全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

鉑類化療抗藥性的上皮卵巢癌治療新藥relacorilant (商品名：Lifyorli)

全方位癌症關懷協會, 卵巢癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 腹膜癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師於2026年3月25 日，美國食品藥物管理局（FDA）核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人，且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案，其中至少一項包含有bevacizumab。 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA)，由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel，商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物，主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好，且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。美國食品藥物管理局（FDA）核准之根據，療效評估是於 ROSELLA （NCT05257408）研究，這是一項多中心的開放標籤試驗，收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療，且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1：1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期（PFS）及總存活時間（OS）。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月，風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月，風險險比為0.65。

鉑類化療抗藥性的上皮卵巢癌治療新藥relacorilant (商品名：Lifyorli) 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

局部晚期食道鱗狀細胞癌術前輔助同步化放療該同時加入免疫檢查點抑制劑嗎?

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 放射線治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道鱗狀細胞癌(ESCC)的PD-1免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab（商品名：Opdivo/保疾伏），於2026年健保開始給付，其規定如下: 用於曾經接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人。限nivolumab與fluoropyrimidine及cisplatin或oxaliplatin併用，用於無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌成人病人的第一線治療。將免疫檢查點抑制劑（簡稱ICIs）與化療整合到局部晚期食道鱗癌，即無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌的患者的治療，但在對於術前輔助治療中加入免疫檢查點抑制劑，引發了免疫檢查點抑制劑對於原本同步化放療角色的探討。術前輔助治療使用化療加入免疫檢查點抑制劑，達到pCR的患者之生存率更高，其主要原因是減少了遠處轉移率，而該組主要失敗模式是局部區域復發，提示了術前輔助同步化放療，如果加入免疫檢查點抑制劑後要思考去除放療應慎重。目前還發現術前輔助同步化放療加入免疫檢查點抑制劑，是否達到更好的pCR與生存率關聯不明顯，但未達pCR者局部區域復發率明顯上升，故在術前輔助化放療基礎加入上加入短程放療可能提高局部區域控制，是否能夠轉化為生存獲益尚需大樣本對照研究證實。

局部晚期食道鱗狀細胞癌術前輔助同步化放療該同時加入免疫檢查點抑制劑嗎? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

關於三期無法手術之非小細胞肺癌 2026最新治療趨勢

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 放射線治療, 新兵練功房, 用心精準醫療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師自2017年以來，PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌，在進行同步化放療後，病情未惡化且無法切除的患者，隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率，PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS)，為患者帶來治癒希望。接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中，於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示，Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效，儘管副作用會略有增加。針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎，研究指出如果出現2級肺炎，在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案，這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險，但通常不會危及生命。對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者，後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者，可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療；其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示，兩組的治療客觀緩解率非常接近，分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期（PFS）為13.8個月，而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月，風險比為0.85，未達到統計學顯著差異（P=0.247）。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月，風險比為1.03，同樣的兩組之間沒有顯著的差異。

關於三期無法手術之非小細胞肺癌 2026最新治療趨勢閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

晚期鱗狀非小細胞肺癌新明星藥物CTLA-4免疫檢查點抑制劑-Gotistobart

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 用心精準醫療, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Gotistobart (BNT316/ONC-392) 是一種由 BioNTech 與 OncoC4 聯合研發的創新、pH敏感型抗CTLA-4單株抗體，Gotistobart能在腫瘤的酸性環境中與CTLA-4結合，更精準地耗竭Treg細胞，同時減少全身性免疫相關毒性，腫瘤微環境中選擇性清除免疫抑制的調節性T細胞 (Treg)。 Gotistobart，是經過改造的CTLA-4免疫檢查點抑制劑，它進入細胞後在腫瘤微環境中保留了很高的密度，吸引巨噬細胞和NK細胞消除Treg細胞（抑制性T細胞）從而發揮抗腫瘤作用。在PRESERVE-003的第3期臨床試驗中，患者都是治療過去曾經接受過免疫檢查點抑制劑治療但病情惡化後的晚期鱗狀非小細胞肺癌，顯示出比起化療藥物docetaxel(多西他賽)，對患者有更好的整體存活時間延長的優點。

晚期鱗狀非小細胞肺癌新明星藥物CTLA-4免疫檢查點抑制劑-Gotistobart 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

當三陰性乳癌出現腦部轉移時候

全方位癌症關懷協會, TROP-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 癌症治療新知, 腦轉移 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌有四種分子亞型，其中，三陰性乳癌（TNBC）以其侵略性強且長期存活率較低，相較於管腔型亞型。三陰性乳癌傾向於轉移到肺、肝臟及大腦，估計約有 25% 至 46% 的三陰性乳癌女性在疾病過程中會發生腦轉移三陰性乳癌出現腦轉移患者的存活率通常會受多種因素影響，包括治療方式（如手術、放療或全身性治療）以及患者的體能狀況。根據多項研究，三陰性乳癌腦轉移後的中位存活時間通常介於 3 至 7.3 個月之間。出現腦轉移的患者通常需要手術及放射治療。對於疾病負荷較低、體能表現良好或有顯著的質量(壓迫)效應的患者，標準治療為手術後再加上立體定向腦放射治療。另一方面，體能狀況差且多發性腦轉移的女性，通常會被提供全腦放療或是最佳支持性照護。但隨著治療技術進步，較近期的數據顯示中位存活期有所提升，部分研究指出可達約 12.8 至 14.9 個月。而接受放射治療或全身性治療（如化療、免疫治療）能顯著延長存活期，部分個案在治療後可將存活期從 3 個月提升至更高。多種治療選項，包括 tucatinib 與 capecitabine 及 trastuzumab 聯合使用，以及『抗體藥物複合體藥物(Antibody-Drug Conjugates，簡稱ADC)』之trastuzumab deruxtecan（T-DXd，優赫得），已證明對 HER2 陽性乳癌出現腦轉移患者的療效。至於三陰性乳癌出現腦部轉移的治療，目前相關選項整理如下: KEYNOTE-119 試驗為隨機、開放標籤、第三期臨床試驗，比較 pembrolizumab 與單純化療作為三陰性乳癌患者的二線或三線治療。該試驗亦允許納入非活躍性中樞神經系統轉移（定義為先前治療穩定的腦部轉移）患者，但排除了有腦膜轉移的患者。本試驗共納入 622 名患者，其中 312 名接受 pembrolizumab 單藥物的治療，另外310 名接受化療。結果:

