其他乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

世紀大解密：乳癌治療也有「客製化」免死金牌？這群人竟然可以「免去化療」！

癌症治療新知, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 化療藥物, 用心精準醫療, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師講到癌症治療，大家腦海中第一個浮現的畫面，通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯，化療雖然能殺死癌細胞，但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。不過，最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上，有一項叫做「OPTIMA」的研究，醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息：科學家證實，有一群特定的乳癌患者，其實根本不需要熬過化療的痛苦，直接跳過也完全不影響生存率！這到底是什麼神奇的操作？讓我們用 3 分鐘一起來解密。乳癌的「智力測驗」這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者（主要是雌激素受體正體、HER2 陰性，且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者）。在過去，這群人基本上「醫學指引」翻開，一律都是，術後輔助治療先去化療，再去進行荷爾蒙治療（雙管齊下才安全）。但科學家這次做了一件很不一樣的事：他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗，測出一個叫 ROR（復發風險分數）的數值。

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別再讓「潮熱」毀了你的乳癌治療：解鎖Lynkuet (elinzanetant)的神秘任務

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師各位同學好!歡迎來到今天的「陳駿逸醫師與你癌歸於好」。我是你一位腫瘤科醫師。今天我們不談深奧的 DNA 修復,也不聊複雜的標靶藥物代謝,我們要談談一個聽起來很像「中年危機」,但實際上對乳癌患者生活品質有巨大影響的問題——血管舒縮症狀,俗稱「潮熱」。一、乳癌治療的「甜蜜負擔」:荷爾蒙治療對於乳癌患者來說, 荷爾蒙治療(Endocrine Therapy, 內分泌治療)簡直就是一把「雙面刃」。它確實能有效地阻止癌細胞復發,是生存的守護神,但副作用卻讓人想原地尖叫。最常見的就是那種突然感覺全身像是在蒸桑拿的「潮熱」,還有伴隨而來的失眠、情緒起伏、以及各種讓你覺得「我的人生怎麼變成了這樣」的絕經相關困擾。二、 OASIS-4 研究:醫學界的「排雷小隊」最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上，有一項叫做「OASIS-4」的研究,簡直是給這些被潮熱折磨的患者帶來了福音。我們要談的主角叫做 Elinzanetant，這傢伙厲害在哪裡? 它是一個「雙重神經激肽受體拮抗劑」，也就是雙重神經激肽（NK-1/NK-3）受體拮抗劑。簡單來說,它就像是一個精準的交通指揮官,能攔截那些向大腦傳遞「快點給我發熱、給我盜汗」錯誤信號的訊息，讓體溫控制中樞恢復冷靜。三、研究告訴我們什麼?學術數據大揭秘

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晚期膽道癌症個人化精準醫療從辨別IDH1基因突變做起

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期膽道癌症中個人化精準醫療的具體落實的策略，特別是針對肝內膽管癌（iCCA）的核心突變靶點——IDH1在臨床實踐中的關鍵意義：一、 IDH1 基因突變： IDH1（異檸檬酸脫氫酶1）突變高度集中在肝內膽管癌中（大約佔 10%-20%），IDH1突變在肝外膽管癌或膽囊癌中極為罕見。這再次印證了膽道癌因維腫瘤的解剖部位不同，其基因特徵具有極大的異質性。晚期膽道癌症的治療強調「盡早常規檢測IDH1。這是因為標靶藥物雖然目前推薦在晚期膽道癌症的二線治療（即一線化療或免疫失敗後）使用，但為基因檢測需要耗費時間，若能在確診晚期膽道癌症的時就完成檢測，就能為當一線治療出現抗藥後，患者可以即刻無縫銜接後續的治療，避免患者在等待報告期間病情惡化。然而，IDH1（異檸檬酸脫氫酶1）基因突變本質上是會造成一個「糖代謝途徑」的故障，製造出「癌代謝物」。由於突變的 IDH1 酶會產生一種不正常的代謝產物 —2-HG（2-羥基戊二酸）。當2-HG 在細胞內大量蓄積，會導致廣泛的 DNA 高甲基化，造成表觀遺傳學的改變，進而「鎖死」細胞的分化程序，使細胞維持在原始的、瘋狂增殖的幹細胞狀態，最終引發腫瘤。另外也會誘發代謝異常，進而導致的「免疫逃逸」與「化療的抗藥」，突出了 IDH1 突變對腫瘤周邊環境的破壞。 IDH1（異檸檬酸脫氫酶1）基因突變會打造出免疫的「冷腫瘤」，高濃度的 2-HG 會直接抑制周圍免疫細胞（如 T 細胞）的活性與增殖，使免疫系統「隱形」，這也是為什麼這類患者單純使用 PD-1/PD-L1 免疫治療效果會往往不佳的原因。且因為代謝的改變而改變了腫瘤細胞的能量供應與解毒機制，使其對傳統的化學治療產生極強的抗藥性。

