台灣健康新聞

0008 15

轉個不停的世界:如何用「時間與誘因」精準拆解眩暈難題

眩暈(Dizziness or Vertigo)是臨床上常見且具挑戰性的主訴,區分周邊性與中樞性病因是急診與門診的第一要務。在日常診間或急診檢傷中,我常聽到患者訴說「醫生,我頭好暈、整個世界都在轉」。眩暈與頭暈的鑑別診斷光譜極為廣泛,從良性的內耳問題到致命的小腦中風皆有可能。面對眩暈這類主訴,盲目安排影像檢查往往流於海底撈針。   以下這張實用的臨床決策流程圖(Algorithm),核心邏輯正是透過「時間軸(Timing)」與「誘發因素(Triggers)」兩大維度,協助我們在幾分鐘內迅速將複雜的症狀收網,精準導向正確的臨床診斷。   診斷眩暈的第一道分水嶺:陣發性(Episodic) 還是持續性(Continuous)? 臨床評估應優先確認症狀為「陣發性(Episodic)」或「持續性(Continuous)」,並進一步區分是「動作誘發」或「自發性」發作。當患者坐到診間,我們的首要任務不是問他暈得多厲害,而是釐清時間特性: 陣發性眩暈(Episodic Vertigo) 這類患者的症狀是「一陣一陣」的,在發作間歇期通常能回復到接近正常的狀態。這時我們要追問:「這是被特定動作誘發的(Triggered),還是自己突然發作的(Spontaneous)?」 特定動作誘發(Triggered): 若患者只要翻身、起床、低頭就誘發短暫眩暈,應立即執行 Dix-Hallpike maneuver。Dix-Hallpike 誘發測試是用於診斷「良性陣發性姿勢性眩暈」(簡稱耳石症,BPPV)的黃金標準檢查法。透過快速改變頭部姿勢至特定角度,能誘發短暫的嚴重眩暈並觀察特殊的眼球震顫,以確認哪一側的半規管受到耳石影響。 陽性反應: 出現典型的旋轉性眼振(Torsional nystagmus),即可確診為良性陣發性姿勢性眩暈(BPPV, Benign paroxysmal positional vertigo)。 陰性反應: 則需進一步評估是否有姿勢性低血壓(Orthostatic hypotension)等系統性問題。   自發型(Spontaneous): 若沒有明顯動作觸發,而是突然發作,則需依據伴隨症狀進行鑑別: 伴隨聽力損失(Hearing loss): 典型診斷為梅尼爾氏症(Meniere disease)。 伴隨偏頭痛特徵(Migraine headache): 應高

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0008 14

第一期(Stage 1)肺腺癌手術治療後 還需要注意甚麼?

陳駿逸醫師 肺腺癌(Lung Adenocarcinoma)在顯微鏡下的五種主要組織生長排列型態(Subtypes / Patterns)有五個,分別是Lepidic(貼壁型)、Acinar、Papillary、Micropapillary(微乳頭狀型)與Solid型。   多數的肺腺癌都是混合型(Mixed Subtypes),即同時含有上述好幾種型態。例如,一份報告可能會寫:「肺腺癌,以腺泡型為主(60%),伴隨微乳頭狀型(20%)與貼壁型(20%)」。   臨床上,病理醫師會依據切片或手術切除的腫瘤標本,計算這五種型態所佔的比例(%),並以比例最高(超過50%)的型態作為該肺腺癌的「主導型態」(Predominant Subtype)。世界衛生組織(WHO)與國際肺癌研究學會(IASLC)依據這五種型態的復發風險與預後,將其區分為三個惡性級別(Grading System):   低惡性度(Grade 1)— 預後最佳 Lepidic(貼壁型 / 鱗屑樣生長):癌細胞沿著原本正常的肺泡壁表面爬行生長,沒有破壞肺部結構,也沒有侵犯血管或間質。這種型態在電腦斷層(CT)上通常呈現「磨玻璃結節(GGO)」。以貼壁型為主的肺腺癌,復發率最低,預後表現最好。   中惡性度(Grade 2)— 預後居中 Acinar(腺泡型):癌細胞排列成圓形或橢圓形的腺管、腺泡狀結構。這是臨床上最常見的肺腺癌型態。 Papillary(乳頭狀型):癌細胞沿著具有纖細血管核心的乳頭狀分支結構生長。註:這兩種型態通常混合出現,屬於中度風險,手術切除後的復發風險與生存率介於兩者之間。  

