非小細胞肺癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

化療藥物Paclitaxel (太平洋紫杉醇）的健保給付規定：自2026年06月01日生效

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 其他泌尿系統癌, 卵巢癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 泌尿系統癌, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 胰臟癌, 膀胱癌, 膽道癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本類藥品(除PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於卵巢癌、非小細胞肺癌、乳癌及卡波西氏肉瘤之病例；倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。 PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 限給付於下列情形：晚期卵巢癌，作為第一線治療時需與cisplatin 併用。非小細胞肺癌，作為第一線用藥時需與cisplatin 併用。與pembrolizumab 及carboplatin併用於轉移性鱗狀非小細胞肺癌的第一線治療，患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。 (4)已使用合併療法(除非有禁忌症、至少應包括使用anthracycline) 失敗的轉移性乳癌患者。 (5)腋下淋巴轉移之乳癌且動情素受體為陰性之患者，paclitaxel 可作為接續含doxorubicin 在內之輔助化學治療。 (6)卡波西氏肉瘤第二線用藥。 (7)與pembrolizumab 及carboplatin併用於早期三陰性乳癌(第II 期至第IIIb 期，cT1c N1-2 或T2-4 N0-2)病人的術前前導性治療用藥，病人需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤）的健保給付規定：自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例；倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時，病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。 Gemmis 限給付於下列情形： (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用，可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌，作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外)，患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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陳駿逸醫師整理非小細胞肺癌 2026年治療新共識

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 #術前輔助免疫治療 Nivolumab+含鉑雙藥化療：術後可以繼續輔助Nivolumab治療 Pembrolizumab+含鉑雙藥化療：術後繼續輔助Pembrolizumab治療 Durvalumab+含鉑雙藥化療：術後繼續輔助Durvalumab治療備註：適用於可以手術切除（腫瘤≥4 cm或淋巴結陽性且無免疫檢查點抑制劑禁忌症）非小細胞肺癌患者的術前輔助治療。進行PD-L1、EGFR突變、ALK重排檢測（IB-IIIA期、IIIB[T2-3N2b；T4N2]）； 3.經過手術評估，不適合免疫治療且可能接受術手輔助化療的患者，可選擇術前輔助全身治療作為替代方案。 #根治性手術後輔助標靶/免疫治療根治性手術後輔助標靶治療 EGFR基因常見性突變:過去已經接受過輔助化療或不適合鉑類化療的患者。連續服用osimertinib 3年。於完成術後輔助化療後，隨後給予osimertinib。 ALK基因融合者，術後輔助alectinib，連續服用24個月。根治性手術後輔助免疫治療 atezolizumab： PD-L1≥1%，過取已經接受過輔助化療的患者。 Pembrolizumab：既往接受過輔助化療的患者。 P D-L1＜1%者獲益不明。 Durvalumab：既往接受過術前輔助Durvalumab +化療的患者。 Nivolumab：既往接受過新輔助Nivolumab +化療的患者。備註： 1.對非小細胞肺癌第1B-3A， 3B期(N2-3N2b]、T4N2期者，進行PD-L1、 EGFR 突變、ALK重排的基因檢測。 2.對於完全切除的腫瘤≥4cm或淋巴結陽性的非小細胞肺癌患者，應評估除化療外的其他系統性治療。 #不可以手術，接受同步放化療後鞏固治療鞏固免疫治療 Durvalumab：不可切除，PS分數為0-1，根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期患者，接受鞏固免疫治療Durvalumab [除了具備有EGFR exon19 del或L858R基因突變陽性的患者] 。鞏固標靶治療不可切除，PS分數為0-1，根治性同步放化療後無惡化的第二/第三期非小細胞肺癌患者，接受鞏固標靶治療osimertinib [ 具備有EGFR exon19 del或L

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肺癌治療新趨勢：當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

肺癌治療新趨勢：當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在肺癌的治療領域中，我們不僅有傳統的化療、標靶治療，現在更有「細胞免疫療法」與「抗腫瘤血管新生標靶治療」。醫師常被病友詢問：為什麼有時候需要兩種藥物一起使用？這並不是隨便臨時起意的嘗試，而是有科學根據的「強強聯手」。什麼是 CIK 免疫細胞療法？您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會從病友體內分離出免疫細胞，在實驗室裡「強化培訓」後，再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。CIK 免疫細胞對抗腫瘤的戰力算強的，但就像是軍隊作戰一樣，如果路不通、環境惡劣，再勇猛的尖兵也難以抵達戰場，頗類似”英雄無用武之地”的殘念感。為什麼要CIK細胞療法加上抗腫瘤血管新生標靶藥物？肺癌細胞非常狡猾，它們會亂蓋「違章建築」，腫瘤的新生血管就像是雜亂無章的微血管。這些血管不僅不健康，管壁上千瘡百孔，如此會讓抗癌藥物或CIK 免疫細胞進入戰場之際，像是通過裂損的水管，到處滲漏，讓抗癌效力打折扣。還會讓腫瘤內部變得：

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免疫檢查點抑制劑藥物Cemiplimab(商品名：Libtayo/力汰瘤）的健保給付規定：自2026年05月01日生效

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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細胞激素誘導的殺手細胞(CIK)合併化療治療晚期肺腺癌之成效研究報告