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晚期膽道癌症在臨床治療上的核心痛點精準醫療助解套

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師免疫治療雖然帶來了新突破，但生存期的延長依然非常有限，接下來的勝負關鍵在於「精準醫療（標靶治療）」的開發與聯合應用。目前的「天花板」（來自研究TOPAZ-1 與 KEYNOTE-966）：這兩項國際大型三期臨床試驗，奠定了「PD-1/PD-L1 免疫抑制劑 + 化療（gemiciabine+ 順鉑）」作為晚期膽道癌一線標準治療的地位。但，兩者的中位總體生存期落在 12.8 至 12.9 個月左右。雖然打破了過去單純化療難以突破 1 年的窘境，但對患者而言，13 個月的瓶頸依然沉重。膽道癌與肝細胞癌肝癌（肝癌）的本質差異：肝癌通常是由慢性肝炎、肝硬化發展而來，其腫瘤微環境對「免疫 + 抗血管生成」組合（atezolizumab + bevacizumab）反應較好。相反地，膽道癌則具備極高的「異質性」（Heterogeneity），不同部位（肝內膽管癌、肝外膽管癌、膽囊癌）的基因突變圖譜截然不同。這意味著，「一體適用（One-size-fits-all）」的免疫搭配化療很難再大幅拉高整體生存率。為什麼膽道癌這麼難治？未被滿足的挑戰：其免疫微環境呈「冷腫瘤」狀態。許多膽道癌屬於免疫抑制型的「冷腫瘤」，間質纖維化嚴重，導致免疫細胞（T細胞）難以滲透。單靠 PD-1/PD-L1 抑制劑配合化療，對部分患者效果不彰。一線治療後缺乏強力後續（第二線）方案：一旦一線免疫聯合化療出現抗藥，傳統的二線化療（如 FOLFOX）客觀緩解率極低，亟需高效的後續治療接棒。

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陪您與轉移性乳癌和平共處：認識「節拍器式化療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當乳癌進入轉移階段，許多病友與家屬最擔心的就是「化療的副作用」。傳統化療就像是「超級強大的暴風雨」，雖然能夠殺死腫瘤，但往往也會讓身體吃不消。現在，臨床上有一種更溫和的化療選擇——「節拍器式化療」 (Metronomic Chemotherapy)。什麼是節拍器式化療？想像一下，當大地枯竭、乾旱之際，及需要久旱逢甘霖。與其一次降下豪大雨，若能夠改用「綿綿細雨」來持續滋潤土地，應該是更符合需求，以及減少對土地與人民的危害。節拍器式化療不追求極高劑量的藥物強力打擊，而是透過「低劑量、高頻率（通常是持續性地口服）」的方式給藥。這種節拍器式化療治療方式有三個獨特的作用：

