免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期或轉移性胃腺癌及胃食道結合部腺癌過去一線治療療效有限。對於 HER2 陽性患者，單靠標靶聯合化療雖有一定效果，但仍存在疾病復發與進展的瓶頸。在臨床腫瘤學中，尋找更能延長生存期、提高腫瘤緩解率（ORR）的組合方案一直是核心課題。 KEYNOTE-811（NCT03615326）這項全球多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的ˋ三期臨床試驗，成功將免疫治療引入 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療，奠定了 Pembrolizumab（Keytruda，吉舒達）聯合 Trastuzumab及化療（CAPOX 或 FP 方案）的標準治療地位。免疫聯合標靶的「協同解碼」標靶與免疫的雙重打擊： KEYNOTE-811 試驗證明，在傳統 Trastuzumab 聯合化療的基礎上加入 PD-1免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab，能發揮協同抗腫瘤效應，大幅提升臨床療效。 HER2 基因過度表達會驅動胃癌細胞異常增殖。Trastuzumab 能精準阻斷 HER2 信號傳導並誘發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）；然而，癌細胞同時會利用 PD-1/PD-L1 通路抑制 T 細胞的殺傷活性。當兩者結合時，HER2 標靶治療會改變腫瘤微環境，促進免疫細胞浸潤，從而與 PD-1免疫檢查點抑制劑產生強大的生物學協同效應。想像這場抗癌作戰就像是高雄港的貨櫃安檢防線。胃癌細胞就像是試圖夾帶違禁品的「走私船」，表面掛著 HER2 這面特別顯眼的旗幟。而Trastuzumab（標靶藥物）就像是海巡署特勤隊，接到通報後直奔走私船，鎖定 HER2 旗幟並登上船艦，打亂對方的指揮系統。PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）則像是解開安檢人員的防禦機制。走私船本來會拿出假證件（PD-L1）欺騙海關安檢員（T 細胞），讓海關以為是「自己人」而放行；免疫治療能瞬間揭穿這個偽裝，讓海關重新恢復對癌細胞的辨識與清除能力。最後搭配化療（CAPOX/FP）方案則像地毯式搜索的大掃盪，直接破壞走私船的動力設備。當特勤隊（標靶）、海關（免疫）與掃盪部隊（化療）「跨部會聯合執法」，就能把這群頑強的走私船隊一網打盡！ [

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超越十年瓶頸！胃癌一線治療迎來雙特異性抗體「雙拼卡位」新突破

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師轉移性 HER2 陽性胃癌過去十年治療遭遇瓶頸，一線標準療法在中位無進展生存期（PFS）與整體存活期（OS）難以跨越 12 個月與 24 個月的關卡，且臨床上面臨高度腫瘤異質性與 PD-L1 表現量限制等困境。在台灣，胃癌一直是威脅國人健康的重大癌症之一。對於不可切除、局部晚期或轉移性胃或胃食道接合部腺癌的患者，若基因檢測呈現 HER2 陽性（IHC 3+ 或 IHC 2+/ISH+），過往的第一線標準治療主要依賴單株抗體 Trastuzumab搭配傳統化學治療（CAPOX 或 FP 方案）。然而，自從 2010 年著名的 ToGA 臨床試驗奠定此標準以來，全球腫瘤學界在 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療上陷入了長達十數年的瓶頸。臨床醫師與患者常面臨以下幾大痛點：存活期天花板難以突破：傳統療法的無進展生存期（PFS）多半卡在 8 個月左右，整體存活期（OS）亦難以穩健超越 2 年。 PD-L1 表現量的門檻限制：雖然過去有「抗 HER2 + 免疫檢查點抑制劑 + 化療」的嘗試（如:KEYNOTE-811 模式），但研究發現只有 PD-L1 陽性（CPS ≥ 1）的患者才能從加用 PD-1 抑制劑中獲益；對於 PD-L1 陰性的患者，免疫治療往往無功而返。腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）：胃癌與乳癌不同，其 HER2 蛋白表現往往相當不均勻。腫瘤組織內部常夾雜著 HER2 陰性的突變細胞株，導致單一標靶藥物容易出現耐抗藥性與疾病復發。

