癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

HDAC 抑制劑為何可與PARP 抑制劑並用於癌症的治療?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師多（腺苷二磷酸（ADP）-核糖聚合酶（PARP）家族包含了 17 個成員，當這些成員與受損 DNA 結合時可以被活化，且參與了單股 DNA 斷裂的修復。單股 DNA 斷裂後受損的 DNA會為 PARP蛋白提供了結合位點，PARP 以變構方式來誘導 PARP 催化活性，進而導致底物蛋白的多（ADP-核糖）化（PARylation）、DNA 修復蛋白複合體的招募、染色質的重塑，最終實現 DNA損傷後的修復。 PARP 抑制劑（PARPis）會結合 PARP 的催化結構域，將 PARP蛋白「套牢」於 DNA 損傷的結合位點，並抑制單股 DNA 斷裂後受損的 DNA修復。這些未被修復的斷裂單股 DNA，會在細胞週期的 S 期時轉換成 DNA 雙股斷裂。當DNA 雙股出現斷裂時則可以透過同源重組修復（HRR）機制來修復，而乳癌易感基因 1（BRCA1）與乳癌易感基因 2（BRCA2）蛋白皆為同源重組修復（HRR）機制的關鍵組成部分。因此，PARP 抑制劑之olaparib已獲美國食品藥物管理局（FDA）批准，用於治療具有生殖細胞系 BRCA1 或 BRCA2 突變的乳癌及胰臟癌患者。

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大腸直腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu 到底要打3個月?還是6個月?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前大腸癌術後輔助化療通常使用 Oxaliplatin（草酸鉑）搭配 5-FU（5-氟尿嘧啶）與葉酸的組合（如 FOLFOX 處方），能顯著降低第三期大腸癌患者 30% 左右的復發率。該化療療程通常持續 6 個月，目的在清除術後殘留微小病灶，常見副作用包括神經毒性（手腳麻）與腸胃道不適。大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu適用對象：第三期大腸癌（淋巴轉移）患者，以及具有高風險因素（如 T4 腫瘤、腸阻塞、淋巴結檢測不足 12 顆等）的第二期患者。大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu方案如下： FOLFOX：針劑 5-FU/LEUCOVORIN搭配 Oxaliplatin（每 2 週一次，共約 12 次）。 XELOX (CAPOX)：口服Capecitabine 搭配 Oxaliplatin，較為便利。 Oxaliplatin (草酸鉑/益樂鉑定) 副作用：最常見的是周邊神經病變（手腳刺痛、麻木），通常在治療結束後會逐漸恢復，但需小心以免造成永久性神經傷害。 5-FU (5-氟尿嘧啶) 副作用：腸胃道症狀（腹瀉、噁心、嘔吐）、骨髓抑制（血球下降）、手足症候群（口服前驅物較常見）。大腸癌術後輔助化療oxaliplatin/5-Fu治療的時程，通常在手術後約 4-6 週內開始，共計進行 6 個月的輔助性治療。但輔助化療，3個月是否非真的遜色於6個月? 來自Journal of Clinical Oncology（2026年1月）SCOT研究（ISRCTN59757862），這項國際多中心、隨機、開放標籤、3期非劣效性試驗希望給予一些方向。 SCOT研究之收錄患者的特徵: 總人數：6088例（3個月輔助化療組與6個月輔助化療組各3044例）疾病類型：大腸癌占82%，直腸癌占18%

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性轉移性乳癌之研發新藥 2026亮點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師雌激素受體標靶新藥完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。

