免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

免疫編輯正常化的策略讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略，免疫微環境所發生的變化，以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略，分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用，也可以依序應用，以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如，在進行抗種劉血管新生治療後，微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加；而在 IFN-γ的作用下，腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變，為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究，該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中，將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式，確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中，與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比，同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組，其整體生存期的中位數有所延長（19.5 個月對比 14.7 個月）。不過，在應用免疫檢查點抑制劑治療之後，部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應，同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下，採用“腫瘤細胞正常化”策略，可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達，進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如，使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑，在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答，以及增強抗腫瘤免疫反應方面，都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中，HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示，entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時，能夠產生強效的抗腫瘤效果：有 9%的患者出現了客觀反應。上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此，我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下，免疫微環境所發生的

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了解您體內的「免疫編輯」保衛戰讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料，希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯（Cancer Immunoediting）」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言，如何善用免疫保衛戰，逆轉腫瘤的免疫編輯，這套免疫治療新策略，讓你的癌症治癒露曙光。身為腫瘤內科醫師，我常被病人問到：「醫師，為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症？」或者「為什麼免疫治療對某些人有效，對我卻沒效？」其實，癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」，而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」。這場戰爭分為三個階段：免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫。腫瘤免疫編輯的第一階段，屬於免疫清除期（Elimination）：身體的免疫系統，好似「違章建築拆除隊」，在癌症還沒被檢查出來之前，我們的免疫系統（特別是先天免疫細胞，例如:自然殺手細胞，以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞）是非常勤勞的。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊，一旦發現有細胞變壞（癌變），就會立刻將其清除。給您的生活建議：在這個階段，免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養，能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力。腫瘤免疫編輯的第二階段，屬於免疫平衡期（Equilibrium）：癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」如果有些癌細胞比較「狡猾」，所以並沒有完全被拆除大隊清除，癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期。這時，癌細胞雖然還在，但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們，讓它們無法大量增長。這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年，病人通常感覺不到任何症狀，一般的醫學檢查也難以發現。治療策略：目前的研究重點在這個階段，如何加強免疫監控。例如，腫瘤疫苗（mRNA 疫苗）可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」，幫助維持這種平衡態勢，甚至將癌細胞推回清除期。腫瘤免疫編輯的第三階段，屬於免疫逃脫期（Escape）：癌症的「偽裝與反擊」當癌細胞發生更多的突變，或者免疫系統變得更弱時，癌細胞就會「逃脫」了免疫監控，開始失控而生長。這時癌症才會被診斷出來，也是臨床治療最常面對的階段。癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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atezolizumab與 bevacizumab合併療法在肝細胞癌的治療作用

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師肝細胞癌是一種發病率日益上升、死亡率極高的癌症。最近，抗血管生成藥物與免疫檢查點抑制劑的聯合使用——即atezolizumab與 bevacizumab合併療法，已被視為治療晚期肝細胞癌的新標準治療方案。中央健康保險署已將此合併療法納入健保給付，但須符合特定條件：適用對象：晚期肝細胞癌患者的第一線治療。身體狀況：通常要求體能評估 ECOG ≦ 1，且心臟功能穩定。風險評估：由於 Bevacizumab 有出血風險，患者須確保無上消化道出血之虞（如嚴重的食道靜脈曲張）。 Atezolizumab 併用 Bevacizumab（醫學界常簡稱為 A+B 療法）目前已成為晚期肝細胞癌（HCC）一線治療的國際標準首選。1. 治療機制與藥物組成這是一種「免疫檢查點抑制劑」搭配「抗血管新生標靶藥物」的組合療法：Atezolizumab (癌自禦 Tecentriq)：屬於 PD-L1 抑制劑，透過重啟免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。Bevacizumab (癌思停 Avastin)：屬於 VEGF 抑制劑（標靶藥物），負責抑制腫瘤血管增生，並可改善腫瘤微環境，加強免疫治療的效果。接下來會討論這兩種藥物的作用機制、臨床效果以及相關生物標記物的研究成果。根據關鍵的大型臨床試驗 IMbrave150 的研究數據顯示，此療法在多項指標上，都顯著優於傳統一線藥物 Sorafenib（Nexavar，蕾莎瓦）。相較於 Sorafenib，Atezolizumab 併用 Bevacizumab療法能夠顯著提升患者的整體存活期（OS）與無惡化存活期（PFS）。且大約有 30% 以上的患者腫瘤會縮小，中位無惡化期約為 7 至 8 個月，存活時間的中位數可達 1 年以上；且在維持患者體能與生活功能方面的表現也較佳。具有抗血管生成特性的口服小分子標靶藥物，如Sorafenib、regorafenib、lenvatinib，十多年來一直被用作治療肝細胞癌的標準療法。IMbrave150 是一項具有突破性的研究，該研究證實，將抗血管生成抑制劑與免疫檢查點抑制劑聯合使用，A+B 療法可作為晚期肝細胞癌的新標準治療方案。針對最常見的原發於肝臟的癌——肝細胞癌(簡稱肝癌)，其全身性治療方法的研發歷程是漫長且充滿挑戰的。造成

