標靶治療

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施打胃癌標靶藥物VYLOY (zolbetuximab /威絡益)治療期間 出現胃痛、噁心 該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在施打 VYLOY (zolbetuximab-clzb) 期間,噁心、嘔吐以及腹部/上腹部疼痛是非常常見且與其機轉相關的不良反應。這是因為 zolbetuximab 所針對的 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 靶點,在健康的胃黏膜中也有高度表達。由於維持劑量強度與優異的無惡化存活期(PFS)和整體存活期(OS)直接相關,因此除非在最大化支持性治療和調整藥物輸注速率後,症狀仍完全無法控制,否則應避免永久停藥。臨床上的標準管理策略可分為以下三大核心方向: 急性輸注管理(症狀發生時) 若在輸注過程中發生急性噁心或胃痛,請勿立即永久終止治療,應採用標準的速率調整方案: 暫停輸注: 立即中斷 zolbetuximab 輸注 30 至 60 分鐘。 給予緩解藥物: 立即給予靜脈注射止吐劑(如:prochlorperazine);若有嘔吐或明顯體液流失,應補充電解質與靜脈點滴。針對上腹痛,可考慮給予靜脈或口服止痛藥。 以減半的滴住速率重啟: 當症狀緩解至 1 級(Grade ≤ 1) 或以下時,以先前速率的 50% 重新開始輸注。 後續療程調整: 在隨後的療程中,隨著患者耐受性自然提升,若耐受良好,輸注速率可以以每次 25% 的幅度逐步上調。 優化預防性用藥(針對後續療程) 由於這類毒性在第一療程的第一天達到最高峰,並在後續療程中顯著減輕,因此必須嚴格執行積極的預防性用藥方案: 高致吐風險預防方案: 確保患者在每次輸注前皆接受 NCCN 指南推薦的高致吐風險預防方案。此方案必須包含至少 3 種藥物機轉:NK-1 受體拮抗劑、5-HT3 受體拮抗劑以及類固醇(Dexamethasone)(可視情況合併 olanzapine)。 胃黏膜保護: 對於胃部未切除的患者,建議在開始 zolbetuximab 治療前幾天至一週,先行給予質子幫浦抑制劑(PPI)或 H2 受體阻斷劑,以保護健康的胃黏膜免受局部靶點介導的刺激。 重度病例的診斷警覺 雖然靶點介導的上消化道不適屬於預期內反應,但在臨床上仍須對嚴重結構性病變的個案報告保持警惕: Zolbetuximab 相關胃炎: Zolbetuximab 可能引發急性、嚴重的藥物誘發性胃炎及蛋白質流失性胃腸病變(protein-losing gastroenteropa

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0021 71

肺癌患者於肺葉切除手術後 如何避免肺塌陷的併發症?

陳駿逸醫師 在肺癌切除術(如肺葉切除術 Lobectomy)後,肺塌陷(Atelectasis)是相當常見的術後併發症,會導致肺部換氣體積減少、血氧降低並增加肺炎風險。   肺塌陷是指部分或整個肺泡無法順利充氣而萎縮、塌陷,導致肺部無法進行正常的氣體交換。其症狀的嚴重程度通常取決於肺部塌陷的範圍大小以及進展的速度。如果是小範圍的微型肺塌陷,患者可能完全沒有感覺;但若是大範圍(如整葉肺部)或術後急性發生的肺塌陷,則會出現以下顯著症狀: 核心呼吸道症狀 呼吸困難或氣喘(Dyspnea): 這是最常見的症狀。患者會覺得吸不飽氣、呼吸費力,且呼吸頻率會不由自主地變快(呼吸急促)。 持續性咳嗽: 肺部塌陷時會刺激氣道,引發持續性的乾咳。如果是由痰栓阻塞引起的肺塌陷,則可能伴隨有痰卻難以咳出的狀況。 胸痛: 塌陷部位的胸廓可能會產生鈍痛或緊繃感,特別是在深呼吸或咳嗽時,手術傷口或胸壁的疼痛會更加劇烈。 全身性與缺氧症狀 血氧濃度降低(Hypoxemia): 由於受損的肺泡無法交換氧氣,患者的血氧飽和度(SpO2)會明顯下降,通常會低於 95% 甚至更低。 發紺(Cyanosis): 當缺氧嚴重時,患者的嘴唇、指甲床或皮膚可能會呈現微發紫或變藍的現象。 心跳過速(Tachycardia): 為了補償因肺塌陷導致的身體缺氧,心臟會加速跳動,以將有限的氧氣加速運送到全身。 合併感染的症狀(如併發肺炎) 塌陷的肺部由於缺乏空氣流通,極易變成細菌滋生的溫床。若不及時重張肺泡,常在術後數天內併發阻塞性肺炎,症狀包括:

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0021 68

抗癌馬拉松的「魔關卡」:揭開晚期肺癌抗藥後的打地鼠真相與接續治療新思維

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 面對晚期肺癌的長征,治療之路猶如一場考驗耐力與策略的抗癌馬拉松。 隨著精準醫療的進步,非小細胞肺癌的治療有了突破性展現,但許多病友與家屬常面臨「一線治療出現抗藥」的難題。就像近期熱門的馬拉松賽事中,選手在前半段保持領先,卻在後半段遭遇難纏的「魔王關卡」。   當病友使用第3代 EGFR標靶藥物(如:Osimertinib/泰格莎)作為晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療時,雖然泰格莎初期能夠有效控制病情,但也容易使後續的抗藥機制陷入高度異質性(heterogenous)與碎片化(fragmented)的狀態。   根據 FLAURA 研究指出,在晚期肺癌具備有EGFR基因突變之第一線治療使用 Osimertinib 後的抗藥機制中,標靶抗藥性(on-target resistance),如 :EGFR C797S、G796S、L718Q 等大約佔 11%,而 MET 基因擴增(MET amplification)則約佔 18%。這就像是在打地鼠遊戲中,好不容易壓制了一個突變,另一個新的基因突變又冒了出來,讓主治醫師在規劃後續治療時面臨重重挑戰。   精準布局第一線治療,以接續治療策略打通抗藥後的「解題賽道」。 為了突破抗藥後的困境,腫瘤科臨床醫療團隊開始重視「一線用藥選擇」對於後續抗藥途徑的深遠影響。若在一開始選擇以具有獨特強效抑制特性的藥物(如第一代或第二代 EGFR標靶藥物中的 Giotrif)作為起始治療,能為後續的接續治療鋪設出更為可預期的抗藥途徑。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性轉移性乳癌且同時具備gBRCA 及PIK3CA基因突變 該如何治療呢?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對荷爾蒙受體陽性(HR+)、HER2陰性且同時具備 gBRCA 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌,臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。 主要治療策略如下: CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療: 這是目前多數荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎,能有效延緩疾病進展。   針對 PIK3CA 突變的標靶藥物: 若帶有 PIK3CA 基因變異,國際治療指引與最新臨床試驗(如結合 PI3Kα 抑制劑的三合一療法)顯示,在內分泌治療的基礎上加入專屬抑制劑,有助於進一步提升控制效果。     針對具備gBRCA 突變的 PARP 抑制劑: 若帶有遺傳性 BRCA 突變(gBRCA),在適當的治療階段(如荷爾蒙治療失效或特定病況下),PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。   在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後,患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變,在目前的精準醫學架構下,二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。   國際最新治療指引(如 NCCN 與 ESMO)對於此種「雙突變」重疊組合,主要採取以下兩大標靶軸線的權衡: 方案一:針對 PIK3CA 突變軸線(標靶 + 荷爾蒙聯合療法) 在台灣,此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及:

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0021 60

突破 KRAS 治癌魔咒:第二代標靶新星 Olomorasib (LY3537982) 如何為肺癌與實體瘤患者帶來一線曙光?