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0009 13

Enhertu (優赫得) 台灣正式核准可以用於治療HER2陽性轉移性乳癌第一線治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Enhertu(學名:Trastuzumab deruxtecan,簡稱 T-DXd)是一款創新的抗體藥物複合體 (ADC)。它結合了標靶 HER2 的單株抗體與強效的化療藥物(拓樸異構酶I抑制劑),能像「特洛伊木馬」一樣精準鎖定並穿透癌細胞,釋放藥物摧毀腫瘤。   Enhertu (優赫得,成分名:trastuzumab deruxtecan,簡稱 T-DXd) 是一種創新的抗體藥物複合體(ADC),專門用於精準治療多種無法切除或轉移性的 HER2 陽性及 HER2 弱陽性實體腫瘤。   2026年06月台灣 FDA正式核准Enhertu (優赫得,成分名:trastuzumab deruxtecan)可以用於HER2陽性轉移性乳癌第一線治療。與pertuzumab合併使用於無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+或ISH 陽性)乳癌的成人病人,以作為第一線治療。單獨使用於具有無法切除或轉移性HER2陽性(IHC 3+ 或ISH 陽性)乳癌,且曾於以下狀況接受過抗HER2療程的成人病人:

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0008 13

雙重鎖定破骨細胞:當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

乳癌骨轉移(Bone Metastasis)與骨相關事件(SREs)的臨床困境 骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。 在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性(HER2-)的晚期乳癌患者中,骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境(Bone Microenvironment),會破壞原本平衡的骨重塑(Bone Remodeling)機制,進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折(Pathologic Fracture)、脊髓壓迫(Spinal Cord Compression)或惡性高血鈣(Hypercalcemia)等一系列的骨相關事件(SREs) 。雖然CDK4/6抑制劑(如 :Palbociclib 或 Ribociclib)聯合內分泌治療(Endocrine Therapy)已成為目前的第一線標準全身性治療方案 ,能顯著延長患者的無進展生存期(PFS),但在這群高度伴隨骨轉移的病患中,如何搭配最佳的骨改良藥物(BMAs)以達到最強的骨骼保護協同效應,在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據 。   RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異,前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。 要理解這兩種藥物的差異,我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞(Osteoclast)的激活機制。 想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」,它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號,刺激當地的居民-成骨細胞(Osteoblast),分泌出大量的「招集令」(也就是 RANKL 分子)。這些招集令在海灘上四處飄散,一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器(RANK)吸附,這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣,迅速分化、聚合並放大,變成體型巨大的「挖土機」(也就是成熟的破骨細胞),開始在骨骼結構上瘋狂開挖,造成骨質流失與病變。   此時,傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid(靜脈注射)就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面,等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時,地雷才會在破骨細胞體內引爆,強迫其走向凋亡(Apoptosis)。然而,這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。   相反地,作為皮下