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拆除腫瘤防護罩的「雙面刃」：談抗癌新藥 ONO-4578 誘發胃潰瘍與十二指腸潰瘍的藥理機轉與臨床預防策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境中的 PGE2-EP4 軸線是癌症免疫逃逸的關鍵機制，而 EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 雖能精準解除免疫抑制，卻也同時影響了正常胃腸道的自我保護功能。隨著癌症免疫治療邁入精準聯合應用的新時代，許多新型標靶免疫調節劑逐漸進入臨床試驗。其中，選擇性 PGE2-EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 展現出顯著的抗腫瘤潛力。然而，在提升 T 細胞與巨噬細胞抗癌活性的同時，其所引發的胃潰瘍（Gastric Ulcer）與十二指腸潰瘍等消化道毒性，成為臨床劑量遞增與合併療程中必須嚴密監測的課題。抗癌藥物如何意外撤走胃黏膜的「安全防護罩」？ ONO-4578 藉由阻斷 PGE2 與 EP4 受體結合來重塑腫瘤微環境，但相同途徑在胃腸道中卻是維持黏膜屏障完整性的重要防線。前列腺素 E2（Prostaglandin E2, PGE2）在人體內扮演著多重角色。在腫瘤微環境中，癌細胞經常過度分泌 PGE2，藉由結合免疫細胞表面上的 EP4 受體（EP4 Receptor），傳遞「壓制免疫」的訊號，宛如為癌症戴上一頂防禦免疫系統攻擊的防護罩。ONO-4578 的藥理核心，正是扮演「拆除這頂防護罩」的拮抗劑，重新活化腫瘤浸潤淋巴細胞與 M1 型巨噬細胞，發揮強效抗癌作用。就像把全台各大捷運站的安檢與防護閘門一次關閉，雖然抓到了潛伏的壞人，卻也讓站內正常的營運秩序陷入混亂。若以生活中的情境來比喻：正常胃黏膜就像捷運各個繁忙的車站，每天要承受大量酸性胃液的「乘客人潮」衝刷。而PGE2 活化 EP4 受體，就像是站內 24 小時運作的「清潔與維安團隊」，負責不斷補給黏液（Mucin）、分泌碳酸氫鹽來中和胃酸，並維持充足的黏膜血流量，確保站體（胃壁）不會被酸性液體腐蝕。

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迎戰晚期肝癌的新利器：Up7-ALBI 評分系統如何為免疫合併治療精準導航？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期肝癌治療雖已邁入免疫合併療法的全新時代，但如何精準評估病患的治療反應與長期預後，仍是臨床腫瘤學上至關重要的課題。身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我常在診間遇到患者或家屬滿臉焦慮地問：「醫師，現在最新的免疫加標靶藥物聽說很厲害，我的肝癌用到這個治療，到底效果好不好？能存活多久？」在過去，針對不可以手術切除之晚期肝細胞癌，傳統標靶藥物（如:Lenvatinib 或 Sorafenib）是主要治療手段。近年來，第一線治療已全面進入以免疫檢查點抑制劑搭配抗血管新生標靶藥物的「免疫合併治療時代」，其中 Atezolizumab 聯合 Bevacizumab（簡稱 Atezo/Bev，即免疫加標靶組合）更是國際指引推薦的標準首選方案之一。然而，即使藥物再精良，臨床上依然會發現不同病患對於 Atezo/Bev 的反應差異極大。有些人的腫瘤顯著萎縮甚至消失，但也有病患療效不彰。我們該如何在治療前，就清楚掌握病患的風險分層，給予最適切的醫療處置與預期心理？這正是醫療團隊一直在尋找的答案。有了神兵利器，為何還需要精準的預後評估工具？肝功能的儲備（Liver Reserve）與腫瘤的負荷（Tumor Burden）是決定肝癌療效的雙核心，傳統評估系統在新型免疫療法時代面臨臨床預測的考驗。肝癌與其他癌症最不同之處，在於它同時涉及「腫瘤本身的惡性度」與「背景肝臟的健康程度」。簡單來說，肝臟既是戰場，也是病患體力的後勤總部。如果後勤（肝功能）潰敗，再強大的免疫軍隊也無法發揮作用；相對地，若敵軍（腫瘤）規模極度龐大，藥物治療的難度也會隨之劇增。過去醫療界提出了許多臨床預後評估工具，例如:BCLC 分期系統（Barcelona Clinic Liver Cancer system）、CRAFITY score 以及純粹評估肝功能的 ALBI grade 等。然而，許多系統在面對新型免疫合併療法時，常出現預測精準度不足（也就是Akaike Information Criterion-AIC 較高）或是計算過於繁瑣的問題。為了驗證一項簡單卻極具實用價值的指標，由台灣的臺北醫學大學附設醫院、雙和醫院、萬芳醫院、台北慈濟醫院、國立臺灣大學醫學院附設醫院及臺北榮民總醫院等多家台灣醫學中心合作，收集了 2