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腺樣囊性癌(Adenoid cystic carcinoma)治療的新進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腺樣囊性癌是一種源自唾液腺的惡性腫瘤。自 1859 年 Billroth 首次將其命名為“圓柱瘤”以來，人們逐漸弄清了這種腫瘤的臨床和病理特徵。腺樣囊性癌相對罕見，每年每百萬人中有 3 至 4.5 例，約佔頭頸部所有惡性腫瘤的 1%。該腫瘤主要發生於大唾液腺，其中腮腺和下頜下腺最為常見，約佔所有病例的 37%。其餘病例則發生於小唾液腺以及分佈於各器官組織中的外分泌腺。腺樣囊性癌常見發生的部位，包括口腔（占比22%）、乳腺（占比17%）、鼻腔和中耳（占比10%），以及肺和支氣管（占比4%）、咽部（占比4%）。此外，也有病例發生在生殖系統、食道及其他解剖部位。腺樣囊性癌的特徵是生長緩慢，但容易發生神經周圍的侵犯以及局部的復發。部分病例具有較強的侵襲性，會出現遠處轉移，常見的轉移部位，包括:肺、骨和肝臟。臨床表現的多樣性可能與黏液性癌複雜的病理特徵有關。目前，腺樣囊性癌的病理診斷主要依據三種主要的組織學類型：篩狀型、管狀型和實質型。實質型組織的存在比例被認為會影響患者的預後。目前，對於腺樣囊性癌的治療方法相當有限，主要為根治性手術切除，手術後通常還會進行輔助性放射治療。化療則是多用於晚期或已發生轉移的病例，但其療效通常有限，所以我們迫切需要能夠有效針對腺樣囊性癌的分子機制的新治療方法。隨著基因檢測技術的發展，人們開始能夠更深入地瞭解腺樣囊性癌腫瘤中的細胞異質性，從而為理解其生物學特性及潛在的治療靶點提供了新的思維。根據世界衛生組織的共識，腺樣囊性癌是一種由上皮細胞和肌上皮細胞組成的腫瘤。這些細胞會形成不同的結構，而這些結構又會影響預後。篩狀結構的特點是存在由立方形上皮細胞組成的巢狀結構，其中還有充滿糖胺聚糖的囊狀空間；其特徵在於存在鹼性基底細胞。相比之下，管狀結構與最佳的預後是有相關聯，其特點是由基底細胞構成的管狀結構。而實質型結構則會有較差的預後，其特點是基底細胞在緻密的纖維性間質中形成片狀結構；此類結構還與雜合性缺失、染色體異常、體細胞突變以及 p53 蛋白表達升高有關。最近的研究認為，只要腺樣囊性癌存在實質型結構，就應該視為預後不良的指標。. 除了上述三種病理類型之外，腺樣囊性癌還可能出現一種罕見的病理表現，即高級別轉化。高級別轉化的特點是：導管上皮和肌上皮細胞的

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PROTAC新藥vepdegestrant 2025年勞動節起可用於乳癌

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Vepdegestrant (ARV-471，商品名：Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC（蛋白水解靶向嵌合體）雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。蛋白降解靶向嵌合體（proteolysis targeting chimera，簡稱PROTAC）是一種革命性的標靶蛋白質降解技術，是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術，利用小分子雙功能化合物，將致病目標蛋白予以標記，並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統（UPS）進行降解與清除。相較於傳統抑制劑，PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性，並鎖定難以用藥（Undruggable）的靶點，被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。 PROTAC由三個部分組成：目標蛋白配體（Target Ligand）、E3 泛素連接酶配體（E3 Ligase Ligand）以及連接子（Linker）。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」，驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記，隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放，可重複使用，具備「催化」特性，而非「佔用性」：因此通常在低濃度下即可發揮作用。

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乳癌節拍器式化療新應用搭配HDACs抑制劑剋必達可以在CDK4/6 抑制劑治療失效後嶄露頭角

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）抑制劑-Chidamide ( Tucidinostat/剋必達/Kepida)，在台灣自2025 年12 月1 日健保給付於乳癌，其規定如下: 與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用，適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化，且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性，且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。需經事前審查核准後使用，每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告，之後每3個月申請一次，再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化，才可繼續使用。本藥品與everolimus（癌伏妥/Afinitor）僅得擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）是表觀遺傳修飾中最具代表性的酵素之一，HDACs在染色質的修飾、基因表現的調控以及細胞週期的分化和凋亡中發揮關鍵作用。表觀遺傳的調控失調可導致癌症的發生與發展，也因此作用於HDACs的抑制劑在多種類型癌症中均展現出顯著的臨床療效。對於荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（簡稱HER2）陰性的晚期乳癌，如果使用過CDK4/6抑制劑（CDK4/6i）後病況仍然惡化的患者，後續治療選項持續地與時俱進，目前建議檢測進行基因突變，偵測是否有PIK3CA、AKT、PTEN及 ESR1與BRCA1/2，以精準選用相對應的基因藥物。如果未能偵測到上述的基因變化之時候，可以考慮使用新型抗體藥物複合體 (Antibody-Drug Conjugates，簡稱ADC)藥物，例如:Sacituzumab govitecan (商品名：Trodelvy 拓達維)、T-DXd (Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得)，或是化療、剋必達。化療種類眾多，其中之「節拍器式化療」（Metronomic Chemotherapy）是一種新興的癌症治療概念。它與傳統化療最大的不同在於給藥的「節奏」與「劑量」。節

