免疫藥物

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攻克乳癌「最硬骨頭」:當精準導彈遇上免疫哨兵,三陰性乳癌一線治療迎來新曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在乳癌的分類中,三陰性乳癌(Triple-Negative Breast Cancer, TNBC)一直被我們腫瘤內科視為最棘手的敵人。之所以稱為「三陰性」,是因為這種乳癌細胞表面缺乏雌激素受體(ER)、黃體素受體(PR)與人類表皮生長因子受體第二代(HER2)。這意味著過去數十年來,效果顯著的荷爾蒙療法和 HER2 標靶藥物對它完全英雄無用武之地。   三陰性乳癌因為缺乏了三種關鍵受體,過去缺乏精準標靶藥物可用,是乳癌治療中挑戰性最高的「硬骨頭」,面對晚期或轉移性三陰性乳癌,過去的第一線治療主要只能用化療應對。但傳統化療缺乏選擇性,常如同「無差別轟炸」,在殺死癌細胞的同時也會傷及正常細胞,且容易產生抗藥性。   然而,化療的機制就像是「無差別轟炸」,雖然能壓制生長快速的癌細胞,但也會把體內正常的快生長細胞(如:造血細胞、黏膜細胞)一起炸毀,帶來掉髮、噁心、白血球低下等強烈副作用。更令人頭痛的是,這類癌細胞非常狡猾,很快就會對化療產生抗藥性,導致疾病惡化。如何為這群患者找到兼具「精準度」與「持久力」的治療武器,一直是醫學界迫切想解決的難題。   這項難題在最新的 BEGONIA 臨床研究中迎來了突破性轉機。研究團隊創新地將兩種尖端武器結合:一種新型的針對Trop-2的ADC 藥物Datopotamab deruxtecan(Dato-DXd,商品名:Datroway/達卓優)加上 Durvalumab((商品名:Imfinzi 抑癌寧,一種 PD-L1 免疫檢查點抑制劑),試圖作為轉移性三陰性乳癌的一線治療。   導彈聯手免疫哨兵:Datopotamab deruxtecan搭配 Durvalumab 的創新組合治療。新一代治療策略結合了抗體藥物複合體(ADC)與免疫檢查點抑制劑(PD-L1 抑制劑),實現「精準打擊」與「活化免疫系統」的雙重效果。

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斬斷三陰性乳癌的「隱形斗篷」!雙效免疫檢查點抑制劑牽手,精準狙擊的高端新療法

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   這項最新的 I-SPY 2.2 臨床試驗,為高風險且 HER2 陰性的乳癌患者帶來全新的治療曙光,讓部分患者有機會跳過痛苦的傳統化療。   各位對醫學充滿好奇的大學朋友們,大家好! 身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師,今天想用最白話、最接地氣的方式,帶大家認識 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)剛熱騰騰發表的重大抗癌突破 。   想像一下,我們的身體內有一座防禦堅固的城市警察局(亦即免疫系統),而癌細胞就是潛伏在城裡的歹徒。有些歹徒非常狡猾,它們會穿上名為「隱形斗篷」的特殊分子(PD-1、TIGIT免疫檢查點),讓警察頓時瞎眼、甚至誤以為它們是好人。   過去我們對抗這種高風險、且少了一種特定導航標靶治療的HER2 陰性乳癌,通常只能使用「焦土作戰」對抗,也就是大範圍、無差別攻擊的傳統化療 。雖然化療能夠殺敵,但也會讓患者面臨掉髮、嚴重嘔吐與極度疲憊的痛苦。   省思一下,難道,我們就不能給城市警察局的警察配備更先進的「紅外線夜視鏡」,直接精準抓出歹徒癌細胞,並減少無辜市民的死傷嗎?這就是我們今天要探討的醫學新考題 。  

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迎擊難治癌症的「雙特異性抗體」導彈:Iza-bren 兩大第三期臨床試驗寫下抗癌新篇章

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   本文將為你拆解 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,備受矚目的新型抗癌藥物 Iza-bren 在三陰性乳癌與食道鱗狀細胞癌治療上的重大突破。   身為一名每天在診間與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師,今天想帶大家來認識一個在 2026 年 ASCO 年會上大放異彩的抗癌新星——Izalontamab Brengitecan(簡稱 Iza-bren,研發代號 BL-B01D1)。這款由 SystImmune 與 Bristol Myers Squibb(BMS)聯手研發的藥物,在兩個棘手的癌症領域中,成功拉長了病患的生存時間,打破了過往的治療瓶頸。   棘手惡性腫瘤的困境:傳統化療的「殺敵一千,自損八百」 轉移性三陰性乳癌(TNBC)與食道鱗狀細胞癌(ESCC)屬於高度惡性且缺乏有效後續標靶的棘手癌症,臨床上面臨強烈的未滿足需求。   在進入藥物機制之前,我們得先了解病患正面臨什麼樣的敵人: 三陰性乳癌是乳癌中最難纏的類型。它缺乏荷爾蒙受體與 HER2 基因的擴增,意味著多數常規標靶藥物對它是無能為力。病人一旦進入復發或轉移,在接受過前線化療後,後續的治療選擇是非常有限。   食道鱗狀細胞癌(ESCC)是一種極具侵襲性的癌症。許多患者在接受過第一線免疫治療加上化療後,疾病依然不幸惡化。此時,傳統化療的反應率極低,五年存活率甚至不到 5%。  

