陳駿逸 醫師

0019 49

對於腫瘤病人的治療療效評估與長期追蹤 canon aquilion one與 GE revolution電腦斷層掃描檢查設備的考量

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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0001 49

戰術盤點與攻守轉換:從體育賽事看「第二代國血製劑益康(Privigen® TW) 」在臨床免疫與重症治療之應用

臨床機制與配方特性: 第二代國血製劑益康(Privigen® TW 10%)採用國人血漿製造,純度高達 98% 以上,配方添加 250 mmol/L L-脯胺酸(L-proline)作為穩定劑,不含糖類與防腐劑且低鈉(≤1 mmol/L),滲透壓約為 320 mosm/kg(等張性)。 其導入免疫親和層析技術(IAC),可顯著減少抗 A 及抗 B 同族凝集素(isoagglutinins),將臨床溶血性貧血發生率降低 89%;同時採取多重去活化與去除病毒步驟,保障生物安全性。   臨床上需根據適應症(替代療法 vs. 免疫調節)精準調控劑量,輸注時秉持「漸進加速」原則;同時需針對血栓、急性腎損傷(AKI)及無菌性腦膜炎症候群(AMS)等高風險族群實施水分補充與生命徵象監測。   一、臨床免疫治療的防守僵局與危機 臨床使用 IVIg 會經常面臨黏稠度過高、血栓風險、溶血反應及腎負擔等多重攻防挑戰。   在臨床上面對原發性免疫不全症(PID)、慢性脫髓鞘多發性神經炎(CIDP)或免疫性血小板缺乏紫斑症(ITP)等複雜疾病時,使用靜脈注射人體免疫球蛋白(IVIg)就像是一場極具挑戰性的頂級體育賽事。   想像一下,在美國職棒大聯盟(MLB)的季後賽中,先發投手如果控球不佳、球速過猛、卻缺乏變化球,很容易在後段局數被對手敲出滿貫全壘打。傳統 IVIg 治療在臨床上常面臨類似的「防守僵局」: 高黏稠度與血栓風險(球員滿壘卻被雙殺):大量注入高濃度蛋白溶液可能會增加血液黏稠度,對於高齡、具心血管疾病、高血壓或長期臥床等血栓高風險患者,極易誘發心肌梗塞、中風或深層靜脈栓塞。 溶血性貧血(自家球員的烏龍球):血漿製品中的同族凝集素(抗 A/抗 B 抗體)可能包覆非 O 型患者的紅血球,引發 Coombs’ test 陽性及溶血現象,猶如足球場上的「烏龍球」,讓治療反而損害了血液系統。 腎臟代謝與體液負擔(投手的臂力過勞):含蔗糖或高鹽的配方容易造成急性腎損傷(AKI)或體液過載(Volume Overload),使腎臟如同局局投滿 100 球的先發投手般不堪重負。   如何在提供廣效的免疫保護(堅固防守)與調控自體免疫反應(精準進攻)的同時,降低不良反應頻率並提升臨床耐受性?這正是第二代國血製劑益康(Privigen® TW 10%)展現價值的核心所在。   二、第二

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0001 48

極速防守與控球轉移:腫瘤科臨床中第二代國血製劑-益康(Privigen® TW)的精準免疫調節策略

腫瘤治療併發症與次發性低丙種球蛋白血症(Hypogammaglobulinemia)的防守危機 腫瘤科醫師在臨床常面臨多發性骨髓瘤(Multiple Myeloma)或慢性淋巴性白血病(CLL)患者因為疾病本身或接受淋巴細胞清除療法後,併發的繼發性免疫缺乏症(Secondary Immunodeficiency, SID)的嚴峻挑戰。   在腫瘤臨床照護中,當慢性淋巴性白血病或多發性骨髓瘤患者處於穩定期,卻因為繼發性的低丙種球蛋白血症(Hypogammaglobulinemia)而屢次發生嚴重的細菌感染,且預防性抗生素或肺炎鏈球菌疫苗效益不彰時,患者的整體存活率將顯著降低。這項情境如同職業棒球大賽中的後陣防線破洞:當主力投手(抗體)大量缺乏,敵方打者(病原體)就能夠輕易擊出安打甚至全壘打。   針對此類患者,給予人體免疫球蛋白靜脈注射液(IVIg)進行替代療法,維持血清 IgG 谷值(Trough level)達到 6 g/L 以上,是守住感染防線的關鍵策略。然而,傳統高劑量的 IVIg 輸注經常伴隨血液黏稠度增加而導致的血栓栓塞(Thromboembolism)、過敏反應、甚至溶血性貧血(Hemolytic Anemia)等風險。   解決方案:第二代國血製劑益康(Privigen® TW)的藥理機制與臨床防守部署