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從健保給付免疫檢查點抑制劑新規定剖析 Tislelizumab（Tevimbra/汰瘤安）在肺癌與食道癌的戰略佈局與臨床處置

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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穿越熱能的溫柔光束：水過濾紅外線-A 溫熱療法(hyperthermia)在淺層腫瘤的精準應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床腫瘤科的門診中，許多病友與家屬常問：「醫師，除了化療、放療，還有沒有其他方法可以幫治療效果『加碼』，但又不會帶來太大負擔？」隨著醫學影像與物理治療技術的演進，熱治療（Hyperthermia），特別是德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。淺層腫瘤復發的治療極具挑戰， wIRA技術以非接觸式的溫熱療法，為局部乳癌復發等患者提供了高安全性與優異療效的新曙光。在腫瘤科臨床門诊中，我們常遇到經過多次手術或放射線治療後，皮膚表面又出現局部復發患者。這些淺層腫瘤如:復發性乳癌、黑色素瘤或轉移性皮膚結節，往往因為先前組織受損、微血管破壞，導致傳統熱療容易引發燙傷或劇烈疼痛。幸運的是，歐洲熱療學會（ESHO）品質保證指引已將wIRA熱療納入淺層腫瘤治療的標準技術之一。這項創新技術克服了傳統熱療的諸多局限，在臨床上展現出高達 61% 的腫瘤完全緩解率，並且長期的局部控制率高達 73%。為什麼腫瘤怕熱，卻又難以「精準加熱」？腫瘤內部低氧（Hypoxia）且微血管紊亂，傳統熱治療容易產生表面熱痛（Heat Pain）與毒性，無法將熱能安全傳遞至深層。腫瘤組織因生長迅速，內部常處於缺氧與酸性微環境中，這使得癌細胞對放射線的抵抗力大增。溫熱療法的目的，就是利用加熱至攝氏40~43度C的溫度，破壞癌細胞的 DNA 修復機制、促進局部血流並改善氧合狀態，進而產生強烈的放射增敏效應（Radiosensitization）。

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全身熱療（wIRA-Hyperthermia）如何成為抗癌治療的最佳神隊友？

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床腫瘤科的門診中，許多病友與家屬常問：「醫師，除了化療、放療，還有沒有其他方法可以幫治療效果『加碼』，但又不會帶來太大負擔？」隨著醫學影像與物理治療技術的演進，熱治療（Hyperthermia），特別是高禾醫院提供德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。本文將以臨床腫瘤科醫師的專業視角，深入淺出解析 wIRA 熱治療的作用機制，以及它如何配合標準治療帶來加乘效應。一、腫瘤微環境的「城堡防禦」與傳統治療挑戰腫瘤內部缺氧、血管雜亂與 DNA 修復機制，是造成癌症放射線與化學治療抗藥性的三大障礙。癌細胞在體內快速蔓延時，會建立一套有利於自身生存的「城堡防禦系統」：缺氧與血液循環不良：腫瘤內部的新生血管結構異常、分布不均，導致血流不順與組織缺氧。而放射線治療需要氧氣來產生自由基破壞癌細胞 DNA，缺氧環境會大幅降低放療的敏感度。藥物輸送受阻：血流灌注不足與組織間質壓力高，都會促使化學治療藥物難以滲透到腫瘤核心區域。 DNA 強效修復：受損的癌細胞會啟動DNA雙鏈斷裂的修復機制，讓殘存的癌細胞再次復活。二、wIRA 機制解析:就像幫癌症治療開外掛的「捷運加班車」 wIRA 能夠精準提供組織熱能，藉由擴張血管、抑制 DNA損傷的修復及誘發免疫反應來破壞腫瘤的防禦。我們可以把 wIRA 熱治療想像成一場「高雄捷運尖峰時段的疏運與維修調度」： 1.利用水過濾器吸收容易導致皮膚表面灼傷的遠紅外線與波段，僅留下穿透力佳的近紅外線 A（波長 0.78–1.40 µm）。這就像是捷運的「安檢閘門」，自動過濾掉會引發體表高熱灼傷的雜訊，只放行穿透力最強、最溫和的「VIP 快速列車」腫瘤，讓治療過程兼具安全與舒適。 2.因為wIRA 具備良好的有效滲透深度，能夠在皮膚下 0 到 26 mm 的範圍內達到 39°C 至 43°C 的穩定熱效應。這好比每年跨年夜時，捷運啟動「加開班次與延長營運」機制。當組織溫度提升至 39°C 以上時，局部血管會大幅擴張、血流量劇增；原本卡住的「化療藥物列車」與「氧氣補給（可讓