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當放療不只是放療 為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)結合放化療,能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。   明明接受標準治療,為何癌症仍可能復發? 對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言,同步放射治療合併化學治療(CCRT)已是多年來的標準治療。然而,即使以根治為目標,部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一,在於癌細胞不只是單純「長得快」,它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞,仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫(immune escape)機制避開人體的監視系統,成為未來復發的種子。   讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色,就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力,但癌細胞會利用 PD-1/PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員,癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關,而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統,讓安檢人員重新識破偽裝,恢復攻擊能力。   放療為何能成為免疫治療的最佳隊友? 放療不只是殺死癌細胞,更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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強化抗癌免疫大軍的複合戰術:CIK細胞協同放化療攻克晚期子宮頸癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現行晚期子宮頸癌常規常面臨療效瓶頸與強烈副作用的障礙 結合細胞免疫療法的複合式治療成為新世代的抗癌新星 。 子宮頸癌長期以來一直是全球女性健康的一大威脅,在婦科惡性腫瘤中名列前茅 。許多患者因為初期症狀不明顯,等到確診時往往已經步入中晚期 。臨床上,我們同步常使用放射線治療搭配化學治療作為對抗晚期子宮頸癌的主力部隊 。然而,同步常使用這對「放化療雙雄」雖然殺敵無數,卻常面臨「傷敵一千,自損八百」的窘境,強烈的副作用不僅讓患者虛弱不堪,也會破壞人體原有的免疫系統,導致長期的整體療效遭遇瓶頸。   為了打破這個僵局,醫學界近年來將目光投向了新興的「生物免疫治療」,試圖為患者打造一套更全面的抗癌防線 。   傳統放化療的兩難:戰火過後的免疫廢墟 放化療是一把雙面刃,消滅癌細胞的同時也重創人體免疫軍隊。研究指出,常規同步常使用放化療後患者的健康狀況與免疫指標往往明顯下滑 。   為什麼傳統的治療策略需要幫手? 簡單來說,化療藥物就像在體內投下無差別炸彈,放射線則像精準轟炸,它們能有效摧毀快速分裂的癌細胞。但問題是,我們體內的白血球與免疫細胞也同樣會遭到波及 。根據臨床觀察,單純接受同步放化療的晚期子宮頸癌患者,在治療過程中,體內的 T 淋巴球(人體的核心免疫防禦部隊)數量常會顯著下降,導致病患的自體免疫功能低迷。這不僅讓殘存的微小癌細胞容易產生「免疫逃逸」而伺機復發,更會引發身體功能、社交生活及整體健康生活品質的明顯失調 。   解決方案:自體 CIK 細胞——特種特種兵的奇襲與重建 CIK 細胞(細胞激素誘導殺手細胞,Cytokine-Induced Killer)(簡稱 CIK 細胞)是一種在體外經由特定細胞激素活化的免疫細胞混合體,主要由具備強大腫瘤毒殺能力的 T 細胞與 NKT 細胞組成。因具備「精準攻擊癌細胞且不傷及正常細胞」的特性,目前常應用於癌症的輔助治療。治療流程(以台灣為例)抽取血液: 由醫療人員自患者周邊血中分離出單核細胞(PBMC)。 體外培養:在實驗室中加入特定的細胞激素與輔助因子,耗時約兩週活化並大量增殖細胞。 回輸體內:將培養完成的 CIK 細胞打回患者體內,以強化病患的免疫系統。   什麼是 CIK 細胞? 我們可以把人體的自體免疫系統想像成一個國家的國防軍。當經歷了放化療的狂轟猛炸後

