全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。

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尋找血液中的「隱形實體」：以 ctDNA MRD 檢測打破大腸直腸癌術後輔助化療的決策迷局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統 pTNM 癌症分期的侷限與術後微量殘留的臨床困境傳統解剖學分期存在癌症預後預測的灰色地帶，無法精準地識別哪些直腸癌患者真正能從術後輔助化療中獲益。作為臨床腫瘤科醫師，我們在日常診間最常面對的痛點之一，就是2期與3期大腸直腸癌患者術後的決策天平。依據傳統的 pTNM 分期系統，我們高度依賴腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移數等解剖學指標來估算復發風險。然而，臨床實務中，我們常看到高復發風險之第二期患者在接受氟尿嘧啶（Fluorouracil-based）雙藥聯合化療後依然迅速的復發；相反地，部分低復發風險之第二期甚至第三期患者，或是因為身體狀況所以未能接受輔助化療，卻能長期保持無復生存期（Recurrence-Free Survival, RFS）。這種「過度治療（Over-treatment）」與「治療不足（Under-treatment）」並存的困境，根本原因在於我們缺乏一個能在分子層面精準評估微量殘留病灶（Minimal Residual Disease, 簡稱MRD）的即時指標。常規影像學追蹤與血清腫瘤指數CEA 檢測的敏感度不足，難以在微觀細胞層面捕捉術後殘留的微小克隆。目前臨床常規使用的電腦斷層或核磁共振（MRI），在空間解析度上存在物理的極限，通常只能偵測到直徑 >5mm 的實體病灶。當患者體內僅存著數百萬個癌細胞散落於淋巴或血液循環中時，影像學檢查往往呈現是一片死寂的「腫瘤完全緩解」假象。同樣地，血清癌胚抗原（CEA）因非特異性升高及清除半衰期的干擾，在預測早期復發的偽陽性與偽陰性率極高。這種宏觀檢測與微觀病灶之間的技術斷層，使我們在患者術後最關鍵的治療窗口期（Window of opportunity）中，如同矇眼走路，難以做出最具針對性的決策。解決方案：液態切片下的 ctDNA MRD 技術雙雄與其運作機制

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點亮癌細胞的「微觀地圖」：從 18F-FDG PET/CT (正子攝影)看腫瘤代謝的臨床決策藝術

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib於荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗是一項針對荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌患者的重要第三期（Phase 3）臨床試驗。該試驗的核心是評估一種新型的 PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib，在結合傳統內分泌治療或靶向藥物時的療效與安全性。以下為您彙整 VIKTORIA-1 試驗的關鍵重點、設計架構與臨床數據：試驗設計與對比分組 VIKTORIA-1 試驗主要探討不同組合方案對於後線內分泌耐藥患者的突破，試驗中包含了以下三個核心對比組別：單藥對照組： Fulvestrant單藥-肌肉注射型選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）。雙藥物組（Doublet）：Gedatolisib合併Fulvestrant。三藥物組（Triple Combination）：Gedatolisib 合併Fulvestrant與愛乳適（Palbociclib，CDK4/6抑制劑）。核心療效數據（中位 progression-free survival, mPFS）試驗結果顯示，不論是雙藥物還是三藥物療法，其臨床控制成效皆顯著優於傳統的Fulvestrant單藥治療： • 三藥物組合 (Gedatolisib + Palbociclib + Fulvestrant)：中位無病惡化存活期（mPFS）達到 9.3 個月（對比Fulvestrant單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 達到 0.24，代表降低了高達 76% 的疾病進展或死亡風險。雙藥物組合 (Gedatolisib + Fulvestrant)： o 中位無病惡化存活期為 7.4 個月（對比法洛德單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 為 0.33。臨床專家討論與應用考量（Expert Insights）雖然 VIKTORIA-1 帶來了非常令人驚豔的中位無病惡化存活期（PFS）數據（尤其是三藥物組合療法突破 9 個月），但專家在實際臨床應用與處方抉擇上，也提出了以下幾點務實的考量：