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乳癌荷爾蒙治療的熱潮紅副作用 Lynkuet(elinzanetant)有幫忙嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一項 3 期、多中心、全球性、開放標籤、隨機研究，名為RASolute 302，該3 期臨床試驗之目的是比較 RAS(ON) 多選擇性抑制劑- daraxonrasib (RMC-6236) 與標準治療化療，在先前已經接受過治療的轉移性胰腺導管腺癌 (PDAC，亦即癌王胰臟癌) 患者中的療效。轉移性胰臟癌（亦即第4期）目前的第一線治療主要以全身性化學治療為主，其治療目標在於延長存活期與緩解胰臟癌的症狀。全身性化學治療方案，包括: FOLFIRINOX（三合一化療，適用於體能狀況較佳的患者）、Gemcitabine + Nab-paclitaxel、NALIRIFOX處方-ONIVYDE (微脂體伊立替康) + Oxaliplatin + 5-Fluorouracil + Leucovorin。先前已經接受過上述治療處方的轉移性胰臟癌的患者，迫切需要療效和耐受性更佳的治療方案。超過90% 胰臟癌患者具備致癌驅動基因RAS。 Daraxonrasib（RMC-6236）是一種口服的RAS(ON)的多選擇性三複合物抑制劑，可以抑制GTP結合的突變型和野生型RAS。在早期進行的單藥治療試驗NCT05379985中，daraxonrasib展現出可以控制的安全性，主要表現為低級別的皮疹和胃腸道毒性，並且在先前已經接受過治療的RAS突變型的轉移性胰臟癌患者中，daraxonrasib有不錯的客觀緩解率、無進展生存期和總時間的表現。針對先前接受過治療的轉移性胰臟癌患者，目前存在大量未被滿足的替代治療方案之需求，加之daraxonrasib單藥治療展現出的初步臨床數據，支持了RASolute 302 的3期臨床試驗中對其進行評估。 RASolute 302 是一項全球性、多中心、開放標籤、隨機對照的臨床研究 (NCT06625320)，研究目的在評估daraxonrasib的單藥治療與研究者選擇的標準化療方案，作為轉移性胰臟癌患者之第二線治療方案的療效。

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Nectin-4標靶治療及ADC策略在乳癌最新研究進展與未來展望

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Nectin-4是一種主要在胚胎發育期間表現的細胞黏附蛋白，在健康成人的組織中表現極低，但在多種實體腫瘤中會異常高度表現。這種特性使其成為癌症診斷、預後評估以及近年來作為熱門的癌症治療靶點標靶治療（特別是抗體藥物複合體，ADC）的關鍵標靶。Nectin-4的其表達程度與腫瘤進展、腫瘤侵襲性及較差的預後相關。 Nectin-4 在胚胎階段於人體組織中高度表達，但在健康成人組織中則很少出現。值得注意的是，Nectin-4 可以作為乳癌的組織學或血清學生物標記物，也是乳癌的預後不良的獨立因素。此外，Nectin-4 還與乳癌的生長、血管生成、轉移及復發密切相關。由於Nectin-4 在包括乳癌在內的惡性腫瘤中特異性地高度表達，且Nectin-4 參與了乳癌發展的多個方面。目前已經針對 Nectin-4 開發了多種抗乳癌之標靶治療的策略，針對乳癌中 Nectin-4 的治療之最新研究進展已顯示出令人期待的療效。而根據癌症基因組圖譜項目的研究，Nectin-4 基因的擴增在多數實體癌症中都很常見。癌症中Nectin-4有過度的表達，計有：泌尿道上皮癌 (Urothelial Carcinoma)：包含膀胱癌，是目前 Nectin-4 標靶藥物應用最成熟的領域，超過 90% 的患者具有Nectin-4有過度的表達。乳癌 (Breast Cancer)：特別是在三陰性乳癌中，Nectin-4 被視為重要的預後生物標記。非小細胞肺癌：超過 60% 的患者會出現 Nectin-4 過度表現。其他癌症：包括胰臟癌、卵巢癌、胃癌、食道癌及部分皮膚癌（如黑色素瘤）。細胞與細胞的黏附指的是相鄰細胞通過細胞黏附分子之間的相互作用，而相互黏附的過程。細胞與細胞的黏附可以調節著多種生物活動，包括細胞間信號傳遞、細胞移動以及組織的生長和發育。相反地，細胞與細胞的黏附過程的異常可能會導致各種疾病，包括神經系統疾病和癌症。在四種主要的細胞黏附分子(cell adhesion molecules)中，選擇素(selectins)和鈣黏蛋白( cadherins)需要鈣離子才能夠發揮作用，而免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily ，簡稱IgSF)和整聯蛋白( integrins)則不需要鈣離子。

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