單獨使用於ROS-1陽性之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的成人病人。 須經事前審查核准後使用： (1) 需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告，以及符合診斷之ROS-1突變檢測報告。 (2) 每次申請事前審查之療程以三個月為限，每三個月需再次申請，再次申請時並需附上治療後相關臨床資料，如給藥4週後，需追蹤胸部X光或電腦斷層等影像檢查評估療效，往後每4週做胸部X光檢查，每隔8週需追蹤其作為評估藥效的影像(如胸部X光或電腦斷層)，若病情惡化即不得再次申請。 Entrectinib與crizotinib用於ROS-1陽性之晚期非小細胞肺癌時，僅得擇一使用，除因病人使用後，發生嚴重不良反應或耐受不良之情形外，不得互換。 每日最大劑量限600mg。 #健保給付 #標靶藥物
1.適用於有NTRK基因融合的實體腫瘤成人和兒童病人，並應符合以下條件： (1)具NTRK基因融合且無已知後天的阻抗性突變(acquired resistance mutation)。 (2)為轉移性實體癌，或手術切除極可能造成嚴重病症(severe morbidity)。 (3)沒有合適的替代治療選項(包含免疫檢查點抑制劑)。 2.前述1.之兒童(未滿18 歲)病人，除了嬰兒纖維肉瘤可作為(含)一線以上使用外，其餘適應症須為曾接受一線治療後無效或復發的病人。 3.前述1.之成人(≧18 歲)病人，包括之適應症有: (1)非小細胞肺癌: I.不適合接受化學治療之晚期非小細胞肺癌成人患者，非鱗狀癌者需為EGFR/ALK/ROS-1 腫瘤基因原生型、鱗狀癌者需為EGFR/ALK 腫瘤基因原生型。 Ⅱ.先前已使用過platinum 類化學治療失敗後，又有疾病惡化，且EGFR/ALK 腫瘤基因為原生型之晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 Ⅲ.先前已使用過platinum 類及docetaxel /paclitaxel 類二線(含)以上化學治療均失敗，又有疾病惡化，且EGFR/ALK/ROS-1 腫瘤基因為原生型之晚期非小細胞肺腺癌患者。 Ⅳ先前曾接受過至少一線anti-EGFR TKI 治療失敗，且因NTRK 基因融合對於anti-EGFR TKI 產生抗性之局部侵犯性或轉移性之EGFR 突變非小細胞肺癌患者。 (2)大腸直腸癌:先前已使用過FOLFIRI（folinic acid/5- fluorouracil/irinotecan）或FOLFOX（folinic acid/5- fluorouracil/oxaliplatin）治療失敗，又有疾病惡化之轉移性直腸結腸癌患者。
目前台灣CDK4/6抑制劑 palbociclib(ibrance/愛乳適/哌柏西利)與Ribociclib(擊癌利/kisqali)可以用於轉移性HER-2陰性且荷爾蒙接受體陽性乳癌的第一線標準療法，無論是停經前抑或廷經後。但需要符合以下條件: (1)荷爾蒙接受體為：ER 或PR>30%。 (2)HER-2 檢測為陰性。 (3)經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)且無中樞神經系統(CNS)轉移。 (4)骨轉移不可為唯一轉移部位。 轉移性HER-2陰性且荷爾蒙接受體陽性的乳癌患者出現遠端器官出現轉移，且出現危急的現象已經有迫在眉睫的器官衰竭，目前建議是要給予化療。但是否可以使用CDK4/6抑制劑呢?
HER-2陽性乳癌的復發分為:局部復發是乳癌重新出現在殘餘的乳房組織；而區域性復發是乳癌在腋下淋巴結或鎖骨周遭復發。而遠處轉移也是復發的另一種形式，包括腦轉移、肝轉移、肺轉移、骨頭轉移。 要如何預防HER-2陽性乳癌出現癌症的復發與腦轉移呢? 對異常症狀提高警覺性；看診要與醫師互動要良好 例如:癌症腦膜轉移的症狀-由於癌細胞在軟腦膜中的播散，導致腦脊液的循環受阻礙，因而產生顱內壓增高以及大腦/腦膜損害與牽扯等相應症狀，但是表現並不特異，如：頭痛、噁心、嘔吐、視覺障礙、聽力損失和神經認知障礙等。 積極配合專業醫療團隊設計的治病計畫 配合醫師安排的常規追蹤檢查 謹慎考量非西醫的輔助治療且要與專業醫師討論 如何預防HER-2乳癌發生腦轉移? 賀儷安(Neratinib)有其重要的地位，為小分子的HER2標靶藥物，可以穿過腦血管障壁， 腦血管障壁（blood–brain barrier ，BBB），也稱為血腦屏障或血腦障壁，指在血管和腦之間有一種選擇性地阻止某些物質由血液進入大腦的「障壁」 結論 陳駿逸醫師將透過逸仙看乳癌的第0005至0010集，跟各位介紹如何預防HER-2陽性乳癌的復發與腦轉移?