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師發表於2018年Immunotherapy 醫學期刊上的一篇研究，其目的在探討化療合併CIK細胞免疫療法治療晚期EGFR野生型之肺腺癌患者的療效。該研究為回顧性研究，納入2009年1月至2015年6月期間在同一家醫療機構就診的125例屬於3B期或4期的EGFR野生型肺腺癌患者。該研究之所有患者均接受了含鉑類的雙藥化療作為第一線治療。而實驗組的所有患者之CIK細胞療程均接受了至少四個療程以上的CIK免疫細胞治療。該研究的排除標準如下：既往有其他惡性腫瘤病史、已確診的自體免疫疾病以及攜帶EML4-ALK融合基因的腺癌。經篩選後，共有125例非小細胞肺癌患者符合納入標準，其中62例接受了CIK細胞治療（CIK組）。其餘63例未接受CIK細胞治療的患者作為對照組。研究結果顯示，與對照組相比，CIK細胞免疫療法組的疾病控制率和中位總存活期均呈現較佳的狀況。多因子存活分析顯示，CIK細胞治療是影響總存活期的獨立預後因子。

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病例報告：CIK免疫細胞療法合併化療治療廣泛期小細胞肺癌，患者長期存活長達13年

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌雖然發生率低，但預後極差。廣泛期小細胞肺癌患者約佔所有小細胞肺癌病例的70%，中位總存活期為8-13個月，5年總體存活率僅1%-5%。 Front Oncol醫學期刊於2024年發表了病例報告，一例2011年經支氣管鏡切片確診的成年男性小細胞肺癌病例。此患者臨床分期為廣泛期小細胞肺癌。儘管如此，患者仍透過化療、放療和細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）免疫細胞療法合併治療，存活了13年。患者先前經過12個療程的化療（CE/IP方案）和5940cgy/33次放射線治療後，醫師發現患者處於免疫抑制狀態，因此給予CIK細胞療法合併化療。在長期追蹤期間，研究者獲得了全面的腫瘤標記、淋巴細胞亞群和肺部CT影像資料。經過2年的免疫細胞合併化療，原發病灶未見明顯變化，也未出現其他不良反應。自患者初次診斷以來的13年間，研究者監測了CEA、NSE、CD4/CD8比值和CD3+CD4+淋巴細胞等指標的變化，提示這些指標可能是評估患者免疫狀態和聯合治療效果的重要指標。（A）2013年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶進展（化療後）。（B）2013年肺部電腦斷層檢查CIK細胞療法合併化療3個月後，紅色箭頭指示右肺病灶縮小。（C）2016年肺部電腦斷層檢查，CIK細胞療法合併化療，紅色箭頭指示右肺病灶。（D）2023年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶穩定

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細胞激素誘導的殺手細胞(CIK)合併化療治療晚期肺腺癌之成效研究報告

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師發表於2018年Immunotherapy 醫學期刊上的一篇研究，其目的在探討化療合併CIK細胞免疫療法治療晚期EGFR野生型之肺腺癌患者的療效。該研究為回顧性研究，納入2009年1月至2015年6月期間在同一家醫療機構就診的125例屬於3B期或4期的EGFR野生型肺腺癌患者。該研究之所有患者均接受了含鉑類的雙藥化療作為第一線治療。而實驗組的所有患者之CIK細胞療程均接受了至少四個療程以上的CIK免疫細胞治療。該研究的排除標準如下：既往有其他惡性腫瘤病史、已確診的自體免疫疾病以及攜帶EML4-ALK融合基因的腺癌。經篩選後，共有125例非小細胞肺癌患者符合納入標準，其中62例接受了CIK細胞治療（CIK組）。其餘63例未接受CIK細胞治療的患者作為對照組。研究結果顯示，與對照組相比，CIK細胞免疫療法組的疾病控制率和中位總存活期均呈現較佳的狀況。多因子存活分析顯示，CIK細胞治療是影響總存活期的獨立預後因子。

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關於三期無法手術之非小細胞肺癌 2026最新治療趨勢

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師自2017年以來，PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌，在進行同步化放療後，病情未惡化且無法切除的患者，隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率，PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS)，為患者帶來治癒希望。接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中，於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示，Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效，儘管副作用會略有增加。針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎，研究指出如果出現2級肺炎，在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案，這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險，但通常不會危及生命。對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者，後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者，可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療；其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示，兩組的治療客觀緩解率非常接近，分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期（PFS）為13.8個月，而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月，風險比為0.85，未達到統計學顯著差異（P=0.247）。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月，風險比為1.03，同樣的兩組之間沒有顯著的差異。

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晚期鱗狀非小細胞肺癌新明星藥物CTLA-4免疫檢查點抑制劑-Gotistobart

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gotistobart (BNT316/ONC-392) 是一種由 BioNTech 與 OncoC4 聯合研發的創新、pH敏感型抗CTLA-4單株抗體，Gotistobart能在腫瘤的酸性環境中與CTLA-4結合，更精準地耗竭Treg細胞，同時減少全身性免疫相關毒性，腫瘤微環境中選擇性清除免疫抑制的調節性T細胞 (Treg)。 Gotistobart，是經過改造的CTLA-4免疫檢查點抑制劑，它進入細胞後在腫瘤微環境中保留了很高的密度，吸引巨噬細胞和NK細胞消除Treg細胞（抑制性T細胞）從而發揮抗腫瘤作用。在PRESERVE-003的第3期臨床試驗中，患者都是治療過去曾經接受過免疫檢查點抑制劑治療但病情惡化後的晚期鱗狀非小細胞肺癌，顯示出比起化療藥物docetaxel(多西他賽)，對患者有更好的整體存活時間延長的優點。

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