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治療轉移性食道胃接合部癌的思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道胃接合部癌（Esophagogastric Junction Cancer, EGJ 癌），指的是發生在食道與胃交界處（賁門附近）的惡性腫瘤。由於其生理位置特殊，這類癌症常兼具食道癌與胃癌的特性，治療上也較為複雜。臨床上最常使用 Siewert 分類法，食道胃接合部癌根據腫瘤中心與接合部的距離分為三類，這直接決定了手術路徑： Type I（遠端食道癌）：腫瘤中心位於接合部上方 1–5 公分，通常按食道癌處理。 Type II（典型接合部癌）：腫瘤中心位於接合部上方 1 公分至下方 2 公分之間，是真正的「賁門癌」。 Type III（近端胃癌）：腫瘤中心位於接合部下方 2–5 公分，通常按胃癌處理。食道胃接合部癌之初期多無明顯症狀，常被誤認為胃食道逆流。隨著病情進展，可能出現吞嚥困難，最初是固體食物，後來連液體也難以下嚥；體重減輕：因進食減少及癌症消耗導致；胸口或上腹痛：進食後常有悶脹感或燒灼感；嘔吐或反流：食物卡在交接處導致回流。食道胃接合部癌的治療方式與治療策略取決於腫瘤分期與 Siewert 分類：手術切除：為主要治癒手段。Type I 常需切除食道並重建；Type II 及 III 則可能採近端胃切除或全胃切除。化學與放射治療：術前輔助同步化放療（CCRT）可以縮小腫瘤，提高手術切除率。針對晚期或轉移性患者，免疫檢查點抑制劑 (PD-1/PD-L1) 已成為重要的第一線或二線治療選擇。若HER2呈陽性，可使用HER2標靶藥物 Trastuzumab (商品名herceptin/賀癌平)。食道胃接合部癌的五年存活率受分期影響極大，早期發現並接受廣泛切除者可達 35% 以上，但晚期轉移者預後較差。食道胃接合部癌之促發危險因子，包括有肥胖、胃食道逆流、巴瑞特氏食道 (Barrett’s esophagus)、抽菸及飲酒。若有長期胃食道逆流病史，建議應定期接受胃鏡檢查以監控病變。對所有轉移性食道胃接合部癌癌者均應接受HER2檢測。15%~20%的胃食道接合處癌患者存在有HER2過表達，且HER2陽性腫瘤更常見於胃食管交界處或食管部位。近年來的研究還揭示了一個重要特徵：HER2過表達往往會與PD-L1陽性出現共同表達，如此可營造更為有利的腫瘤免疫微環

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關於MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)胃癌的新看法

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胃癌患者中屬於MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)，大約是4-24%，但1-3期胃癌高達有3成，其比例會因腫瘤分期、位置而有所差異。 MSI-H在局部晚期胃癌中的比例，可能會隨著年齡增長而顯著增加，根據研究，在85歲以上的族群中甚至接近半數之微衛星狀態屬於高度不穩定，既往醫學研究的資料（如MAGIC研究）已經披露，微衛星狀態高度不穩定的胃癌患者並不能從傳統的圍手術期化療（如化療ECF方案）中受惠，接受圍手術期化療組的生存時間延長的受益，甚至可能劣於直接手術組，這意味著很大一部分患者在面對接受圍手術期化療之胃癌患者，存在有極大的風險。此外，這種MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)胃癌對化療的不敏感性，更促使了臨床醫生必需要為 MSI-H患者尋找更精准的治療路徑。随著免疫檢查點抑制劑的世代來臨，MSI-H(微衛星狀態高度不穩定)胃癌的治療格局發生了劇烈的變化。在一項評估PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab(商品名Keytruda/吉舒達)在 MSI-H泛癌種治療的研究中（當中包含有胃癌患者），結果顯示pembrolizumab在 MSI-H泛癌種治療的3年總體生存率高達94%，3年無事件存活率為80%。值得注意的是，51.4% 的患者在獲得腫瘤緩解後並未接受手術。研究還強調了ctDNA(循環腫瘤DNA)的預測價值：在入組試驗前ctDNA屬於陽性的16位患者，有9名患者在pembrolizumab治療後出現了ctDNA轉陰性，這會與之後良好的預後有高度相關。這兩款藥物的組合 (Nivolumab + Ipilimumab) 是目前癌症免疫治療中的雙免疫檢查點抑制劑療法，結合了兩種不同機制來強化免疫系統對抗癌細胞的能力。Nivolumab (保疾伏, Opdivo): 屬於 PD-1免疫檢查點抑制劑。它能阻斷癌細胞表面的 PD-L1 與 T 細胞上的 PD-1 結合，移除癌細胞的「免疫屏蔽」，讓 T 細胞重新偵測並攻擊腫瘤。而Ipilimumab (益伏, Yervoy): 屬於 CTLA-4 免疫檢查點抑制劑。它作用於免疫反應的早期階段，透過促進 T 細胞的增殖與活化，增強整體免疫反應的強度。兩者併用能「解開煞車」並「踩下油門」，在臨床上顯示出比單一藥物更強的腫瘤縮小效果與更長的存活

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改變臨床實務的關鍵PATINA臨床試驗讓三陽性乳癌治療更精準