當病程進入轉移性去勢抵抗性攝護腺癌(metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer，mCRPC)的階段是攝護腺癌治療的困難點，患者一旦病程進展為mCRPC，疾病惡化率增加至74%，死亡風險提高至56%，所以目前mCRPC存在著極大的治療上的需求。 而mCRPC具有相當高的分子學上的異質性， mCRPC與多種基因組的改變有相關，這其中牽涉到諸多訊號通路，例如:AR(雄激素受體)相關通路、PI3K通路、細胞週期和DNA損傷修復的通路，其中大約有1/5的mCRPC患者是存在者DNA損傷修復通路相關基因的改變。這也讓僅依靠一招半式的治療方法式往往無法滿足所有mCRPC患者的需求。那麼要如何精準醫療這群轉移性去勢抵抗性攝護腺癌的患者呢? 現有的mCRPC治療方案存在著些侷限之處，包括其治療上的選擇會受到之前攝護腺癌的治療所影響、且mCRPC治療方案缺乏明確的最佳治療排序，和接受mCRPC之二線及後線治療方案的患者會因病況變差而明顯地減少： 目前針對mHSPC治療通常是會以雄激素剝奪療法(androgen deprivation therapy；ADT，又稱荷爾蒙治療，去除男性荷爾蒙，抑制癌細胞生長，緩解症狀)為基礎，搭配新型的內分泌治療（簡稱NHA）或化療，而隨著PEACE-1和ARASENS研究結果的陸續披露及相關藥物的獲批，早期強化治療的關念也隨之興起。同時接受NHA和化療的治療方案，或是接序使用NHA或化療的方案，兩者引發的抗藥機制是否一致目前還是不太清楚知。所以，在轉移性去勢敏感性攝護腺癌( mHSPC)就提早接受強化ADT+NHA+化學的三藥物治療方案的患者，當病情惡化至mCRPC的階段，到底應該要選擇何種治療，是實際臨床上將會面臨的問題。 再者目前，mCRPC的治療方案之最佳順序仍沒有定論，不同的醫生可能會根據其經驗和患者本身的特定情況選擇不同的治療方案。但關於不同治療方案之順序孰優孰劣，目前數據大多來源於真實的臨床世界，常常有很多的混雜因素，頗析其意義有很高的難度。 且隨著mCRPC的疾病的進展，很多mCRPC的患者不願意再接受二線或後線的治療，導致治療比例逐步地降低。 要如何解決上述的瓶頸，並且以更多創新治療方案來延長mCRPC患者的存活時間，是目前需要突破之處。 目前mCRPC治療可以
食道鱗狀細胞癌： 限以nivolumab 120mg用於曾接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人，PD-L1表現量需符合TC≧1%。 轉移性鱗狀非小細胞肺癌： 限pembrolizumab 與carboplatin及paclitaxel 併用做為轉移性鱗 狀非小細胞肺癌的第一線治療。 惡性肋膜間皮瘤：
1.適用於ALK 陽性的晚期非小細胞肺癌第一線治療。 (1)須經事前審查核准後使用： I.每次申請事前審查之療程以三個月為限，每三個月需再次申請。 II.初次申請時需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告，以及符合本保險醫療服務給付項目及支付標準伴隨式診斷編號30105B 規定之ALK 突變檢測報告。 III.再次申請時並需附上治療後相關臨床資料，如給藥4 週後，需追蹤胸部X 光或電腦斷層等影像檢查評估療效，往後每4週做胸部X 光檢查，每3 個月 需追蹤其作為評估藥效的影像（如胸部X 光或電腦斷層），若病情惡化即不得再次申請。
1.與docetaxel併用於治療高風險轉移性的去勢敏感性前列腺癌(mCSPC)，總療程以24個月為上限。 (1)須經事前審查核准後使用。 (2)每3個月需再次申請，再申請時若PSA值下降未超過治療前的50%以上，則需停藥。 (3)下降達最低值後之持續追蹤出現PSA較最低值上升50%以上且PSA≧2ng/mL，則需停藥，但影像學證據尚無疾病進展者，可以繼續使用。 (4)前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項： Ⅰ.葛里森分數(Gleason score)≧8。 Ⅱ.骨骼掃描出現四個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非中軸骨及骨盆腔轉移。 Ⅲ.出現內臟轉移。 (5)與docetaxel併用，docetaxel限使用6個療程，且須符合下列所有條件： Ⅰ.ECOG≦1。 Ⅱ.絕對嗜中性球計數≧1500/mm3。 Ⅲ.血小板計數≧100,000/mm3。