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CheckMate-649 改變晚期胃癌/食道癌第一線治療格局

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CheckMate-649 (NCT02872116) 這項改變晚期胃/食道癌第一線治療格局的里程碑式隨機、開放標籤、全球多中心的第三期臨床試驗。試驗的核心設計與各階段（包含最新的 5 年長期追蹤）數據詳述如下：一、試驗基本設計 (Study Design) 收案人群：共納入 1,581 名既往未經治療（一線）、手術不可切除的晚期或轉移性胃癌 (GC)、胃食道接合部癌 (GEJC) 或食道腺癌 (EAC)。排除條件：HER2 陽性患者。分組方案 (1:1:1 隨機分配)： Nivolumab + 化療組 (NIVO + Chemo, n=789)：化療方案可選 XELOX（每 3 週一次）或 FOLFOX（每 2 週一次）。單純化療組 (Chemo alone, n=792)。 Nivolumab + Ipilimumab 雙免疫組此部分後來因療效未達預設顯著性標準，非目前臨床常規推薦。主要終點 (Primary Endpoints)：主要針對 PD-L1 CPS ≥ 5 的人群評估其總生存期 (OS)與由盲態獨立中央審查 (BICR) 評估的無惡化生存期 (PFS)。二、全球人群主要療效數據隨著追蹤時間的延長，最新公布的 5 年長期數據更加確立了免疫合併化療的長尾效應： PD-L1 CPS ≥ 5 核心獲益族群 (約占總受試者的 60%) 總生存期 (OS)： Nivolumab + 化療組為 14.4 個月，顯著優於單純化療組的 11.1 個月。風險比 (HR)：0.71，死亡風險降低 29%。 5年生存率 (5-year OS rate)：結合最新隨訪，NIVO + Chemo 組達 16%，而單純化療組僅 6%（帶來近 3 倍的長尾生存優勢）。無惡化生存期 (Median PFS)： 8.3 個月 vs. 6.1 個月 (HR = 0.71)。客觀緩解率 (ORR) 與反應持續時間 (DOR)： ORR 提高至 58% – 60% (對照組為 45% – 46%)，且中位反應持續時間明顯更長。全人群 (All Randomized Population) 的表現雖然在 CPS < 5 的人群中獲益幅度減弱，但由於核心人群的強大拉動，全人群的 OS 仍具備統計學顯著差異（中位 OS 13.8

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你的細胞身分證：腫瘤科醫師帶你看懂 HLA 系統、抗原呈現與免疫作戰局勢

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 破解食道鱗癌治療迷思：術前輔助免疫治療與微創手術的最新臨床進展解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文將帶您深入剖析食道鱗狀細胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma）的最新治療趨勢，從術前輔助治療的病理學之完全緩解率（pCR）到微創手術的黃金標準，讓您輕鬆掌握抗癌新知。當聽到「食道鱗狀細胞癌(簡稱食道鱗癌)」這個診斷時，心中往往充滿焦慮與迷茫。隨著醫學日新月異，特別是在近年來免疫治療與微創手術的大力發展下，我們的武器庫豐富了許多。今天，我想帶大家看看 2026 年最新臨床研究為食道鱗癌帶來了哪些突破性的變革與思考。一、追求「無瘤」的迷思： pCR真的是唯一的金牌嗎？術前輔助治療（化學免疫治療或放化療）能夠大幅消滅腫瘤，其中病理學之完全緩解率（pCR）代表手術切除標本中找不到活癌細胞，但 pCR 率高並不等於總體生存期一定會拉長。想像一下，如果把我們的身體比作一座遭受敵軍（腫瘤）侵佔的城堡，外科手術就像是直接把被佔領的城區給切除。而在動手之前，我們往往會先用藥物或放療來「清剿」一番。如果治療後切下來的標本經病理科醫師放大鏡一看，發現裡頭的癌細胞竟然「全軍覆沒」、一個活口也沒有，這在醫學上就叫做病理學之完全緩解率（pCR）。這聽起來像是個完美的勝仗指標對吧？不過，正如現代戰爭中「殲敵數」不等於「最終贏得整場戰爭」一樣，臨床研究發現，pCR 目前還不是總體生存期的完美替代終點。單純之術前輔助化學免疫治療）： pCR 率多數落在 20% 到 30% 左右。術前輔助同步放化療（放化療）：加上了局部放射線，pCR 率往往較高。放化免疫聯合治療（放化免）：雖然能把 pCR 率推得更高，但相對地，患者面臨的身體不良反應（副作用）也顯著增加。

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