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喚醒免疫大軍的「葉黃素兄弟」 玉米黃素Zeaxanthin如何成為癌症免疫治療的超級放大器?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在臨床癌症治療的第一線,我們常把「免疫檢查點抑制劑」(也就是大家熟知的免疫治療,如抗 PD-1 抗體)形容為癌細胞撕掉他的偽裝、重新解鎖免疫系統油門的煞車。然而,臨床上常遇到一個瓶頸:即便解開了煞車,如果免疫細胞本身「引擎馬力不足」或「方向盤不靈敏」,抗癌效果依舊會打折扣。    過去,大家普遍認為玉米黃素(Zeaxanthin)只是一種類似葉黃素、保護視網膜的日常保健營養素 。但 2025 年發表於頂尖醫學期刊《Cell Reports Medicine》的一項重量級研究打破了這個傳統認知。   科學家發現,這種廣泛存在於玉米、枸杞與深綠色蔬菜中的天然植物營養素,竟然是免疫系統中精準毒殺癌細胞的「T 細胞」的超強燃料,能夠與免疫治療產生強大的協同效應 。   當免疫大軍遇到戰場上通訊「訊號不良」 要理解這項突破,我們得先看看免疫系統在面對癌症時遇到了什麼困境。在我們的血液和腫瘤的微環境中,有一群被稱為CD8+的毒殺型 T 細胞(Cytotoxic T cells) 的免疫特種部隊。它們的任務之執行必需要透過細胞表面一組叫做 T 細胞受體(TCR,T cell receptor) 的精準雷達,去偵測並鎖定癌細胞,隨後釋放毒素將其消滅。然而,癌細胞非常狡猾,它們不僅會釋放壓抑免疫的訊號,還會使腫瘤的微環境變得惡劣,導致 T 細胞表面上的 TCR 雷達「訊號不良」或「組裝零件鬆脫」。即便臨床上使用了抗 PD-1 藥物幫 T 細胞解除了癌細胞的束縛,如果 T 細胞本身的雷達無法順利群聚、啟動核心訊號,它們依然會像迷失方向的士兵,無法對癌症發動致命一擊。如何從根本上「調高雷達靈敏度」,一直是臨床與基礎研究極欲解決的課題。  

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醫學新思維之腸道益生菌 癌症免疫治療的「隱形指揮官」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在每日繁忙的門診與查房中,身為臨床醫師的您,是否也曾遇過令人困惑的臨床課:兩位年齡、病理分期相似,且同樣接受免疫檢查點抑制劑)治療的非小細胞肺癌或黑色素瘤患者,其治療預後卻走向完全相反的兩極?   過去,我們習慣將焦點全然鎖定在腫瘤本身的基因突變(Tumor Genomics)或腫瘤微環境(TME)。然而,國際頂尖期刊《細胞與分子免疫學》(Cellular & Molecular Immunology)的最新綜述文獻,為我們揭示了一個長年被忽略的關鍵變數,患者腸道內那群數以萬億計的「隱形居民」:腸道菌相(Gut Microbiota)。這群微小的微生物,正以超越想像的方式,默默擔任著癌症免疫反應的「隱形指揮官」。   當腫瘤微環境崩解,免疫防線淪為「冷腫瘤」 臨床上,PD-1或CTLA-4的免疫檢查點抑制劑雖然顛覆了晚期癌症的治療,但現實是,仍有超過半數的患者對此療法反應不佳 。這其中的重大瓶頸,在於許多患者的病灶屬於對免疫無反應的「冷腫瘤」(Cold Tumors),這類患者的腫瘤微環境缺乏有效的腫瘤殺手(如 CD8⁺ T 細胞)浸潤,如同防禦空虛的堡壘,讓免疫藥物無從施展拳腳 為什麼腫瘤微環境會走向病態與失控?關鍵往往始於腸道黏膜防線的崩解 。   現代人常見的西方飲食(高脂、低纖)、吸菸或不當使用抗生素,均會導致腸道微生態失衡(Dysbiosis)。當具致病潛力的「條件致病菌」(Gut Pathobionts)過度滋生,它們便會開始破壞腸道上皮的緊密連接(Tight Junctions),如同城牆出現裂縫 。以具代表性的產腸毒素脆弱擬桿菌為例,它分泌的毒素會直接瓦解黏膜完整性,使腸道通透性增加。此時,細菌的病原相關分子模式(如:內毒素 LPS)便會直接穿透「城牆」漏進體內,激活宿主細胞的模式識別受體(PRRs)。這種持續性的滲漏,會點燃體內的慢性發炎烽火,錯誤啟動諸如 NF-κB 或 cGAS-STING 等致癌信號的通路,反而加速了腫瘤的惡化與逃逸 。   這些條件致病菌不僅在腸道作亂,還會遠端地去操控全身的免疫系統,將原本應當積極抗癌的軍隊進入「深度被催眠」的狀態。具核梭桿菌(Fusobacterium nucleatum)在大腸直腸癌發生與發展中扮演著關鍵雙面角色,在微衛星穩定型(M

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當免疫檢查點抑制劑治療期間 出現肌酸激酶(CK)水平升高的時候