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003 10

抗骨質再吸收劑藥物的健保給付規定:自2026年08月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 (1)使用條件 I.限用於停經後婦女(alendronate、zoledronate、denosumab及risedronate 35mg亦可使用於男性,risedronate 150mg不可使用於男性)因骨質疏鬆症(須經DXA 檢測BMD之T score≦ -2.5SD)引起脊椎或髖部骨折,或因骨質疏少症(osteopenia)(經DXA檢測BMD之-2.5SD <T score <-1.0SD)引起脊椎或髖部2處或2次(含)以上之骨折。   denosumab及alendronate (除COVAXIN、Mosmass、Apo-Alendronate、Fosamax、Binosto及Alendro-Dthen外)除使用於上述條件外,亦可用於前述因骨質疏鬆症引起之遠端橈骨或近端肱骨骨折,或骨質疏少症引起之遠端橈骨、近端肱骨2處或2次(含)以上之骨折。   II.用於骨質疏鬆症患者 (須經DXA檢測BMD之T-score≦-2.5),且合併下列至少一項骨質疏鬆性骨折高風險因子者,限使用denosumab及alendronate(除COVAXIN、Mosmass、Apo-Alendronate、Fosamax、Binosto及Alendro-Dthen外),且須於病歷上載明: ⅰ類風溼性關節炎。 ⅱ糖尿病且使用胰島素。 ⅲ使用糖皮質類固醇(>5毫克/天)超過3個月  

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003 9

骨質疏鬆藥物Romosozumab(如:Evenity/益穩挺)的健保給付規定:自2026年08月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 限用於停經後骨質疏鬆婦女。 1.遠端橈骨、近端肱骨、脊椎或髖部,經DXA檢測BMD之T-score小於或等於-3.0,且需符合下列條件之一: (1)於24個月內,多於2(含)處骨折,其中包含1處新診斷骨折。 (2)於24個月內,經評估(須於病歷載明)無法耐受副作用或在持續配合使用抗骨質吸收劑的情況下,仍發生至少1處新診斷骨折。   2.使用不得超過24支並於一年內使用完畢。   3.使用期間內不得併用其他骨質疏鬆症治療藥物。   4.與teriparatide僅得擇一使用,除因耐受性不良,不得互換。

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003 7

前列腺癌藥物Cabazitaxel(如:Cabazred /卡巴瑞德)的健保給付規定:自2026年08月01日生效

1.與prednisone 或prednisolone併用,治療對荷爾蒙無效的轉移性前列腺癌(mCRPC),且已接受過docetaxel 治療者,須完全符合下列條件: (1)曾經接受過docetaxel 至少3 個療程。 (2)曾經接受過新型荷爾蒙藥品(abiraterone、apalutamide、darolutamide 和enzalutamide)治療後惡化。 (3)ECOG≦1。   2.需經事前審查核准後使用,每3個月需再次申請。 (1)初次申請時需檢附病理報告、使用雄性素去除療法紀錄,系列PSA 和睪固酮數據及3 個月內影像報告。

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003 6

急性骨髓性白血病藥物Gilteritinib(如:Xospata /適加坦)的健保給付規定:自2026年08月01日生效

1.單獨使用於具有FLT3突變的復發性或難治性急性骨髓性白血病(R/R AML),限用於: (1) 計畫進行造血幹細胞移植的成人病人,移植前使用,每位病人限給付6個療程。病人須至少接受過一次含anthracycline 藥物的化學治療。 (2) 移植後的維持治療,病人移植前需曾使用gilteritinib 至少1個療程,移植後30天內未發生疾病惡化,且至少達到複合完全緩解(Composite CR)方可繼續申請使用。   2.須經事前審查核准後使用,每次申請為3個療程,每個療程為1個月,申請劑量以每日120mg 為上限:  (1)移植前使用之病人需檢附 I.初次申請: i.相關病歷資料。 ii.完整之造血幹細胞移植計畫,並詳細記載確認捐贈者名單及移植前調適治療等資料。需由具訓練血液及骨髓移植醫師能力之醫院申請,並由完成血液 及骨髓移植訓練之醫師確認移植計畫。 iii.染色體檢驗報告,若為unfavorable karyotype(包含complex aryotype、-5、-5q、-7、-7q、除t(9;11)外的11q23 abnormalities、inv(3)、(3;3)、t(6;9)以及t(9;22)等) 則不予給付。

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003 5

免疫檢查點抑制劑藥物dostarlimab (如: Jemperli/健沛利)的健保給付規定:自2026年08月01日生效

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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0019 48

