陳駿逸醫師

滴血驗癌再進化！2026 ASCO 證實「液態切片」如何化身精準抗癌的導航系統

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤科醫師為您解讀最新國際權威研究：從連續性的 ctDNA 監測看晚期與肌肉層浸潤性膀胱癌的個人化治療新曙光傳統影像學的影像檢查常面臨「偽轉移」與評估延遲，無法第一時間精準反映免疫聯合靶向治療的真實療效。在晚期或轉移性尿路上皮癌以及肌肉層浸潤性膀胱癌（MIBC）的治療中，醫師與患者最常面臨的挑戰莫過於：「目前的治療到底有沒有有效？腫瘤有沒有徹底清乾淨？」過去我們主要仰賴電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）來觀察腫瘤大小。然而，在當前最前沿的免疫治療（如 Pembrolizumab）搭配抗體藥物複合體（Enfortumab Vedotin, EV）的「EV + P」黃金組合下，腫瘤組織有時會出現免疫細胞浸潤導致的「偽轉移（Pseudoprogression）」，或者腫瘤雖然已經失去活性，影像上卻依然殘留陰影。這種影像學的評估滯後，常讓醫師難以即時判斷是否該繼續用藥或調整策略。系統性風險（Systemic Risk）未被滿足的臨床需求：傳統影像只能看到肉眼可見（通常大於 0.5 公分）的腫瘤，卻無法掌握流動在血液中的微小殘留病灶（MRD）。動態監測的必要性：單一次的組織切片僅能代表特定時間與部位的腫瘤特徵，無法即時捕捉腫瘤在藥物壓力下的基因演化與動態清除（Kinetics）。 2026 ASCO 解密「連續性的 ctDNA 動態監測」與「雙重體液檢測」的精準預後

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突破抗藥瓶頸的精準生物飛彈：下一代 Nectin-4 ADC 藥物 LY4052031 的臨床解密

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師各位關心腫瘤治療進展的朋友們，大家好！我是腫瘤科醫師。今天想跟大家聊聊在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發布的重磅新藥數據——下一代抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-LY4052031。對於轉移性泌尿道上皮癌的患者而言，雖然第一代 Nectin-4 ADC 藥物 Enfortumab vedotin (EV, 品牌名 Padcev) 帶來了歷史性的突破，但臨床上我們經常遇到患者在接受 EV 治療一段時間後產生抗藥性，或者因為嚴重的周邊神經病變與皮疹而不得不停藥。這次在 NEXUS-01 臨床試驗公布的 LY4052031 最新數據，為我們展示了如何透過創新的結構設計，成功突破抗藥性瓶頸，同時大幅降低以往令人困擾的副作用。以下我將為大家深度拆解這款新藥的運作機制、療效表現，以及最關鍵的安全性注意細節。臨床治療瓶頸：第一代 Nectin-4 ADC 藥物遭遇的「抗藥性」與「副作用」雙重考驗轉移性泌尿道上皮癌在第一代 ADC 藥物（Enfortumab vedotin）治療失敗後面臨無藥可用困境，亟需能克服抗藥性且降低皮膚與神經毒性的新型標靶療法。在晚期與轉移性泌尿道上皮癌的治療戰場上，癌症細胞表面高表達的 Nectin-4 細胞粘附蛋白（Nectin-4 cell adhesion protein）一直是非常理想的打擊目標。第一代adc藥物Enfortumab vedotin 就像是一枚「標靶巡航飛彈」，利用抗體精準鎖定 Nectin-4，再將搭載的微管抑制劑 MMAE 送入腫瘤細胞內部毒殺癌細胞。然而，在臨床實務中，我們觀察到兩個棘手的難題：抗藥性的產生：許多患者在使用Enfortumab vedotin一陣子後，癌細胞學會了對 MMAE 這類微管抑制劑產生耐藥性，導致腫瘤再次復發或惡化。嚴重的非靶向毒性： Enfortumab vedotin所攜帶的毒素與連結鏈特性，容易在體內引發嚴重的皮膚紅疹與周邊神經病變，不少患者手腳麻木疼痛到無法握筆、行走，嚴重影響生活品質。幸運的是，臨床前研究發現，即便癌細胞對Enfortumab vedotin產生了抗藥性，其表面的 Nectin-4 標靶往往依然持續存在。這意味著：標靶本身沒有壞，壞的是