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敲開腫瘤的表觀遺傳大門：HDAC 抑制劑在乳癌的精準打擊

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌治療常面臨耐藥性瓶頸，而 HDAC 抑制劑（HDACis）正以重塑染色質結構的獨特機制，成為打破抗藥性、放大傳統療效的戰略新星。在臨床腫瘤學的實踐中，我們經常面臨乳癌患者在接受非固醇類芳香化酶抑制劑或標準化療後出現疾病進的困境。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們帶來了新的曙光。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC Inhibitors, HDACIs）正從單藥研發逐步走向「聯合治療（Combination therapies）」的戰略要地。這類藥物不僅僅是為了直接殺傷細胞，更是扮演著「破城先鋒」的角色，為其他抗腫瘤藥物開闢道路。 HDAC 抑制劑的五大兵器庫 HDACIs 依化學結構與選擇性分為五類，包含全頻譜與特定亞型抑制劑，為臨床合併用藥提供多元選擇。要運用這項武器，我們必須先掌握其分類與分子靶點。文獻與臨床研究將 HDACIs 依化學結構主要分為以下五大範疇：氧肟酸類（Hydroxamic acids）：如:Vorinostat，屬於全頻譜（Pan-HDACIs），能廣泛抑制多種 HDAC 亞型。短鏈脂肪酸類（Short chain fatty acids）：如 Valproate（丙戊酸），主要針對 Class I 和 Class II HDACIs。苯醯胺類（Benzamides）：如 :Entinostat，屬於特異性針對 Class I HDACIs 的抑制劑。 Chidamide屬於苯醯胺類（Benzamides）的 HDAC 抑制劑。它是一種選擇性的 Class I HDAC 抑制劑，主要針對 Class I 中的 HDAC1、HDAC2、HDAC3（以及 Class IIb 中的 HDAC10）具有低奈米莫耳（nanomolar）等級的強效抑制活性環狀四肽類（Cyclic tetrapeptides）：如: Romidepsin，同樣是針對 Class I 的強效特異性抑制劑。 Sirtuin 抑制劑（Sirtuin inhibitors）：如 Nicotinamide（菸鹼醯胺），屬於針對 SIRT1 和 SIRT2 的 Pan-HDACIs。這五大類藥物透過影響核小體（Nucleosome）核心組蛋白的乙醯化狀態，進而調控細胞週期、細胞凋亡（Ap

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轉個不停的世界：如何用「時間與誘因」精準拆解眩暈難題

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眩暈（Dizziness or Vertigo）是臨床上常見且具挑戰性的主訴，區分周邊性與中樞性病因是急診與門診的第一要務。在日常診間或急診檢傷中，我常聽到患者訴說「醫生，我頭好暈、整個世界都在轉」。眩暈與頭暈的鑑別診斷光譜極為廣泛，從良性的內耳問題到致命的小腦中風皆有可能。面對眩暈這類主訴，盲目安排影像檢查往往流於海底撈針。以下這張實用的臨床決策流程圖（Algorithm），核心邏輯正是透過「時間軸（Timing）」與「誘發因素（Triggers）」兩大維度，協助我們在幾分鐘內迅速將複雜的症狀收網，精準導向正確的臨床診斷。診斷眩暈的第一道分水嶺：陣發性（Episodic）還是持續性（Continuous）？臨床評估應優先確認症狀為「陣發性（Episodic）」或「持續性（Continuous）」，並進一步區分是「動作誘發」或「自發性」發作。當患者坐到診間，我們的首要任務不是問他暈得多厲害，而是釐清時間特性：陣發性眩暈（Episodic Vertigo）這類患者的症狀是「一陣一陣」的，在發作間歇期通常能回復到接近正常的狀態。這時我們要追問：「這是被特定動作誘發的（Triggered），還是自己突然發作的（Spontaneous）？」特定動作誘發（Triggered）：若患者只要翻身、起床、低頭就誘發短暫眩暈，應立即執行 Dix-Hallpike maneuver。Dix-Hallpike 誘發測試是用於診斷「良性陣發性姿勢性眩暈」（簡稱耳石症，BPPV）的黃金標準檢查法。透過快速改變頭部姿勢至特定角度，能誘發短暫的嚴重眩暈並觀察特殊的眼球震顫，以確認哪一側的半規管受到耳石影響。陽性反應：出現典型的旋轉性眼振（Torsional nystagmus），即可確診為良性陣發性姿勢性眩暈（BPPV, Benign paroxysmal positional vertigo）。陰性反應：則需進一步評估是否有姿勢性低血壓（Orthostatic hypotension）等系統性問題。自發型（Spontaneous）：若沒有明顯動作觸發，而是突然發作，則需依據伴隨症狀進行鑑別：伴隨聽力損失（Hearing loss）：典型診斷為梅尼爾氏症（Meniere disease）。伴隨偏頭痛特徵（Migraine headache）：應高