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免疫檢查點抑制劑藥物Cemiplimab(商品名：Libtayo/力汰瘤）的健保給付規定：自2026年05月01日生效

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他皮膚癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 子宮頸癌, 癌藥健保規定, 皮膚鱗癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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從免疫細胞的「解鎖密碼」談為什麼免疫療法能讓癌症治療大翻轉？

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 腎癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當體內的「免疫防衛軍」對叛軍視而不見癌症細胞非常狡猾，它們擅長偽裝成「自己人」，導致人體免疫系統失去警覺。想像一下，你的身體是一座治安良好的城堡，而免疫系統（特別是T細胞）就是24小時巡邏的精銳防衛軍。這群防衛軍每天的工作就是檢查城堡裡有沒有外敵或叛軍。在正常情況下，如果細胞受損或突變，防衛軍會立刻啟動細胞凋亡程序，把壞細胞清理乾淨。然而，惡性腫瘤（也就是癌症）的出現打破了這個平衡。癌細胞最可怕的地方，不在於它長得有多快，而是在於它是一位「偽裝大師」。在正常細胞表面，有一種叫做「免疫檢查點」的蛋白質機制。這就像是好老白性身上的「良民證」，當防衛軍（T細胞）走過去檢查時，正常細胞只要出示這張良民證，防衛軍就會拿出名為受體的偵測儀器，與良民證一碰觸，就能夠確認是自己人，防衛軍就會放行。這原本是為了防止防衛軍過度反應、誤傷無辜良民證（也就是避免自體免疫疾病）的保護機制。但狡猾的癌細胞偷偷地學會了這一招，它們在表面大量製造這種「偽造的良民證」，當防衛軍走過來時，癌細胞就主動遞上假的良民證，甚至發出抑制訊號。結果，防衛軍被徹底迷惑，誤以為癌細胞也是奉公守法的「良民證」，於是轉頭離開。這就是醫學上所說的免疫逃脫。因為這種偽裝術，癌症初期往往很難被我們自己的免疫系統察覺，放任叛軍在城堡裡擴張的凡、繁衍後代，最後演變成難以收拾的局面。幫免疫細胞「矯正辨識力」的免疫檢查點抑制劑現代醫學發展出的「免疫檢查點抑制劑」，本質上不是去殺死癌細胞，而是幫免疫細胞揭開癌細胞的偽裝「偽造的良民證」。

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過繼性細胞免疫療法在晚期腎癌中的療效分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一份於 2025 年發表在 Critical Reviews in Oncology/Hematology 的系統性回顧與整合分析（Meta-analysis）報告，針對過繼性細胞免疫療法（Adoptive Cell Immunotherapy, ACI）在晚期腎細胞癌（簡稱RCC）中的有效性、安全性及臨床發展趨勢進行了全面評估。分析結果顯示，過繼性細胞免疫療法在晚期腎細胞癌中的療效目前仍屬有限，單一療法（Monotherapy）的綜合客觀緩解率僅為 12%。疾病控制情形：疾病穩定率（SDR）約為 35%，而疾病進展率（PDR）則高達 50%；但在特定過繼性細胞免疫療法的組合療法中展現出潛力。在各類過繼性細胞免疫療法於晚期腎細胞癌中的療效中，細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）免疫療法表現最優，其客觀緩解率可達 25%。儘管研究之樣本量較小，但部分研究顯示，過繼性細胞免疫療法可能顯著改善患者的 1 年及 5 年生存率。

