乳房癌

2025091814 1

維他命D有助乳癌治療的成功率提高近8成

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師     2025年醫學期刊Nutrition and Cancer.上發表的研究維生素D可以使乳癌治療的成功率提高79%。   巴西聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院(FMB-UNESP)進行了一項研究,該是驗收錄了80名45歲以上的女性乳癌,結果表明,低劑量維他命D(維生素D)營養補充劑有助乳癌治療反應率增加了一倍。   巴西聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院(FMB-UNESP)的研究發現,低劑量維生素D補充劑可以提高乳癌化療的療效。這項研究結果指出,維生素D可能可以作為其他有望提高化療反應的藥物的替代品。   這項由聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院(FAPESP)資助的研究納入了80名45歲以上的女性,她們正準備在聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院綜合教學醫院(Hospital das Clínicas)的腫瘤科門診開始治療。這些女性分為兩組:一組各40人,每日服用2000國際單位(IU)維生素D,另一組40人服用安慰劑。  

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2025091812 1

健保給付非小細胞肺癌雙特異性單株抗體藥物Amivantamab(商品名肺倍恩/Rybrevant)自2025年10月01日生效的規定

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師     Amivantamab(商品名肺倍恩/Rybrevant)是一種針對非小細胞肺癌的雙特異性單株抗體藥物,主要用於治療帶有EGFR外顯子20插入突變的患者。 它通過同時結合EGFR和MET受體來阻斷腫瘤生長,並增強免疫系統攻擊癌細胞的能力。 此藥物經靜脈輸注給藥。   與carboplatin 及pemetrexed 併用,適用於罹患帶有表皮生長因子受體(EGFR) exon 20 插入突變之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)的成人病人,作為第一線治療。 需經事前審查核准後使用: 初次申請時需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告,及檢具表皮生長因子受體(EGFR) exon 20插入突變分析檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 每次申請事前審查之療程以3個月為限,每3個月需再次申請,再次申請時需檢附療效評估資料,若病情惡化即不得再次申請。       #雙特異性單株抗體藥物

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2025091810 1

健保給付荷爾蒙受體陽性乳癌ADC藥物Sacituzumab govitecan (Trodelvy/拓達維)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師     用於治療患有無法切除的局部晚期或轉移性的 HR 陽性、HER2 陰性之乳癌成人病人。 (1)須符合下列各項條件: Ⅰ.須排除活動性腦轉移。 Ⅱ.曾經接受過 CDK4/6 抑制劑≦12個月,並有內臟轉移。 Ⅲ.曾經接受至少兩線(每線至少兩個完整療程或於第二個療程中產生疾病惡化)的轉移性乳癌化學治療。  

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2025090106 1

陳駿逸醫師帶你認識癌症的骨轉移治療 與為何能夠因此強化免疫治療療效?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 為何癌細胞會轉移至骨頭? 癌細胞的骨頭轉移,其理論是“種子與土壤”學說。這一理論由德國Paget教授在1889年首次提出。癌細胞可以比喻為蒲公英的種子,需要離開母體,隨風飄逸到其他地方,當找到一塊合適的、肥沃的“土壤後”,才能生根發芽、茁壯成長。就好像癌細胞會轉移至骨頭的過程中,癌細胞(種子)與遠端器官微環境(土壤,即骨頭)之間的戀戀之親密關係。   儘管在過去的一個多世紀裡,科學家們還發現了許多與癌細胞轉移相關的複雜機制,但“種子與土壤”學說至今仍是癌細胞轉移相關過程的重要學說。   當將攝護腺癌的癌細胞注射到實驗小鼠體內,三分鐘後透過精密影像學之檢查,可以看到癌細胞已經擴散至全身,但15分鐘後大部分細胞便會被免疫系統攻擊而消失。經過20天的觀察,最終只有一到兩個部位(例如:骨盆)會形成穩定的癌細胞轉移灶。這表明,骨頭,尤其是像骨盆這樣的部位,對於某些癌細胞而言是一片特別適合生長的“土壤”。 更多癌症病友需知 請連 然而,癌細胞的“轉移”旅程卻是歷經千辛萬苦地。以肺癌為例,癌細胞首先要脫離原發的腫瘤病灶,進入血液循環,接下來當能夠成功逃脫免疫細胞的監視和攻擊而倖存下來的癌細胞抵達骨骼這片肥沃的“土壤”後,便可以著手進行癌細胞的增殖,擴張地盤,開設堂口。在接下來的過程中,癌細胞會與骨頭的微環境發生了複雜的相互作用,特別是啟動了破骨細胞的助紂為虐的機制,並影響了成骨細胞的活動,從而開啟癌細胞對於骨頭破壞的濫觴。   要理解癌細胞如何破壞骨骼,首先需要瞭解骨骼本身。   骨骼的功能,於宏觀結構之下,在微觀層面是持續動態平衡,其核心是兩種關鍵細胞:成骨細胞與破骨細胞。成骨細胞負責了骨骼的形成與修復,而破骨細胞則負責骨質的吸收與破壞、分解。正常情況下,這兩種細胞的功能會處於一個精密調控的高度平衡狀態,因而可以維持骨骼的健康和穩定。例如,人體的鬆質骨大約每三到四年會完全更新一次,而皮質骨的更新週期則更長,大約為十年。   且骨骼具有強大的再生能力,這得益於其微觀層面的修復機制。當骨骼受到損傷時,破骨細胞會首先被召喚到骨頭損傷部位,當清除掉受損的骨組織後,成骨細胞隨後就會感到,分泌骨樣基質並最終礦化形成新的骨組織,且這個過程會周而復始地進行,保障了骨骼的完整性。  