文:陳駿逸醫師 隨著ADC技術的進步，將人源化單株抗體、可以裂解/血漿高穩定的連接子技術，以及在微小範圍內具有細胞毒殺性作用的有效載荷化療結合技術，與”旁觀者效應”之旁殺機制，使ADC作為一種新興崛起的癌症創新型之治療藥物。ADC是一種極具有潛力的癌症治療方式，可以選擇性地向腫瘤遞送高效度、ADC所攜帶的具有細胞毒殺性的化療藥物(或稱為有效載荷/payload)。但目前ADC也面臨到治療上的抗藥性、腫瘤異質性和治療相關不良反應等一系列挑戰。 如何解決這些挑戰呢？ 一方面，ADC中的各個組成，也就是抗體、連接子、有效載荷，它們的大幅度進步是提高ADC藥物療效和安全性的重要關鍵。 另一方面，目前已經有幾種新興的ADC劑型，例如:雙特異性ADC、條件啟動型抗體前藥的偶聯物（也稱為probody–drug conjugates, PDC）、免疫刺激的ADC（immune-stimulating antibody conjugates, ISAC）、蛋白質降解的ADC和雙藥的ADC等，都有各自的優勢，能夠應對不同的ADC所面臨的挑戰。舉例來說:雙特異性的ADC和雙藥的ADC具有解決抗耐藥性和腫瘤異質性的雙重潛力；而如果將免疫刺激的ADC和蛋白質降解的ADC與當前的治療方案相結合，可以透過幾種不同的作用機制來實現多重模式的治療。 目前的ADC是由抗體、連接子、有效載荷所組成，這種設計結合了抗體的特異性和有效載荷的高度細胞毒殺性。ADC設計的原理是透過優化每個結構的組成而發展起來的。
文: 癌歸於好 陳駿逸醫師 台灣乳癌患者發病年齡較輕，且60%的女性乳癌患者在診斷時為停經前。 而與停經後相比，還沒有停經的女性卵巢功能旺盛，可持續大量分泌雌激素、促進乳癌細胞增殖。卵巢功能抑制(ovary function suppression，醫學上簡稱OFS)已用於乳癌臨床治療數十年，大量研究證證據支持，單用卵巢功能抑制和於傳統口服荷爾蒙治療上加用卵巢功能抑制均可降低未停經女性乳癌的復發風險並改善生存。 而卵巢功能抑制的方法之一就是用性腺激素釋放素促進劑造成人工化的停止月經，也就是施打俗稱的停經針的方式，來達到內科醫療導致卵巢功能抑制(或稱為去勢)的目標。 而除了藥物導致的卵巢功能抑制，另兩種的執行方式主要包括有:雙側卵巢切除手術、卵巢放射治療去勢。手術去勢法包括傳統外科切除卵巢術和腹腔鏡下切除卵巢術。卵巢切除手術雖然可使血清的雌激素濃度迅速降低，但患者也會因此永久性的失去卵巢；且約有20% ~ 30%的患者經過放療後，仍然不能成功達到卵巢去勢的效果，且整體誘導雌激素下降的水平，確實顯著遜於卵巢手術切除術，因而臨床使上常不建議。 停經前女性下的下視丘會分泌性腺激素釋放素（gonadotropin releasing hormone，GnRH），也有人稱為黃體生成素釋放激素（luteinisinghormone releasing hormone，LHRH），與腦下垂體細胞膜上相應受體結合，使腦下垂體會釋放黃體生成素（luteinizing hormone，LH）和濾泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH），從而刺激卵巢製造並釋放雌激素。而性腺激素釋放素類似物，英文簡稱GnRHa，會藉由該類藥物對腦下垂體的持續刺激，進而抑制腦下垂體分泌LH和FSH，如此雌激素的分泌量會隨之減少，從而達到降低雌激素水平的目的。而台灣有兩種較為常用的性腺激素釋放素促進劑藥物- Goserelin(商品名為Zoladex /諾雷德/戈舍瑞林 ) 、Leuprolide(商品名為Leuprolin/ 柳菩林/亮丙瑞林)。這些所謂的停經針，可以抑制腦下垂體分泌濾泡刺激素和黃體刺激素，進一步抑制卵巢功能，造成停經狀態。因此也被稱為”內科去勢療法”。而停經針的治療(性腺激素釋放素類似物)，目前絕對是作為停經前荷爾蒙受體陽性的早期乳癌進行卵巢功能抑制方式