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腫瘤微環境是T細胞的腫瘤免疫療法的挑戰與機會

新兵練功房, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 化療藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境（TME）是一個複雜且動態的環境，會顯著阻礙基於T細胞療法的療效。儘管T細胞——特別是CD8+細胞毒性T淋巴細胞（CTL）——是抗腫瘤免疫的主要力量，但它們面臨物理、代謝和化學屏障，這些屏障會導致功能衰竭或完全被腫瘤排斥。腫瘤微環境的主要障礙：物理和結構屏障：異常的腫瘤血管系統和緻密的細胞外基質（ECM）（通常由癌相關成纖維細胞驅動）形成一道“堡壘”，從物理上阻止T細胞浸潤腫瘤。免疫抑制細胞群：腫瘤微環境富含能夠主動抑制T細胞活性的細胞，包括調節性T細胞（Tregs）、髓源性抑制細胞（MDSCs）和腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）。代謝不利：快速生長的腫瘤細胞消耗葡萄糖和胺基酸等關鍵營養物質，導致T細胞「飢餓」。此外，乳酸和腺苷等代謝廢物的積累，以及缺氧和酸性環境，都會直接損害T細胞功能。慢性抗原暴露：持續暴露於腫瘤抗原而缺乏適當的共刺激會導致 T 細胞進入功能衰竭或老化狀態，其特徵是抑制性受體（如 PD-1 和 CTLA-4）的高表達。

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細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-Induced Killer cells, 簡稱CIK）治療骨肉瘤與軟組織肉瘤的研究文獻報導

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CIK 細胞是一個異質性群體的免疫細胞，其中最具非 MHC 限制性殺傷能力的是 CD3+CD56+ 細胞子集。兼具兩家之長：這類細胞擁有 T 細胞的增殖能力（CD3+）與自然殺手細胞（NK cell）的非特異性殺傷特性（CD56+）。研究顯示具備CD3+CD56+的CIK細胞主要源自 CD3+CD56- 的 T 細胞，在體外經由 IFN-γ、抗 CD3 抗體及 IL-2 誘導擴增。CIK 細胞與其他細胞的比較如下: 特性毒殺型 T 細胞 (CTL) 自然殺傷細胞 (NK) CIK 細胞 (CD3+CD56+) MHC 限制性嚴格限制 (需 MHC-I) 非限制性非限制性抗原特異性高 (需特定抗原) 低

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放射線治療於骨肉瘤研究文獻整理與日後進展

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統上，骨肉瘤被認為是一種抵抗放射性的腫瘤，因為許多病患對傳統放射治療的反應不佳。然而，在某些特定案例中，例如手術並不可行的顱面骨肉瘤，進行放射治療已顯示出改善結果的某些效益[。傳統放射治療使用高能量 X 射線來摧毀惡性組織。這些 X 射線被指向腫瘤，放射線透過斷裂其鎖鏈後而直接損害 DNA，導致細胞死亡。此外，放射線在周圍組織中產生自由基，進一步損害 DNA 和其他細胞成分]。傳統放射治療的主要缺點在於其精度有限。這經常導致了附帶傷害，影響不僅惡性細胞，也包括鄰近的健康組織。這種非目標效應可能導致病患出現額外的併發症和副作用。近期在放射治療方面的創新旨在克服這些限制。數種新方法正積極研究中，其中質子治療和重粒子放射治療（CIRT）顯示出特別有前景的結果。質子治療可以透過使用質子、而非傳統 X 射線來解決這個限制，使癌症組織的精確靶向成為可能]。質子束由迴旋加速器或同步加速器產生，並加速至腫瘤部位。使用質子的主要優勢在於其能量相關的穿透深度，即布拉格峰。這種現象允許質子在到達腫瘤部位前將大部分能量精確地釋放，從而最大限度地減少對周圍和下游健康組織的損害。質子治療的一個顯著限制在於，在某些情況下質子的非線性行進路徑，這可能會降低其精確度。在質子的路徑終點，其相對生物有效性（RBE(一個與來自鈷-60）的外部射線相比的參考指標)會增加。這種 RBE 的變異性會引發放射劑量分佈的不確定性，並降低了治療規劃的精確度。因此，在臨床上重要器官位於腫瘤部位直接遠端之時，通常應該避免使用質子束治療。儘管有這個缺點，質子治療仍然比傳統的基於 X 射線的放射治療顯著更有效和精確，透過對健康組織的附帶損害最小化，改善治療的成績。重粒子放射治療（主要是碳離子）是一種尖端癌症治療，利用加速器將原子核加速至光速約70%，具備「布拉格峰」特性，如同質子束，碳離子也展現出布拉格峰，允許在腫瘤部位集中能量沉積。能精準將高能量釋放在腫瘤處，對周圍健康組織傷害極小。它比傳統的 X 光或質子治療提供更高的精確度，擁有殺傷力更強、療程短（通常1-20次）的優點，對抗癌細胞能力更強，適用於胰臟癌、肝癌等惡性腫瘤。此技術現已在台北榮總啟用。此外，碳離子的分子結構使其線性能量轉移率（LET）高於質子。這導致了更高的相對生物效價（RBE），