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2025090104 1

荷爾蒙受體陽性年輕乳癌患者 該用CDK4/6標靶藥物嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   年輕乳癌患者的腫瘤生物侵襲性很強。臨床研究證實,35歲以下女性乳癌患者的組織學高惡性度比例、BRCA遺傳基因突變比例、Ki-67≥30%的高增殖表達率以及腫瘤淋巴血管浸潤的比例,都明顯高於年長乳癌的患者。   荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性是臨床上最為常見的乳癌分子亞型,高達60%的停經前乳癌患者屬於這一類型。   由於年輕乳癌患者發病時年齡很輕,有更多還需要工作的機會和生育者角色的需求,且其承擔的社會和家庭角色功能更多更複雜,因此年輕乳癌患者對“治癒”的渴望更高。但年輕乳癌患者接受治療後的生活品質明顯較差,但該類患者對生活品質的要求亦有更高的期待。   荷爾蒙治療作為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的重要治療方法,其有效性常受到先天性的荷爾蒙治療抗藥性以及治療過程中獲得的後天性的荷爾蒙治療抗藥性的限制。後來CDK4/6標靶藥物的問世,為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性乳癌的治療帶來了重大的進步。CDK4/6標靶藥物透過抑制CDK4和CDK6激酶的活性,進而抑制乳癌細胞的增殖,同時還能抑制上游的荷爾蒙受體信號通路的表達,合併傳統荷爾蒙治療有協同增效作用,有助於延緩和逆轉荷爾蒙治療抗藥性,且使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療是個安全的治療方案。   而為了進一步探討CDK4/6抑制劑對停經前乳癌患者的療效,僅收錄了停經前乳癌與近停經之乳癌患者的MONALEESA-7臨床試驗應運而生,結果證實了Ribociclib對荷爾蒙受體陽性年輕乳癌患者的幫助。

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2025090102 1

荷爾蒙受體陽性晚期乳癌 真的應該第一線要使用CDK4/6標靶藥物治療嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   乳癌是全球女性最常見的癌症,其中荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌是最常見的亞型,約占新診斷之乳癌的70%。目前,CDK4/6標靶藥物已經徹底為這類患者的治療帶來新格局,更成為標準的第一線治療方案   臨床實務上最新的研究結果再一次給力,荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌於第一線使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療,療效好過化療!   這些年以來,CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療被認為是荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療方案,也受到國內專家的認同,且健保已經有條件給付使用。然而,在醫療資源相對落後的地區,種種因素影響,讓有相當比例的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌的標準第一線治療,仍然被迫選擇化療或是只用傳統荷爾蒙治療。如果在台灣有些特殊情況下,化療是否仍然為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌可行的第一線治療 “替代方案”?這些患者的結果如何?讓我們借助一項名為Real-World Data on First-Line Treatment of Hormone Receptor-P總體生存時間itive, HER2-Negative, Metastatic Breast Cancer in Brazil (BRAVE Study)、發表於2025年Clin Breast Cancer醫學期刊,來自巴西的臨床實務上最新的研究結果。   該研究發現在巴西的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌,臨床實務上的第一線治療模式:最常見的治療方案是單純只用傳統荷爾蒙治療(占比42.4%),其次是只用化療(占比31.6%),而使用CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療作為第一線治療只有25.1%。CDK4/6標靶藥物中,ribociclib(kisquali)的使用率最高(56.0%)。並且,來自巴西的臨床實務上最新的該研究結果發現,儘管第一線治療使用化療模式對部分這類晚期乳癌患者仍然可以是一種選擇,但與接受CDK4/6標靶藥物合併傳統荷爾蒙治療的患者相比,這些患者的預後顯然比較不好。   這項來自巴西的臨床實務上的觀察性回顧性研究,評估了2018年1月至2020年12月期間在巴西13個研究中心,確診為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的晚期乳癌且年齡超過18歲的女