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0008 12

骨轉移風暴中的精準導航:從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係 骨轉移(Bone Metastasis)在晚期乳癌患者中極為普遍,嚴重威脅其生活品質。 在荷爾蒙受體陽性(HR+)、人類表皮生長因子受體2陰性(HER2-)的晚期乳癌病患中,約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛,更常引發所謂的骨相關事件(SREs),包括病理性骨折(Pathologic Fracture)、脊髓壓迫(Spinal Cord Compression)或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案,但如何在控制全身疾病的同時,針對骨骼微環境(Bone Microenvironment)提供最佳的守護,在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。   臨床醫師在選擇骨改良藥物(或稱之為骨標靶藥物)時,常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。 在傳統的細胞毒性化療時代,雙磷酸鹽(Bisphosphonates)如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用,我們急需了解在這種新興的治療背景下,Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab,究竟孰優孰劣,以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用(Synergistic Effect)。   最新回顧性臨床研究的深度解析 最新回顧性研究證實,Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。 一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示,與 Zoledronic Acid 組相比,Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長(44.55 個月 vs. 29.16 個月,p = 0.028)。在排除其他混雜因素後,多變量 Cox 回歸分析更指出,Denosumab 相比於 Zoledronic Acid,能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險(HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001)。

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0008 11 1

睡眠時的「大腦深夜大掃除」:Glymphatic System 運作機制與臨床啟示

神經退化性疾病的預防關鍵,在於非快速動眼期(Non-REM sleep)的神經血管耦合清除機制。 臨床上,我們常叮囑病人「睡眠對大腦好」,但其背後的精細生理病理學)機制,正是近年神經科學界探討的核心-類淋巴系統(Glymphatic System)。這套系統在夜間扮演著中央處理器的角色,高效率地清除腦實質中的代謝廢物。   當大腦的「代謝廢物」堆積如山 大腦缺乏傳統的周邊淋巴系統,長期仰賴微環境的液體交換來維持內穩態。 人體大腦雖然僅占了體重的 2%,卻消耗了全身約 20% 的能量。在如此高代謝率的神經元活動下,必然會產生大量的可溶性代謝廢物(Soluble metabolic waste),如 β-類澱粉蛋白(Amyloid-beta, Aβ) 與 Tau 蛋白。然而,中樞神經系統內部並沒有傳統的周邊淋巴系統管網路。   而大腦的微環境阻力在清醒時限制了對流交換。 當患者處於清醒狀態時,細胞外間隙(Interstitial space)相對地狹窄,組織液(Interstitial fluid, ISF)的流動阻力極高。如果長期處於睡眠剝奪或睡眠結構紊亂(如:慢性失眠、阻塞性睡眠呼吸中止症)的狀態,這些毒性蛋白便無法被有效地清除,進而引發神經發炎反應(Neuro-inflammation),最終加速阿茲海默症(Alzheimer’s disease)等神經退化性疾病的病理進程。  

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0008 10 1

啟航於手術之前:以術前輔助化學治療(Neoadjuvant Chemotherapy)重塑乳癌治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 術前輔助化學治療(Neoadjuvant Chemotherapy)已成為現代乳癌多專科團隊(MDT)臨床治療的核心策略,透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。   在乳癌的臨床治療地圖中,我們過去習慣「先清空戰場,再鞏固防線」的傳統思維,亦即先手術再給予術後輔助化療。然而,隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進,術前輔助化學治療(Neoadjuvant Chemotherapy)已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略,不僅僅是調動了治療順序,更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性,為病患開闢了更寬廣的預後空間。   面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊 局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型,在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。   在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大)、已出現淋巴結侵犯(Lymph node involvement),或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型(Aggressive breast cancer subtypes)(如:三陰性乳癌 或 HER2 陽性乳癌)時,若直接進行腫瘤手術,往往意味著患者必須接受全乳房切除術(Mastectomy),這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。   此外,傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後,我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。

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0008 8 1

從歷史謎團到癌症救贖:表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 導言:一條隱形的命運射線 在生命科學的版圖中,我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而,歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒(Dutch Hunger Winter)與瑞典的上卡利克斯之謎(Överkalix study),徹底打破了這個觀點。它們向世人證明:環境壓力(如:饑荒、營養狀況)會在不改變 DNA 序列的前提下,在基因上留下「隱形印記」,甚至遺傳給子代。 這種機制被稱為表觀遺傳學(Epigenetics)。 令人驚奇的是,這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制,竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性(HR+)/ HER2 陰性(HER2-)轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性,共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時,正是表觀遺傳學的重新編程,讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。 第一部分:乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境 什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌? 荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性(HER2-)是乳癌最常見的亞型,約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙(雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone)作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白,無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物(如:賀癌平)。