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骨肉瘤 2026年以前的藥物治療研究文獻整理與日後進展

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師骨肉瘤的藥物治療史自從Alex Bowyer 在 1805 年發現骨肉瘤以來，過去兩個世紀來治療方法已有顯著進步。歷史上，直到 19 世紀中葉和 20 世紀初，將受影響的肢體進行截肢是標準治療方法。然而，由於醫療技術有限和衛生條件差，接受截肢的患者往往可能會面臨高風險的敗血症和其他手術部位感染。隨著 20 世紀初手術技術的改進，手術後感染率降低；然而，由於轉移風險持續存在，死亡率仍然很高。在 20 世紀初至中葉，放射治療變得流行，儘管最初由於準確定位癌細胞有其限制，它在對骨肉瘤的治療中顯示出有限的效果。到了 1970 年代，標準的治療變得多元化。多藥物化療的引入顯著強化了腫瘤縮小，並迅速成為最廣泛採用的治療策略。化療允許足夠的腫瘤縮小，從而促進了「保留肢體手術」的發展，這很快成為完全截肢的常見替代方案。這種方法允許許多患者保留肢體，僅僅移除少量的骨組織。在 21 世紀，最常見的治療方案包括新藥物治療後，接續腫瘤的手術切除。常見的化學治療藥物包括cisplatin、doxorubicin和methotrexate，這些藥物都主要是針對對腫瘤細胞生存和增殖至關重要的關鍵分子途徑。骨肉瘤新的治療方法基因治療: 隨著醫學科學的持續進步，骨肉瘤的新治療方法展現出顯著的潛力。這些新型治療方法的先鋒是基因治療，它透過針對促進癌症生長和轉移的特定遺傳和分子因素來作。常見的靶點包括抑癌基因、參與藥物敏感性途徑的途徑，以及能夠促進損壞 DNA 片段修復的基因編輯系統，例如 CRISPR/Cas9。針對腫瘤抑制基因的基因治療，是能夠將功能性基因副本引入宿主基因組，幫助恢復正常細胞週期調節和生理性凋亡。在骨肉瘤中，常見的改變型腫瘤抑制基因是 TP53，其突變會干擾 G1 細胞週期的檢查點。這不僅促進腫瘤生長，也增加了癌細胞對於維持 DNA 完整性的 G2 檢查點的依賴性。針對改變藥物敏感性途徑的基因治療也顯示出前景，因為許多骨肉瘤細胞能夠獲得突變或表達能夠增強藥物抗性的蛋白質。這種抗藥性的一個主要來源是特定的外泌體(一種通常參與細胞間溝通和環境調節的小型細胞外囊泡)。在癌細胞中，特定的外泌體可以分泌化療，上調藥物外排泵(如 P-糖蛋白，P-gp）劑如多柔比星，並將多藥抗藥性的mRNA 從抗藥癌

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