫杉醇治療的晚期胃腺癌或是胃食道連接處腺癌患者。納入了晚期胃癌或胃食道連接處腺癌患者，以及先前已經接受過第一線含有鉑類和氟尿嘧啶的聯合化療方案後，病情仍然惡化的患者。研究結果：總共有 1063 名患者參與了該研究。腫瘤客觀緩解率為15.1%，疾病控制率為57.7%。中位無惡化存活期為 4.03 個月，中位總體存活期為 10.03 個月。發生率⩾5％的第3等級或更高級別治療相關副作用，包括:嗜中性白血球減少症（占比35.1％）和貧血（占比10.5％）。

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外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形，而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力，因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展，miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近，有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現，調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性，並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ，進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖，從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。此外，miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病，會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題，接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展，身體運動的不協調變得更加明顯，這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難，無法說話。

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外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，可以透過調控LGALS1，抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化（EMT）。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb，EGFR訊息途徑，Wnt訊息途徑，或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中，上皮細胞獲得間充質細胞的特徵，讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量，明顯高於正常組織，且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一，也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p，黑色素瘤細胞細胞活力下降，可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT，從而阻止黑色素瘤的發展。此外，來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p，進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

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外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

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外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色

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人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p miR-22-3p，可以透過調控RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而達到抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。外泌體含有蛋白質、微小RNA(miRNA)和其他生物活性的物質，可以參與細胞間訊號傳導和物質運輸。而人類骨髓的間質幹細胞本身就具有強大的產生外泌體的能力。發表在J Oncol. 2021 Jun 21:2021:3874478的研究發現了人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，發現其對大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲能力會有影響，且其作用機轉為:miR-22-3p明顯透過介導RAP2B/PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。大腸直腸癌組織和細胞中，科學家發現 miR-22-3p 的分泌有減少之情況， RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑則出現上調之情況。雙螢光素酶活性分析顯示RAP2B是miR-22-3p的標靶基因。此外，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可以抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。總的來說，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p ，可以阻礙大腸直腸癌的進展，這強調了來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可能是未來大腸直腸癌治療的潛力股。

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