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戰勝晚期尿路上皮癌的新曙光：CheckMate 901 臨床試驗解析與免疫化療新策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期尿路上皮癌的第一線治療迎來重大突破，免疫聯合化療成功打破了長年來的治療瓶頸。對於無法切除或轉移性尿路上皮癌患者而言，過去第一線治療主要仰賴單獨化療，但復發率與早期惡化風險始終是臨床上的棘手挑戰。第三期臨床試驗 CheckMate 901 的發表，正式奠定了 Nivolumab（保疾伏）聯合 Cisplatin（順鉑）基礎化療作為晚期尿路上皮癌第一線標準治療的核心地位，為患者帶來更長的整體存活期（OS）與更高的完全緩解率（CR）。晚期尿路上皮癌的一線治療困境與「早期惡化」挑戰面對晚期尿路上皮癌，傳統單獨化療容易面臨瓶頸，部分患者在治療初期即面臨疾病早期惡化（Early Progression）的風險。在晚期尿路上皮癌的一線治療中，適合順鉑（Cisplatin-eligible）治療的患者雖然能從傳統化療中獲得初步的腫瘤縮小效果，但單獨化療的療效持久性有限，許多患者在停藥後腫瘤便迅速復發。更棘手的是，在全免疫無化療方案（如 Nivolumab + Ipilimumab 雙免疫治療）的探索中，研究團隊發現患者呈現兩極化的反應：早期惡化者（Early Progressors, EP）：無惡化存活期（PFS）小於 8 個月，腫瘤對純免疫機轉產生內在抗藥性（Primary resistance）。持久獲益者（Durable Benefit, DB）： PFS 大於或等於 8 個月，展現出長期的疾病控制與「長尾效應（Long-tail survival）」。為什麼有些患者會變成「早期惡化者呢？我們可以把人體的免疫系統想像成臺北大巨蛋的維安團隊，而癌細胞就像是隱藏在觀眾席裡的無票闖入者。免疫檢查點（PD-1/PD-L1）就像是癌細胞戴上了「工作人員識別證」，騙過維安人員（T細胞）而免受攻擊。單純使用免疫治療（如Nivolumab + Ipilimumab 雙免疫治療），就像是給維安隊員配發最新的「識破偽造證件手電筒」。如果場內的偽裝癌細胞太多、且隱蔽得太好（亦即骨髓衍生抑制細胞 MDSCs 造成的發炎阻斷路徑），維安隊員人手不足且反應太慢，大巨蛋很快就會被闖入者佔領，這就是疾病早期惡化。如果此時能夠先加上化療（Cisplatin + Gemcitabine），就如

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身體壞掉了還是冷氣調錯？從「發燒生理學」看癌症患者的免疫防衛與處置戰略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