精準解鎖「不可催化」的致癌基因:從 KRAS G12C 突變談起 KRAS 基因曾被視為腫瘤學界的「不可成藥」死角,而第二代高選擇性共價抑制劑 Olomorasib 透過極高的靶點覆蓋率與優異的野生型選擇性,成功突破傳統困境。   在臨床腫瘤治療的長廊上,我們常將基因突變比喻為細胞內的「錯誤導航系統」。其中,KRAS 基因突變就像是導航系統的開關卡死在「全速前進」的狀態,不斷發出錯誤的指令指揮癌細胞無限地增生。過去三十年間,因為 KRAS 蛋白質表面光滑、缺乏傳統小分子藥物容易結合的「口袋」結構,醫學界對它束手無策,甚至將其貼上「不可成藥 (Undruggable)」的標籤。   然而,隨著科學進步,針對 KRAS G12C 突變的第一代標靶藥物問世,為非小細胞肺癌與大腸直腸癌患者開了一扇窗。但第一代藥物在臨床應用上仍面臨挑戰,例如:在與免疫檢查點抑制劑合併使用時,常因藥物相互作用引發嚴重的肝毒性(如 ALT/AST 升高)。這就像是在修理引擎時不小心波及了車身其他重要零件,讓醫師在擬定「免疫加標靶」的一線治療策略時綁手綁腳。 升級版的靶點精準鎖定:Olomorasib 如何兼顧高療效與低肝毒性? Olomorasib 憑藉優異的潛能與高達百分之九十以上的穀值靶點佔有率,在維持強效抗癌的同時,大幅降低了免疫聯合治療常見的肝臟不良反應。  

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0021 59

非小細胞肺癌標靶新曙光:解鎖難纏的「EGFR 20ins 基因突變」,台灣病友迎來免化療的高效口服新選擇Sunvozertinib

突破傳統困境:面對帶有 EGFR 外顯子 20 插入突變(EGFR 20ins)的非小細胞肺癌,我們迎來了前所未有的治療革新。   EGFR 20ins 突變過往被視為肺癌標靶治療的「硬骨頭」,傳統第一至第三代標靶藥物往往難以精準克敵;如今隨著國產與全球同步躍進的全新口服標靶藥物問世,正徹底地改寫臨床治療格局。   在台灣的日常臨床門診中,非小細胞肺癌患者在進行次世代基因定序(NGS)時,常會發現表皮生長因子受體(EGFR)基因發生變異。雖然常見的外顯子19 缺失或 外顯子21 點突變已有許多成熟的標靶藥物(如:osimertinib 等),但其中有一類占比約 4% 至 12%、被稱為 EGFR 外顯子 20 插入突變(EGFR exon 20 insertion, 20ins) 的特殊亞型,卻長期讓腫瘤科醫師與病友感到棘手。   想像一下,正常的 EGFR 受體就像是一座設計精良的「鑰匙孔」,而標準標靶藥物就像是完美合用的「鑰匙」。然而,當發生 20ins 突變時,這個鑰匙孔的入口處多出了一塊突出的「門閂」(即空間位阻),導致過去的藥物根本無法順利插入或發揮作用。過去,這群病友在第一線治療時往往只能選擇傳統的鉑類雙藥化療,不僅副作用較大,疾病無惡化存活期也相對受限。不過,隨著醫學的急速進展,這項困境在 2026 年的今天已經有了突破性的改變。 精準破防的結構設計:舒沃替尼(Sunvozertinib)如何以「柔韌身段」突破空間阻礙。

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00005 41

攻克「肺癌硬骨頭」:雙特異性抗體Ivonescimab如何打破肺鱗癌的咯血魔咒?