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0008 7 1

破解荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌出現CDK4/6抑制劑抗藥後局勢:精準基因定序與標靶突圍

 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   隨著細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑(CDK4/6i)聯合內分泌治療成為荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性(HR+/HER2-)轉移性乳癌的一線標準治療,臨床醫師正面臨一個前所未有的「抗藥後時代」。 本文根據最新跨國專家共識與臨床指引,剖析 CDK4/6i 治療進展後的抗藥性機制,探討動態液態切片監測的臨床價值,並詳細闡述如何依據基因變異(如 :ESR1、PIK3CA、AKT、PTEN 及 gBRCA/PALB2)進行二線及後續治療的精準排兵部陣,為臨床決策提供系統化的科學依據。 一、 CDK4/6 抑制劑後的臨床困境與治療流失率 荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌一線治療使用 CDK4/6抑制劑奠定生存基石,但抗藥性不可避免。臨床上面臨顯著的「後續治療流失率」(Attrition Rates),二線及後線治療的抉擇直接影響患者總生存期。 在荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌轉移性乳癌的治療中,一線治療使用 CDK4/6抑制劑(Palbociclib、Ribociclib、Abemaciclib)聯合芳香環酶抑制劑(Aromatase Inhibitors)或Fulvestrant,著延長了患者的無惡化存活期(PFS)與總生存期(OS),並優化了生活品質。然而,如同演化學的適者生存,幾乎所有腫瘤在強大的治療壓力(therapeutic pressure)下,最終都會發展出獲得性抗藥性(acquired resistance),甚至有約 20% 的患者呈現原發性抗藥(de novo resistance)。 我們必須正視「臨床流失率」這項殘酷的現實。根據奧地利乳癌與大腸直腸癌工作小組(AGMT)登記系統的真實世界數據顯示,患者在不同治療線數之間的流失率十分顯著:一線至二線的流失率達 19.6%,二線至三線為 23.0%,三線至四線則攀升至 29.6%。這意味著,許多患者可能因為體能狀況惡化、併發症或拒絕治療,而失去接受後線精準藥物的機會。因此,決定給「最佳治療處置前(Best Treatment First)」並依據患者個體狀況微調,是最大化延長整體人群生存期的關鍵。 解決方案:液態切片與全面性基因體剖析的動態監測 腫瘤在治療壓力下呈現高度動態演化,單次組織切片已不足以代表即時

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0008 6 1

破局轉移性 HER2 陽性乳癌:從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰 轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式,但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。   在過去十多年中,由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案(Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab)一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖,顯著延長了患者的整體生存期(OS)。然而,隨着疾病進展,我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境:首先,針對具備高腫瘤負荷(High tumor burden)、疾病無生存期短(Short disease-free interval)或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤,傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間;其次,高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移(Brain metastases),而大分子雙標靶抗體因血腦障壁(BBB)的限制,對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制,並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化,成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。 解決方案:抗體藥物複合體(ADC)領銜的一線革命與個體化後續接力 一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療,不論在無進展生存期(PFS)或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破,樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據,將新型抗體藥物複合體(ADC)Trastuzumab Deruxtecan(T-DXd/優赫得)聯合 Pertuzumab 用於一線治療,相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢: 中位無進展生存期(mPFS):達到驚人的 40.7 個月,對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險(HR 0.56)。 客觀緩解率(ORR):高達 79.3%,且中位緩解持續時間(mDOR)長達 37.8 個月。 卓越的中樞神經系統病灶控制力:在基

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