體溫偏高就是生病？解密大腦裡的「央行升息與冷氣控溫」機制發燒（Fever）並非一種疾病本身，而是下視丘體溫調節中樞的「設定點（Set point）」被上調所致，好比中央銀行因應通膨升息，強制提高全社會的基準利率。在腫瘤科診間或病房裡，我們經常遇到病患或家屬焦急地問：「醫師，患者突然燒到 38.3°C，是不是癌細胞又擴散了？還是感染了？」發燒（Fever）定義為體溫超越正常晝夜波動範圍（通常指核心體溫超過攝氏37.2度），這往往是身體發出的一項重要警訊。要理解發燒，我們必須先釐清「發燒」與一般「高溫（Hyperthermia）」在生理機制上的根本差異。下視丘體溫調節人體的體溫控制中心位於大腦的下視丘（Hypothalamus）。在正常生理狀態下，下視丘就像是安裝在辦公室裡的中央空調冰水主機設定器，將體溫穩定維持在 36.5°C 至 37.5°C 之間。 2.當身體遭受外敵入侵或內部病變時，會產生「致熱原（Pyrogens）」。致熱原分為兩種：外源性致熱原（Exogenous pyrogens）：如細菌、病毒（如 Influenza、COVID-19）、真菌或寄生蟲等外來病原體。內源性致熱原（Endogenous pyrogens）：如:免疫系統釋放的促發炎細胞激素（Cytokines），包含細胞介素-1（IL-1）、細胞介素-6（IL-6）與腫瘤壞死因子-alpha（TNF-alpha）。當國內面臨通膨壓力（致熱原刺激），央行總裁（下視丘）為了抑制過熱或因應危機，決定「宣布升息」，將原本 2% 的基準利率直接調高到 3.5%。這時，下視丘的體溫設定點被強制往上拉高到 38.5°C 或 39°C。發燒的演進階段與臨床特徵當體溫設定點被調高後，身體會經歷三個生理階段：上升期（Prodrome & Set point rise）：此時核心設定點已高達 39°C，但實際體溫還在 37°C。身體會覺得「太冷了」，因而出現畏寒、肌肉顫抖（Chills, rigors）以及周邊血管收縮）以減少散熱。病患常會抱怨全身酸痛（Generalized myalgia, arthralgia）、疲倦與食慾不振。高峰期（Fastigium）：體溫達到新的設定點，血管擴張，皮膚發熱（Hot skin），並伴隨心跳過速（Tachycardia

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解鎖腫瘤密碼：從軟組織肉瘤與分子遺傳變異，看精準醫療如何為癌症治療開創新局

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 基因檢測, 平滑肌肉瘤, 標靶治療, 標靶藥物, 橫紋肌肉瘤, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師癌症治療已邁入基因精準醫療時代。透過次世代基因定序（NGS）探測腫瘤內部的分子遺傳變異（Molecular Genetic Findings），醫療團隊能為患者找到最合適的標靶與免疫藥物，開闢個人化抗癌的新道路。身為長期在第一線與病患並肩作戰的腫瘤科醫師，我常在門診聽到患者或家屬滿懷焦慮地問：「醫師，明明大家都是肉瘤（Sarcoma），為什麼隔壁病友用的標靶藥物對我沒用？」或是「基因檢測報告密密麻麻全是英文，到底寫了什麼？」在過去，傳統腫瘤學主要依賴組織病理學的顯微鏡觀察，根據細胞型態來給腫瘤命名與分類。然而，隨著醫學科技飛速發展，我們發現即便是型態相似的腫瘤，其背後的「驅動基因（Driver Genes）」與分子遺傳特徵可能截然不同。如同腫瘤分子遺傳發現（Molecular Genetic Findings in Tumors）所示，現代腫瘤學的核心，早已從「看外表」進化到「看基因」。傳統分類的瓶頸與腫瘤異質性的挑戰傳統病理學分類有其局限，同病不同基因或異病同基因的「腫瘤異質性」，是過去癌症治療容易遭遇瓶頸與抗藥性的主因。在臨床治療中，我們常面對龐大且複雜的軟組織腫瘤（Soft Tissue Tumors）與肉瘤家族。這類腫瘤種類繁多且罕見，傳統上僅靠免疫組織化學染色（IHC）往往難以給出百分之百確切的診斷。同疾病不同基因型：同樣是脂肪肉瘤，高分化脂肪肉瘤（Well-differentiated liposarcoma, 簡稱WDLPS）與去分化脂肪肉瘤（Dedifferentiated liposarcoma, 簡稱DDLPS）主要會呈現 MDM2 基因擴增（MDM2 amplification）；而黏液型脂肪肉瘤（Myxoid liposarcoma）則是呈現 FUS::EWSR1::DDIT3 基因的融合（Gene fusion）。誤診與治療延誤風險：若缺乏精準的分子診斷，可能導致錯誤的化學治療方案，不僅增加病患體內的毒性負擔，更可能錯失黃金治療期。