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雙重鎖定破骨細胞：當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

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乳癌骨轉移（Bone Metastasis）與骨相關事件（SREs）的臨床困境骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌患者中，骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境（Bone Microenvironment），會破壞原本平衡的骨重塑（Bone Remodeling）機制，進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或惡性高血鈣（Hypercalcemia）等一系列的骨相關事件（SREs）。雖然CDK4/6抑制劑（如 :Palbociclib 或 Ribociclib）聯合內分泌治療（Endocrine Therapy）已成為目前的第一線標準全身性治療方案，能顯著延長患者的無進展生存期（PFS），但在這群高度伴隨骨轉移的病患中，如何搭配最佳的骨改良藥物（BMAs）以達到最強的骨骼保護協同效應，在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據。 RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異，前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。要理解這兩種藥物的差異，我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞（Osteoclast）的激活機制。想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」，它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號，刺激當地的居民-成骨細胞（Osteoblast），分泌出大量的「招集令」（也就是 RANKL 分子）。這些招集令在海灘上四處飄散，一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器（RANK）吸附，這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣，迅速分化、聚合並放大，變成體型巨大的「挖土機」（也就是成熟的破骨細胞），開始在骨骼結構上瘋狂開挖，造成骨質流失與病變。此時，傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid（靜脈注射）就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面，等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時，地雷才會在破骨細胞體內引爆，強迫其走向凋亡（Apoptosis）。然而，這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。相反地，作為皮下

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骨轉移風暴中的精準導航：從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係骨轉移（Bone Metastasis）在晚期乳癌患者中極為普遍，嚴重威脅其生活品質。在荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌病患中，約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛，更常引發所謂的骨相關事件（SREs），包括病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案，但如何在控制全身疾病的同時，針對骨骼微環境（Bone Microenvironment）提供最佳的守護，在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。臨床醫師在選擇骨改良藥物（或稱之為骨標靶藥物）時，常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。在傳統的細胞毒性化療時代，雙磷酸鹽（Bisphosphonates）如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用，我們急需了解在這種新興的治療背景下，Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab，究竟孰優孰劣，以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用（Synergistic Effect）。最新回顧性臨床研究的深度解析最新回顧性研究證實，Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示，與 Zoledronic Acid 組相比，Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長（44.55 個月 vs. 29.16 個月，p = 0.028）。在排除其他混雜因素後，多變量 Cox 回歸分析更指出，Denosumab 相比於 Zoledronic Acid，能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險（HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001）。

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冰封難禦「特洛伊木馬」(ADC)：探討頭皮冷卻在 Trastuzumab Deruxtecan 治療轉移性乳癌中的預防脫髮失效機制與臨床啟示