突破「癌王」後線瓶頸!Zoldronasib 聯合手Daraxonrasib 於 KRAS G12D 突變轉移性胰臟癌展現 50%治療反應率的強勁潛力

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 KRAS G12D 突變轉移性胰腺癌之後線治療的臨床困境與瓶頸 胰臟腺癌(Pancreatic Ductal Adenocarcinoma, 簡稱PDAC)長年被視為「癌王」,其惡性度高與極差的預後主要歸究於驅動基因 KRAS 突變的高頻率盛行率。   在胰臟癌患者中,高達有90%具備了KRAS 基因突變,其中以 KRAS G12D 突變亞型最為普遍(大約佔 40%)。然而,臨床上針對這類患者在接受第一線標準化療(如:Folfirinox 或 Gemcitabine/Nab-Paclitaxel)方案失敗後的後線治療,長期缺乏有效的疾病控制方案: 傳統二線治療成績慘澹:客觀治療反應率僅僅約 3%–7%,中位無進展生存期(mPFS)也只有2–3.5 個月,中位總體生存期(mOS)亦僅大約 6 個月。 三線及以上治療成果更顯困頓:中位無進展生存期更縮短至 1.9 個月,中位總體生存期僅剩 5 個月。 單藥精準治療的曙光與限制:近期口服泛 RAS 抑制劑 Daraxonrasib(RMC-6236)在 RASolute 302臨床試驗的二線單藥治療中展現了 33% 的客觀治療反應率、中位無進展生存期是 7.3 個月與中位總體生存期為 13.2 個月;三线治療的治療反應率為 21%。雖然成績斐然,但單一標靶藥物面對複雜的訊號傳導迴路(Signal Transduction Networks)與動態抗藥性時,仍難以達到完全封鎖。   雙標靶協同機制與 RMC-9805-001之早期臨床試驗的研究成果 Zoldronasib(RMC-9805,高選擇性 KRAS G12D 共價抑制劑)聯手Daraxonrasib(RMC-6236,非選擇性口服泛 RAS 抑制劑)的「雙重打擊」策略,帶來了突破性的臨床突破。 機制的協同(Synergistic Mechanism):籃球場上的「雙人包夾」防守 若將腫瘤細胞內瘋狂傳導生長訊號的 KRAS 蛋白比喻為籃球場上的明星控球後衛,這項聯合治療策略就像是一套嚴密的「區域聯防與專人盯防」雙人包夾戰術。 【腫瘤訊號傳導通路之雙重封鎖示意圖】 Zoldronasib善於專人盯防:高選擇性地鎖定 KRAS G12D 突變蛋白,形成持久的共價結合,直接癱瘓突變的源頭。 Daraxonrasi

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0019 47

腫瘤科醫師觀點 從控糖減重到預防癌症:GLP-1受體促效劑(俗稱「瘦瘦針」)降低非糖尿病肥胖族群 13 種肥胖相關癌症風險之臨床實證與機制解析

慢性發炎與代謝異常交織的致癌風暴 肥胖已被證實為一種跨系統的慢性發炎疾病,其造成的體內微環境改變是推動多種惡性腫瘤發生的核心催化劑。   在臨床腫瘤學的視野中,肥胖遠非單純的體型問題,而是一個持續釋放致癌訊號的全身性代謝紊亂狀態。當患者體內的脂肪組織過度增生,異位脂肪的堆積會誘發持續性的「低度慢性發炎」(Low-grade chronic inflammation)。過多的促炎性細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 TNF-alpha、IL-6)不斷地釋放,搭配游離脂肪酸毒性作用,會導致全身性的胰島素阻抗(Insulin resistance)。   為了代償高血糖,胰臟的beta細胞會過度分泌,形成高胰島素血症(Hyperinsulinemia),如此會直接激活了肝臟與外周組織的「胰島素樣生長因子-1」(IGF-1)的軸線(IGF-1 axis)啟動,強烈刺激細胞的增殖並抑制細胞凋亡(Apoptosis)。同時,過度肥大的脂肪細胞中,芳香化酶(Aromatase)的活性會大幅提升,將雄性素大量轉化為雌激素,打破體內內分泌平的衡,形成局部的過高雌激素之微環境(Hyperestrogenic microenvironment)。   正常狀態下體內的「胰島素與代謝訊號」就像一位冷靜的控球後衛(Point Guard),精準傳球、組織進攻,維持場上進攻與防守的完美平衡,讓細胞增殖與凋亡完美平衡。但是慢性發炎與過高的雌激素就像是「對方防守球員惡意地犯規」,而過量的IGF-1就像是「失控的先發球員」,這群失控球員在場上瘋狂地單打,造成細胞異常增殖,完全無視總教練、也就是防癌機制/DNA 修復系統的戰術指導。久而久之,球隊防守會崩潰,比賽徹底地失控,惡性腫瘤便在這場混亂的球賽中應運而生。   根據衛生福利部及全球流行病學數據,肥胖相關的癌症已經成為威脅國人健康的主要巨獸,包括大腸直腸癌、停經後乳癌、子宮內膜癌及胰臟癌等 13 種惡性腫瘤。以往我們缺乏一項既能有效調控代謝,又能顯著降低多器官發炎與致癌風險的轉譯醫學工具。 台大醫院研究團隊在2026年發表於《Annals of Oncology》的跨國大數據分析,首度證實 GLP-1 藥物、俗稱「瘦瘦針」,能夠使非糖尿病肥胖族群的 13 種肥胖相關癌症整體的發生率大幅降低 41%。

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