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給血管的「悠遊卡通道」升級方案：從國際期刊看靜脈雷射(ILIB)對血脂與免疫調節的醫學潛力

新兵練功房, 副作用處置, 化學治療, 放射性同位素治療, 放射線治療, 粘膜發炎 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師血脂肪異常與慢性發炎是當代國人面臨的重大健康挑戰，而靜脈雷射（ILIB）技術為臨床輔助治療提供了具有國際期刊科學實證的輔助新選擇。在臨床門診中，我每天都會遇到許多面對癌症、慢性病或亞健康狀態的病友。許多人常問我：「醫師，除了常規藥物和手術，還有沒有其他能從微循環和細胞層面幫助恢復體能、改善代謝的輔助療法？」今天我們要聊的，是發表於國際 SCI 期刊《In Vivo》的一項最新臨床研究結果。這項由台灣彰濱秀傳紀念醫院樂活自然療癒中心團隊發表的學術報告，探討了「靜脈雷射（Intravenous Laser Irradiation of Blood, 簡稱ILIB）」在調整血脂代謝中的臨床意義。當微循環系統遇到「塞車」與「焦慮」當三酸甘油酯（TG）過高會引發血液黏稠度增加與微循環障礙，就像高鐵疏運高峰期遭遇了月台的擁塞，進而加重全身心血管與代謝系統的負擔。高血脂與代謝風險的當代困境在現代台灣社會，手搖飲料文化盛行、夜市美食豐富，加上許多上班族長時間久坐、熬夜與高壓工作，使得血脂異常（Hyperlipidemia）成為普遍的健康隱憂。當我們體內的三酸甘油酯（Triglycerides, 簡稱TG）與低密度脂蛋白（LDL-C）持續偏高時，血液的流變學特性（Rheological properties）會發生改變，導致血液黏稠度增加、紅血球變形能力下降，進而影響全身器官的微循環。

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守護細胞的最高治安官：揭開基因組守護者 TP53 與 p53 蛋白的防癌機制

台灣癌症大小事, EGFR, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TP53 基因作為人體最重要的抑癌基因，透過轉錄 p53 蛋白來調控基因表現與多種生物學過程，建構起嚴密的細胞防癌防線。在診間裡，許多民眾常常問我：「醫師，為什麼人體的細胞天天都在分裂，我們卻沒有每天都得到癌症？」其實，我們的身體就像一座極度複雜且運作繁忙的大都會，每天都有數以億計的細胞在進行複製與分裂。在這座細胞都市中，隨時都有可能因為輻射、生活壓力或致癌物質而出現「違規零件」或「程式碼錯亂」。之所以能維持都市的秩序與安全，正是因為我們體內有一位至關重要的治安官-TP53 基因及其所產生的 p53 蛋白。當基因都市面臨叛亂危機 DNA 損傷與細胞突變是癌症發生的源頭，若缺乏有效的監控機制，叛變細胞將無限增殖形成腫瘤。想像一下，我們的細胞 DNA 就像是全天候運作的「高鐵營運系統」。在日常運作中，難免會遇到軌道磨損（DNA的雙鏈斷裂）或是訊號異常（基因突變）。如果沒有即時檢查與修復，這些故障的列車依然高速行駛，最終就會演變成嚴重的追撞事故——在醫學上，這就是細胞發生癌變、形成惡性腫瘤的過程。在臨床腫瘤學中，我們觀察到超過半數的癌症患者，其體內的 TP53 基因發生了突變或功能喪失。TP53 基因位於第 17 號染色體短臂（17p），被譽為「基因組守護者」。當 TP53 基因維持正常運作時，它所轉錄表達出的 p53 蛋白就像是一位嚴格執法的治安指揮官，隨時監控細胞內部的狀況，並調控多種生物學過程來維持體內秩序。 p53 蛋白的多維度多層次防衛機制 p53 蛋白透過調控基因轉錄，精準指揮「細胞週期阻滯」、「DNA 修復」、「細胞凋亡」、「代謝穩態」、「鐵死亡」、「腫瘤微環境」、「細胞衰老」與「自噬」等八大防禦機制。