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陳駿逸醫師【ADC 時代下無法迴避的毛髮之痛】雖然標靶治療與抗體藥物複合體（antibody-drug conjugate/ADC）顯著地延長了轉移性乳癌（MBC）患者的存cji6g6ru0 ，但其引發的脫髮（Alopecia）仍是損害患者生活品質與治療依從性的臨床痛點。傳統頭皮冷卻系統（Scalp Cooling）在紫杉醇等常規化療中取得了良好的預防掉髮之成效，但在新一代 ADC 藥物T-DXd（Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得）的臨床應用中，傳統頭皮冷卻系統其預防脫髮的保護效能面臨了全新的挑戰。在乳癌的臨床治療中，化療引起的脫髮一直是患者最具心理毀滅性與排斥感的副反應之一。隨著醫學的進步，人類表皮生長因子受體 2（HER2）標靶治療經歷了革命性的發展，特別是新一代抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd）的問世，為 HER2 陽性及 HER2 低表達（HER2-low）的轉移性乳癌患者帶來了前所未有的無進展生存期（PFS）突破。然而，精準治療並不意味著副作用可以完全消失。在 DESTINY-Breast 系列臨床試驗中，接受優赫得治療的患者出現 Grade 1以上等級之脫髮的比例高達 29~48%。這對許多希望在接受高效能抗癌治療的同時、也想維持正常社交生活、保護個人隱私與尊嚴的患者而言，有著極大的心理負擔，甚至可能影響其對長期治療的順從性。在傳統細胞毒殺性化療（特別是紫杉醇類與蒽環類藥物）的治療中，頭皮冷卻系已經被證實是一項極具臨床價值的預防脫髮手段。例如:在著名的隨機對照臨床試驗 SCALP 中，使用頭皮冷卻系統會使接受紫杉醇類化療的乳癌患者達到了59%的毛髮保存率。荷蘭頭皮冷卻登記處（Dutch Scalp Cooling Registry）的數據也顯示，接受紫杉醇類治療的患者在使用頭皮冷卻後，毛髮保留成功率高達78%。根據這些成功經驗，臨床醫師自然會提出一個關鍵的臨床問題：對於接受優赫得治療的轉移性乳癌患者，頭皮冷卻系統是否同樣能成為守護他們毛髮的「保護傘」？臨床實證：ESMO Open 前瞻性研究的「出乎意料」之結果一項發表於2026年《ESMO Open》的前瞻性之第二期臨

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暸解攝護腺影像報告與資料（PI-RADS，Prostate Imaging Reporting and Data System）評分系統

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師攝護腺影像報告與資料系統（PI-RADS，Prostate Imaging Reporting and Data System）是放射科醫師用於評估攝護腺多參數磁振造影（mpMRI）掃描結果的標準化評分系統。其主要目的是確定尚未接受治療的患者罹患具有臨床顯著意義之攝護腺癌的可能性。PI-RADS 由美國放射學會（ACR）等機構共同開發，有助於標準化醫學術語，並簡化患者是否需要進行切片檢查的臨床決策。 PI-RADS 評分分類該系統對攝護腺內發現的疑似病灶（lesions）給予 1 到 5 分的評分，代表具有臨床顯著意義之癌症的可能性： PI-RADS 1（極低）：極不可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 2（低）：不可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 3（中等）：是否存在具有臨床顯著意義的癌症屬「曖昧/不確定」（equivocal）。 PI-RADS 4（高）：很可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 5（極高）：極可能存在具有臨床顯著意義的癌症，通常具有體積較大或侵襲性較高的腫瘤。評分如何計算放射科醫師透過觀察三個不同磁振造影（MRI）技術下攝護腺特定區域的表現，來決定最終評分： T2 加權影像（T2W）：顯示攝護腺的詳細解剖結構。擴散加權影像（DWI）：測量水分子運動；密集的癌細胞會限制水分子的移動。動態對比增強造影（DCE）：使用靜脈注射顯影劑評估血流，以標記異常、快速生長的血管。各攝護腺區域的主導序列用於決定最終 PI-RADS 評分的「主導」序列，完全取決於病灶所在的位置：攝護腺區域

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