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PATINA 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究結果於 2026 年初發表於《新英格蘭醫學雜誌》(NEJM)。由丹娜-法伯癌症研究所Otto Metzger博士領銜的這項國際多中心的第三期PATINA臨床試驗結果（NCT02947685）。該研究探索了在標準HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療之一線維持治療基礎上添加CDK4/6抑制劑Palbociclib的療效與安全性，為荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌)患者的一線治療提供了新的高級別證據，該研究證實能顯著延長疾病控制時間。，該試驗針對荷爾蒙受體陽性且 HER2 陽性 (亦即三陽性乳癌) 的轉移性乳癌患者。患者先接受 4-8 個療程的第一線「化療」加「抗 HER2 標靶藥物」。當化療結束後進入維持治療期，分別給予傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)、或是在傳統的一線維持治療中加入Palbociclib (商品名Ibrance/愛乳適)。結果證實，傳統的一線維持治療(荷爾蒙治療)中加入 CDK4/6 抑制劑Palbociclib，能顯著延長疾病控制時間。傳統的一線維持治療(亦即HER2標靶治療搭配荷爾蒙治療)中加入 Palbociclib 的組別，中位疾病控制時間可以長達 44.3 個月，相比傳統的一線維持治療組的 29.1 個月，維持治療中加入 CDK4/6 抑制劑確實可以顯著延長了 15.2 個月。衝分證實傳統的一線維持治療搭配了CDK4/6 抑制劑，能有效克服對抗 HER2 藥物及荷爾蒙治療的抗藥性。傳統的一線維持治療中加入Palbociclib之副作用，發生嗜中性白血球低下的比例較高 (60.5%)，但整體安全性與該藥物已知特性相符，屬於副作用可控制的範圍。這項研究的臨床意義，被視為「改變臨床實務 (Practice-changing)」的里程碑，為這類俗稱「雙陽性」或「三陽性」的晚期乳癌患者提供了一種全新的、且不含化療的強效之一線維持治療方案。該項成果已然於 2026 年 1 月 29 日發表於《新英格蘭醫學雜誌》（N Engl J Med）。該研究背景:

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FGFR2陽性晚期胃癌治療新選擇-Bemarituzumab

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Bemarituzumab 是一種首創 (First-in-class) 的人類化 IgG1 單株抗體，專門針對並選擇性結合 FGFR2b 受體。它主要用於治療 FGFR2b 過度表達的晚期胃癌或胃食道結合部 (GEJ) 癌，透過阻斷 FGF 結合、抑制訊號傳遞並誘導抗體依賴性細胞毒殺作用 (ADCC) 來殺傷癌細胞。以下是有關 Bemarituzumab 的作用機制：阻斷受體結合：抑制 FGF7/10/22 等生長因子與 FGFR2b 受體結合，從而阻斷促進癌細胞生長的訊號傳遞路徑。免疫細胞殺傷 (ADCC)：透過抗體依賴性細胞介導的細胞毒殺作用 (Antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC) 殺死癌細胞。 Bemarituzumab是FGFR2b標靶治療，適用於 FGFR2b 過度表達 (Overexpression) 的晚期胃癌或胃食道結合部癌症患者。

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Zolbetuximab搭配免疫治療 Claudin 18.2陽性晚期胃癌治療新選擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在台灣，Zolbetuximab（商品名：Vyloy/威絡益）是一款針對 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 陽性的標靶藥物，主要用於治療晚期胃腺癌或胃食道接合處腺癌。美國 FDA 已於 2024 年 10 月核准Zolbetuximab上市。台灣方面，目前多個大型醫療院所（如成功大學醫學院附設醫院）已將其納入新進藥品清單，可供臨床處方使用。目前Zolbetuximab適用的對象： 2 陽性且 HER2 陰性。局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌、胃食道接合處腺癌。作為第一線治療，需與含氟嘧啶及鉑類化學治療（如 CAPOX 或 FOLFOX）併用。 SPOTLIGHT 與 GLOW 是兩項關鍵的全球第三期臨床試驗，這兩項研究均證實，在標準化療中加入 Zolbetuximab 能顯著延長患者的無惡化生存期與總生存期。其結果直接促成了 Zolbetuximab獲得美國 FDA 核准用於治療 CLDN18.2 陽性、HER2 陰性的晚期胃癌或胃食道交界處 (GEJ) 腺癌。特性 SPOTLIGHT 試驗 GLOW 試驗化療方案 mFOLFOX6 (含oxaliplatin、5-FU、亞葉酸) CAPOX (含capecitabine、oxaliplatin) 主要終點 (PFS)