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Inavolisib（癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一乳癌標靶療法的副作用處置

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 副作用處置, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 新兵練功房, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Inavolisib (Itovebi®) 三合一療法的副作用處置，臨床管理的核心在於「及早預防、密切監測、適時給藥與劑量調整」。相較於同類型的第一代 PI3Kα 抑制劑（如 Alpelisib），Inavolisib 雖然因突變蛋白降解機制減少了部分非特異性毒性，但由於阻斷了胰島素訊號通路與腸道、上皮細胞體內平衡，仍有其標靶特異性的副作用。以下為癌妥飛最常見的四大標靶不良反應（高血糖、口腔炎、腹瀉、皮疹）以及合併 Palbociclib 引起的血球減少症之詳細處置與劑量調整指引：高血糖症與酮酸中毒 (DKA) 的防治這是 PI3K 抑制劑最主要的機轉相關副作用（成因為阻斷細胞內胰島素作用導致胰島素阻抗）。臨床重點在於「3Ms」管理原則： Pre-treatment（起點評估）：治療前必須先檢測空腹血糖、糖化血色素 (HbA1c) 並評估腎功能，屬於中/重度腎功能不全需要進行藥物的基礎減量，中度者癌妥飛減至 6mg，重度者癌妥飛減至 3mg）。若病人有糖尿病或前期糖尿病病史（HbA1c ≥7%、BMI ≥ 30、年齡 ≥ 45歲），血糖若未穩定控制不應貿然用藥。高風險者可在第一天即處方預防性 Metformin (500mg QD/BID)。 Monitoring（監測頻率）：前 7 天：每 3 天監測一次空腹血糖。第 8 至 28 天：每週監測一次。第 2 至 3 個月：每兩週監測一次。之後：每月監測一次，且每 3 個月定期追蹤 HbA1c 與血酮體（尤具高風險者）。臨床處置指引 (依據血糖與症狀分級)： Grade 1 (FBG < 160 mg/dL)：持續用藥，開始飲食衛教（限制碳水化合物），可考慮併用低劑量 Metformin。 Grade 2 (FBG 160–250 mg/dL)：維持 Inavolisib 劑量，立即啟動或加量降血糖藥（首選為 Metformin，可加上 SGLT2 抑制劑如: Dapagliflozin 或 TZD 類如 Pioglitazone；但注意 SGLT2 應防範正常血糖型的酮酸中毒，必要時需配合病患病況調整）。若在 21 天內未能降至 Grade ≤1，則暫停 Inavolisib 直至緩解，再減量一階 (從