突破傳統治療瓶頸:肺鱗癌長期被視為肺癌治療中的高難度挑戰,過去因抗腫瘤血管生成標靶藥物伴隨致命性大咯血風險而成為禁忌症,如今新型雙特異性抗體正在改寫晚期肺鱗癌的一線治療格局。   在臨床門診中,當我們向患者和家屬宣佈病理報告是「肺鱗癌(Squamous Cell Carcinoma)」時,空氣往往會安靜幾秒鐘。相比於大家耳熟能詳、有豐富標靶藥物可用的肺腺癌,肺鱗癌就像是一塊難啃的「硬骨頭」。它多見於有抽煙史的老年男性,且位置狡猾,常生長在靠近支氣管的主幹道(中央型)。更棘手的是,它伴隨著一道令人聞風喪膽的「咯血魔咒」,讓傳統的抗腫瘤血管生成標靶藥物治療長期對它關閉大門。不過,隨著今年全球腫瘤學界的最新進展,以及台灣與國際臨床試驗的推進,這項僵局終於被一項名為「雙特異性抗體」的創新免疫治療打破了。 一、 致命的咯血魔咒:為什麼肺鱗癌曾是抗腫瘤血管生成標靶藥物的「絕對禁忌」? 肺鱗癌不僅 5 年總體存活率較差,且因腫瘤生長迅速、容易發生壞死空洞,以及侵犯周邊大血管,極易引發臨床上致命的大咯血。   要理解這個突破有多不容易,我們得先回顧一下傳統治療的痛點。肺鱗癌與吸煙息息相關,腫瘤常常長在斷支氣管及以上的大氣管黏膜。大家可以把這種生長方式想像成「在水管內部違章搭建的藤蔓」,因為它長得實在太快、太暴力了,自身的營養供應根本跟不上,導致內部開始腐爛、形成空洞;同時,這些藤蔓還會伸出觸角去侵蝕旁邊粗大的血管。   過去,醫學界都知道「抗腫瘤血管生成標靶藥物」(例如老牌的Bevacizumab)能透過餓死腫瘤來抗癌。然而,在早期的臨床嘗試中,當我們把這類藥物用在肺鱗癌患者身上時,卻發現高達 31% 的患者會發生嚴重出血,甚至有致死性大咯血。這就像是「在已經脆弱漏水的百年水管上強行加壓修補,反而把水管直接衝破了」。因此,長久以來,只要患者屬於「中央型、伴有空洞或咯血」的肺鱗癌,抗腫瘤血管生成標靶藥物就被寫入了治療指引的絕對禁忌名單中。在過去,我們只能依賴含鉑雙藥化療或後來的單純 PD-1 免疫檢查點抑制劑聯合化療,雖然將晚期患者的中位生存期提升至 17 到 27 個月左右,但療效很快遇到了天花板,亟需更強力的突破。

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00005 38

乳癌追蹤大革新:告別「一刀切」,為您量身打造專屬的守護藍圖

 陳駿逸醫師 美國臨床腫瘤學會(ASCO)近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新,徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式,改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略,讓醫療資源與您的實際需求完美對應。   身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師,我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療(Primary Treatment)後,心中最大的懸念總是:「醫師,我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波?多久要回診一次?」這種對於未知的焦慮,就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。   過去,我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的,這不僅讓低風險的患者舟車勞頓,也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上,不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣,乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新,正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。 精準分級與資源調配:告別千篇一律的傳統追蹤 新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」(Intensity Subgroups),高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤,而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診(Survivorship Clinics)。   針對術後追蹤的頻率與強度拿捏,正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言,這項更新匯集了多學科專家的共識,並回顧自 2013 年以來的臨床研究。   在這項全新的「強度基礎術後監測」(Intensity-Based Post-Treatment Surveillance)架構中,醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療(Adjuvant Setting)階段評估出的復發風險(Risk of Recurrence),將患者細分為三個不同的強度組別:

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00005 37

擺脫乳癌復發的隱形威脅:為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線?

 陳駿逸醫師 大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時,會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境,這不僅大幅削弱了治療效益,更直接提升了整體死亡風險。   每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後,大家總是會鬆了一氣,覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而,臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者,醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖,透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示,除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外,長期服藥依從性不佳與高治療中斷率,才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。 約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率,這種服藥順從性低落與過早停藥的行為,經證實會顯著增加患者的死亡率。   臨床研究數據指出,有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇:「不就是每天吃一顆藥嗎?為什麼這麼難持之以恆?」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用,例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感,常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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00005 36

擺脫乳癌復發的長效防線:從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

 陳駿逸醫師 乳癌治療不僅要追求初期的控制,更需要面對長期復發的隱憂,而結合現代最新醫療科技與時事,正為患者開啟全新的精準防禦時代。   在臨床診斷與治療的日常中,常聽到病友們心懷忐忑地問:「醫師,手術和放化療都順利結束了,也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了,難道五年、十年後,復發的陰影還會一直跟著我嗎?」   這份焦慮,醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變,乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計,乳癌患者人數持續增加,且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時,醫學界便不斷在思考:如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線? 早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題 即使度過前幾年的觀察期,許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險,而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。   在臨床上,大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友,術後的輔助性荷爾蒙治療(Adjuvant Endocrine Therapy)是守護健康的重要基石。傳統上,醫師會使用芳香環酶抑制劑(AI)或泰莫西芬(Tamoxifen)來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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