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   於免疫檢查點抑制劑 (immune checkpoint inhibitor /ICI) 治療期間,抽血檢查發現肌酸激酶 (CK) 水平升高,是一項重要的實驗室指標,也是急性肌肉損傷的主要生化警告信號。 CK 是一種存在於健康肌肉細胞內的酵素;當免疫系統過度攻擊這些肌肉細胞,造成肌炎時,細胞破裂,CK 直接釋放到血中。   一份 2024 年發表於《Cureus》期刊的個案報告,詳細探討了一位轉移性黑色素瘤患者因接受免疫檢查點抑制劑治療,進而引發免疫相關肌炎(irMyositis)與肌酸激酶(CK)異常飆升的臨床診治過程。   病患基本資料與病史基本背景: 79歲男性,既往病史是高血壓、高血脂、癲癇、慢性腎臟病第三期(CKD stage 3) 癌症病史:曾於 2023 年 1 月因腦部轉移性黑色素瘤接受左額葉開顱手術。近期接受癌症免疫檢查點抑制劑治療,雙免疫檢查點抑制劑療法,包含 Nivolumab(PD-1 抑制劑)與 Ipilimumab(CTLA-4 抑制劑)   二、 臨床表現與入院經過 此次入院主因是因一起未目擊的跌倒而被送至急診。入院當下之初期症狀並無主訴肌肉疼痛或無力,但於住院後約兩天,病患開始出現新發作的近端肌肉無力與疼痛(影響雙臂與大腿),且無伴隨皮膚紅疹。病患最後一次接受免疫檢查點抑制劑治療的時間距離此次入院約 30 天,符合免疫檢查點抑制劑引發免疫相關不良反應(irAEs)的典型時間窗。   實驗室與影像檢查 肌酸激酶(CK):初驗高達 5,277 U/L(正常值 30-135 U/L),後續於住院期間維持在 3,000 多 U/L 徘徊,高度提示急性肌肉損傷。

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迎戰高復發風險三陰性乳癌:解讀 A-BRAVE 臨床試驗的最新啟示

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在乳癌的各種分類中,「三陰性乳癌(TNBC)」因為缺乏特定受體,無法使用荷爾蒙療法或標靶藥物,過去主要依賴手術和化學治療。雖然現今的醫療技術已經大幅進步,但對於腫瘤較大、有淋巴結轉移,或是接受術前輔助化療後仍有「殘留癌細胞(iRD)」的高復發風險患者來說,如何進一步降低復發風險,一直是醫學界努力攻克的難題。   近期(2025年8月),國際權威醫學期刊《腫瘤學年報》(Annals of Oncology)發表了一項名為 **A-BRAVE** 的第三期大型臨床試驗結果。這項由義大利帕多瓦大學主導的研究,探尋了使用免疫檢查點抑制劑(免疫治療藥物)「Avelumab」作為術後鞏固治療的可能性。這項研究探討了在手術與術前化療後,讓高復發風險患者,給予額外接受 1 年的免疫治療藥物「Avelumab」能否帶來好處。以下為大家深入淺出地解讀這項研究的重要發現。   什麼是 A-BRAVE 試驗? 這項研究早在 2015 年就開始設計,當時醫學界還沒有太多將免疫治療用於早期三陰性乳癌的數據。研究團隊召集了 466 位完成手術與基礎化療、但屬於「高復發風險」的早期三陰性乳癌患者。部份乳癌病友是已經完成標準手術與化學治療、但屬於「高復發風險」。   什麼是此研究定義的「高復發風險」? 第一類(直接進行手術者): 手術後發現腋窩淋巴結轉移(擴散)比較多(大於等於4顆),或腫瘤較大且伴隨淋巴結轉移,亦即≥pN2/any pT或 pN1/pT2, 或 pN0/pT3。   第二類(先術前化療後再手術者): 這類病友佔了研究的 82%。他們先接受了術前輔助化療後才進行手術,但在手術切除下來的乳房或淋巴組織中,依然發現有殘留的侵襲性癌細胞(未達到病理學上的腫瘤完全緩解)。   研究團隊將病友隨機分成兩組:一組接受為期 1 年的 Avelumab 免疫單藥治療,另一組則不給藥、僅接受進行定期的密切追蹤觀察。

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免疫編輯正常化的策略 讓癌症治癒露曙光

  血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略,免疫微環境所發生的變化,以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略,分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。   這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用,也可以依序應用,以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如,在進行抗種劉血管新生治療後,微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加;而在 IFN-γ的作用下,腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變,為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。   在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究,該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中,將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式,確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中,與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比,同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組,其整體生存期的中位數有所延長(19.5 個月對比 14.7 個月)。   不過,在應用免疫檢查點抑制劑治療之後,部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應,同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下,採用“腫瘤細胞正常化”策略,可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達,進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如,使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑,在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答,以及增強抗腫瘤免疫反應方面,都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中,HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示,entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時,能夠產生強效的抗腫瘤效果:有 9%的患者出現了客觀反應。   上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此,我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下,免疫微環境所發生的

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