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將三陰性乳癌分成四種分子亞型之治療概況

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   三陰性乳癌在驅動分子基因和免疫學特徵方面上表現出高度異質性。   目前有學者將三陰性乳癌分為四種分子亞型: 腔內雄性激素受體 (luminal androgen receptor/LAR)、 免疫調節型(immunomodulatory/IM)、 基底樣免疫抑制型 (basal-like immune-suppressed/BLIS) 和 間質樣型 (mesenchymal-like/MES)。   發表在2024年The Lancet. Oncology(柳葉刀-腫瘤學)期刊上的研究”Optimising first-line subtyping-based therapy in triple-negative breast cancer (FUTURE-SUPER): a multi-cohort, 異別為randomised, phase 2 trial”,該研究目的在於評估以四種分子亞型為基礎的療法,在三陰性乳癌第一線治療的療效和安全性。該項研究之名稱為FUTURE-SUPER,是一項正在進行的開放標籤、隨機對照的第二期臨床試驗。   該研究收錄了符合條件的參與者為年齡 18-70 歲的女性,體能狀態為良好或好,且經組織學證實為罹患有未經治療的轉移性或復發性三陰性乳癌。   根據分子亞型和基因組的生物標記,將參與者分為五組,然後按照 1:1 的比例隨機分配參與者,區組為4組,分別接受白蛋白結合型紫杉醇(100 mg/m²,靜脈注射,第1、8和15天)的單藥治療(為對照組);或是基於分子亞型所給予的方案,按分子亞型分層,以 28 天為一個療程。 腔內雄性激素受體型有HER2突變之分子亞型患者接受每日口服pyrotinib 400 mg 腔內雄性激素受體型有PI3K/AKT突變亞型、和間質樣型有PI3K/AKT基因突變亞型患者,接受每日口服everolimus10 mg,搭配白蛋白結合型紫杉醇nab-paclitaxel (100 mg/m2),於第 1、8 和 15 天靜脈注射。單獨治療,或基於亞型的口服方案400 mg , 免疫調節亞型使用camrelizumab (療程的第 1 和 15 天靜脈注射 200 mg) 和每日口服famitinib 20 mg 基底樣免疫抑制型和間質樣型有PI3K/AKT的基因野生亞

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台中市全方位癌症關懷協會病友會公告:2025病友會: 化新知為行動 創造癌友更好的未來

2025病友會: 化新知為行動 創造癌友更好的未來 主辦單位: 衛福部台中醫院 台中市全方位癌症關懷協會                  時間:2025年09月04日(週四)  中午12:20~13:30                     研討會地點:台中醫院12樓大禮堂    議程: (以當日現場公告為準,免費參與,座位有限敬請事先報名)         報名專線: 04–22294411 分機3403、3406  王個管師   時間 議題 講師 12:20~12:30

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具備BRCA基因突變的年輕乳癌患者 會更受惠於卵巢功能抑制療法

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   卵巢功能抑制 (包括手術切除卵巢或是使用停經針療法) 搭配口服荷爾蒙治療藥物可以改善荷爾蒙受體陽性之年輕乳癌患者的預後,但目前關於此舉對具備有遺傳性BRCA基因突變的年輕乳癌患者的實證醫學之證據相當有限。   2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。 美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。   2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上有一份研究,是目前全球規模最大的、具備有遺傳性BRCA基因突變的年輕乳癌患者所進行分析的報告,評估卵巢功能抑制搭配口服荷爾蒙治療藥物與該類患者預後的相關性。   BRCA BCY 協作研究 (NCT03673306) 是一項國際、多中心、基於醫院的回顧性研究,研究納入2000年-2020年確診的年齡≤40歲、具備有遺傳性BRCA1/2致病性/可能致病性基因突變的第一至三期之浸潤性荷爾蒙受體陽性之年輕乳癌患者,且具有卵巢功能抑制搭配口服荷爾蒙治療藥物的資料。卵巢功能抑制搭組納入了確診乳癌後 1 年內接受促黃體激素釋放激素激動劑 (LHRHa,也就是停經針) 和/或雙側輸卵管卵巢切除術 (RRSO) 治療的患者。

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轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌標靶治療新選項:Ipatasertib

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在乳癌第一線荷爾蒙治療搭配CDK4/6抑制劑治療後病況惡化的荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性之乳癌患者,Ipatasertib與fulvestrant聯合成為患者治療新的選擇。而fulvestrant在第 1 療程的期第 1 天和第 15 天以及後續療程的第 1 天肌肉注射。   芳香環酶抑制劑之荷爾蒙治療搭配CDK4/6抑制劑治療是荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性之轉移性乳癌的標準第一線治療方案 ,當疾病出現惡化,大多數患者將接受進一步的以荷爾蒙治療為基礎的方案。PI3K/AKT 訊號通路上的基因突變是已知的荷爾蒙治療之抗藥機制——無論是原發性荷爾蒙治療之抗藥還是獲得性荷爾蒙治療之抗藥。   臨床試驗MA.40 試驗目的在評估 AKT 抑制劑Ipatasertib對比安慰劑與fulvestrant聯合應用,用於芳香環酶抑制劑之荷爾蒙治療搭配CDK4/6標靶藥物於第一線治療後疾病出現惡化的的荷爾蒙受體陽性/HER2 陰性之轉移性乳癌患者,評估這兩種方案的療效和安全性。   入組患者按1:1的比例隨機分配至接受Ipatasertib與fulvestrant的治療,或安慰劑與fulvestrant的治療。分層因素包括:AKT通路異常(PIK3CA、AKT1和/或PTEN基因異常)與野生型/未知,以及荷爾蒙治抗藥(原發性荷爾蒙治療之抗藥、獲得性荷爾蒙治療之抗藥)。  

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