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這不是一般的晚期乳癌：當「荷爾蒙治療」遇到PIK3CA基因突變失靈時，最新三合一突破性療法的全面解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的治療路上，許多病友與家屬常將「荷爾蒙療法搭配 CDK4/6 抑制劑」視為抗癌的神兵利器。然而，臨床上常遇到部分患者在治療期間或停輔助性荷爾蒙療法藥物不到一年就不幸復發。這類具備荷爾蒙治療抗藥性的個案，背後往往藏著一個關鍵罪魁禍首-PIK3CA 基因突變。針對這群棘手的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者，醫療界迎來了重大突破，Inavolisib（商品名：Itovebi / 台灣核准品名：癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一標靶療法正是為了破除此類抗藥瓶頸而生。突破傳統抗藥瓶頸：認識 PIK3CA 突變與細胞內的「怪獸電力公司」當PIK3CA基因突變失靈時會引發癌細胞訊號異常過載，需要新型 PI3Kα 標靶降解劑進行精準打擊。當乳癌細胞產生 PIK3CA 基因突變時，會導致體內的 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路處於持續高能活化的狀態。這個機制就像是台灣剛好面臨夏季用電尖峰，但癌細胞內部的「怪獸電力公司」發電機卻完全卡死在超載的運轉模式，不斷源源不絕地給癌細胞提供發電與養分，讓原本的抗癌藥物（如:荷爾蒙藥物或 CDK4/6 抑制劑）望塵莫及、紛紛失效。過去的治療遇到這種原發性與獲得性抗藥PIK3CA 基因的突變，常面臨無藥可可用或傳統藥物毒性過大的困境。而 Inavolisib 這種高選擇性的 PI3Kα 抑制劑，其作用機制不僅是單純地去「按開關」抑制激酶活性，更具備獨特的特異性蛋白降解（Targeted Protein Degradation）能力。這好比我們不僅派工程師切斷發電機的電源，更是直接派拆除隊把這台異常發電機拆解掉，從根源徹底切斷癌細胞的能量供應。透過先進的基因檢測技術，醫師能精準篩檢找出具備此突變的個案，實施個人化精準醫療。 INAVO120 第三期臨床試驗：三合一強效療法的強大數據三合一組合顯著拉長無疾病進展生存期（PFS）與總生存期（OS），將治療的客觀緩解率（ORR）提升超過一倍。根據國際極具權威的 INAVO120 第三期臨床試驗（含 ASCO 2025 最新公布的最終臨床數據），研究針對具備 PIK3CA 突變且對荷爾蒙療法產生抗藥性的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期或轉移性乳癌患者，比較了兩種方案：試驗組（三合一

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戰勝晚期尿路上皮癌的「夢幻組合」：從臨床試驗到真實世界的精準抗癌新局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師掌握國際最新醫學實證，一次讀懂 Enfortumab Vedotin （商品名：Padcev，中文常稱備思復凍晶注射劑）聯合 Pembrolizumab（EV+P）如何在真實世界醫療環境中發揮卓越療效與精準控癌力。一、晚期尿路上皮癌的治療困境與真實世界的挑戰晚期尿路上皮癌的傳統治療瓶頸多，且真實世界患者常伴隨複雜病況與特殊組織型態，急需突破性的精準醫療方案。尿路上皮癌（Urothelial Cancer）是泌尿系統中最常見的惡性腫瘤。過去對於晚期或轉移性尿路上皮癌，臨床上高度依賴以鉑類（Cisplatin/Carboplatin）為基礎的傳統化學治療。然而，許多患者常因腎功能不全、聽力受損或高齡共病，無法耐受強烈的化學治療；即使接受了化療，疾病復發與抗藥性的風險依然居高不下。雖然第三期隨機對照臨床試驗（如:著名的 EV-302 / KEYNOTE-A39）已證實，由抗體藥物複合體（ADC）藥物 Enfortumab Vedotin 搭配免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的 EV+P 組合療法，能顯著延長患者的總生存期（OS）與無惡化生存期（mPFS），確立了一線標準治療的地位。但在真實臨床環境中，醫師面臨的病人情況遠比受限嚴格的臨床試驗複雜：患者可能帶有變異型組織學患者先前可能已經接受過過往的免疫治療患者可能帶有特定的基因突變（如:FGFR3 突變）為了補足這些「真實世界（Real-World）」的實證缺口，國際大型多中心回顧性 UNITE 研究（Urothelial Cancer Network to Investigate Therapeutic Experiences）應運而生，深入分析了不同難治亞群在接受 EV+P 治療後的真實療效與安全性。二、 UNITE 研究揭示的 EV+P 真實世界精準療效與機制作用 EV+P 結合了「標靶導彈」與「免疫解鎖」雙重機制，在真實世界多樣化亞群中均展現出強勁且持久的腫瘤抑制能力。要理解 EV+P 為什麼能達到高客觀緩解率（ORR），我們可以將這套組合療法比喻為「防衛作戰中的精準打擊與維安維和」： Enfortumab Vedotin (EV) :「裝載高爆炸藥的精準微型導彈」 EV 是一種抗體藥物複合體（ADC）

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