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Paradigm Shift ? 短時間的術前免疫治療為早期肺癌患者帶來顯著的助益

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CheckMate-816 是一項關鍵的第 3 期臨床試驗，研究的結果促使美國FDA 於 2022 年 3 月核准了PD-1免疫檢查點抑制劑藥物 Nivolumab (商品名 Opdivo/保疾伏/納武利尤單抗) 合併含鉑之雙藥化療，用於可以手術切除之非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者的術前輔助治療。以這種短時間的術前免疫治療模式，可以為早期肺癌患者帶來顯著的助益。「典範轉移」（Paradigm Shift）最初是由美國科學哲學家湯瑪斯·孔恩（Thomas Kuhn）在 1962 年的名著《科學革命的結構》中提出的概念。它指的不是知識的緩慢累積，而是當現有的理論框架（典範）無法解釋越來越多的矛盾（反常）時，整個領域的思維方式、研究方法與基本假設發生了根本性的顛覆與重組。 CheckMate-816臨床試驗治療所提供突破性的治療方案是，患者在手術前接受 3 個療程的 Nivolumab合併含鉑之雙藥化療。其達到的主要療效指標，如下：無事件生存期 (EFS)：聯合治療組的中位 EFS 為 31.6 個月，顯著優於單用化療組的 20.8 個月。病理完全緩解 (pCR)：聯合治療組有 24% 的患者達到 pCR (即手術標本中無可見癌細胞)，而化療組僅為 2.2%。長期生存獲益： 2025 年公佈的 5 年隨訪數據顯示，聯合治療組的 5 年總生存率 (OS) 為 65%，高於化療組的 55%。

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PI3K/Akt/mTOR訊號路徑發生異常其在三陰性乳癌中的作用

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血液腫瘤科陳駿逸醫師大約60%的三陰性乳癌（TNBC）會有PI3K/Akt/mTOR訊號路徑發生異常的狀況，這個被活化的PI3K/Akt/mTOR路徑一直是研發治療三陰性乳癌的主要標靶。 PI3K/Akt/mTOR路徑與許多其他細胞訊號路徑相互作用，其失調與多種癌症的發生發展密切相關。此路徑涉及一個訊號的級聯反應，首先是PI3K的激活，隨後是Akt和mTOR複合物的磷酸化活化。 mTOR複合物透過增強蛋白質合成、抑制細胞凋亡、擾亂自噬作用以及促進DNA修復來活化致癌過程，從而支持腫瘤細胞的存活。此外，PI3K/Akt/mTOR路徑在化療抗藥性的產生中扮演核心角色。多種改變（例如PIK3CA的活化突變或抑癌基因PTEN的缺失）都可能導致該路徑的過度活化。為了對抗這種失調，人們開發了針對PI3K、Akt和mTOR的標靶抑制劑。然而，多種癌症抗藥性機制的出現降低了這些藥物的療效，例如，mTOR阻斷後Akt的重新激活、胰島素信號通路對該通路的重新激活，或MAPK通路等補償通路的激活，從而限制了這些藥物在常規臨床實踐中的應用。為了克服這些抗藥性，目前正在臨床試驗中研究的聯合療法旨在改善PI3K/Akt/mTOR路徑抑制的臨床療效。本篇回顧旨在總結目前針對三陰性乳癌中該通路開發的治療方法，並著重於限制其療效的抗藥性機制。 PI3K/Akt/mTOR訊號路徑及其在三陰性乳癌（TNBC）治療中的抑制劑。相應的受體會活化二聚體形式的PI3K（p85和p110亞基）。活化的PI3K將PIP2磷酸化為PIP3，進而活化Akt訊號級聯反應，Akt訊號級聯反應反過來磷酸化mTOR。 PTEN是此訊息傳遞路徑的主要天然抑制劑，作用於PDK1的上游。 PI3K抑制劑包括泛PI3K抑制劑（如buparlisib、pictilisib和copanlisib）和亞型特異性PI3K抑制劑（如taselisib、alpelisib和eganelisib）。 Akt抑制劑分為ATP競爭性抑制劑（如capivasetib和ipavasertib）和變構抑制劑（如MK-2206）。 mTOR抑制劑分為變構抑制劑（雷帕黴素、everolimus和temsirolimus）和ATP競爭性抑制劑（TAK-228）。此外，PI3K/mTOR抑制劑的代表藥物包括gedatolisib和samotolisi

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