當三陰性乳癌出現腦部轉移時候閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

治療轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌的另一項選擇:Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd/Datroway/達卓優)

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd, 商品名為 Datroway/達卓優)是一種滋養層細胞表面抗原 2（Trop-2）導向的抗體化療複合物藥物(簡稱ADC)，達卓優)是由一個人源化抗 Trop-2 單株抗體，藉由可以水解的連接子，連接到拓撲異構酶 I 抑制劑- deruxtecan所組成的ADC。達卓優在轉移性的三陰性乳癌與患者的治療中展現了顯著的突破。 2026 年 2 月，美國 FDA 授予 Datroway 優先審查資格 (Priority Review)，用於不適合接受免疫治療的不可切除或轉移性三陰性乳癌患者的一線治療。其主要根據 TROPION-Breast02臨床試驗的結果，達卓優被視為這類患者群體的新標準的第一線治療方案。針對先前未接受過治療、不適合接受免疫治療、局部復發不可手術或轉移性的三陰性乳癌患者，達卓優的治療與傳統化療（由醫生選擇）相比，在生存指標上均有顯著的改善。臨床試驗TROPION-Breast01探討了Datopotamab Deruxtecan 對比於化學治療，於先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2陰性乳癌的主要結果如何? 全球三期、開放標籤、隨機性的TROPION-Breast01臨床試驗，研究評估了針對滋養層細胞表面抗原 2 的抗體藥物複合體要物-datopotamab deruxtecan（Dato-DXd），與研究者選擇的化療相比較，在先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性乳癌中的效果。對於先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性乳癌的成年患者，這些患者在荷爾蒙治療期間病情惡化，且荷爾蒙治療已經不適用，並且在不可手術/轉移性環境下已經接受過一到兩線的化療，患者按 1:1 被隨機分配接受達卓優（6 mg/kg，每三週一次），或是傳統化療（由醫生選擇）（eribulin/vinorelbine/capecitabine/ gemcitabine）。雙主要之研究終點為經獨立盲法中央委員會審查（BICR）的無癌惡化之生存期（PFS）和總體生存期（OS）。患者被隨機分配接受達卓優的治療（有365例）或是由醫生選擇的傳統化療（共 367

治療轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌的另一項選擇:Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd/Datroway/達卓優) 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

不適合使用免疫檢查點抑制劑治療的三陰性乳癌 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd/Datroway/達卓優)或可是另一項選擇

全方位癌症關懷協會, TROP-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌是全球女性癌症相關死亡的主要原因。三陰性乳癌是乳癌中最具侵襲性的亞型，其特徵是缺乏雌激素受體和黃體素受體的表達，以及人類表皮生長因子受體2（HER2）表達低或沒有。而轉移性三陰性乳癌的預後不佳，五年相對生存率為15%。大約有40%的三陰性乳癌其PD-L1為陽性。對於先前未接受治療、PD-L1陽性、轉移性三陰性乳癌的患者，目前首選治療方案是化療結合PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab，基於第3期的KEYNOTE-355試驗結果，其中pembrolizumab加化療（太平洋紫杉醇或歐洲紫杉醇/卡鉑）比起單用化療，在PD-L1表達陽性（綜合陽性評分≥10；綜合陽性評分，簡稱CPS為PD-L1染色腫瘤細胞、淋巴細胞和巨噬細胞數除以可存活腫瘤細胞總數，再乘以100）的轉移性三陰性乳癌患者中，顯示出更長的疾病控制時間（中位數疾病控制時間分別為9.7個月對比5.6個月）以及更長的總體生存期（中位數的總體生存期分別為23.0個月對比16.1個月）。儘管這種pembrolizumab加化療的治療組合取得了改善預後的成績，但在PD-L1陽性的轉移性三陰性乳腺癌患者的治療中仍然有進一步改善的空間。 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd, 商品名為 Datroway/達卓優)是一種滋養層細胞表面抗原 2（Trop-2）導向的抗體化療複合物藥物(簡稱ADC)，達卓優)是由一個人源化抗 Trop-2 單株抗體，藉由可以水解的連接子，連接到拓撲異構酶 I 抑制劑- deruxtecan所組成的ADC。達卓優在轉移性的三陰性乳癌與荷爾蒙受體陽性乳癌患者的治療中展現了顯著的突破。 2026 年 2 月，美國 FDA 授予 Datroway 優先審查資格 (Priority Review)，用於不適合接受免疫治療的不可切除或轉移性三陰性乳癌患者的一線治療。其主要根據 TROPION-Breast02臨床試驗的結果，達卓優被視為這類患者群體的新標準的第一線治療方案。針對先前未接受過治療、不適合接受免疫治療、局部復發不可手術或轉移性的三陰性乳癌患者，達卓優的治療與傳統化療（由醫生選擇）相比，在生存指標上均有顯著的改善：達卓優顯著提升中位無癌惡化存活期，疾病控制時間幾乎是翻倍，疾病控

不適合使用免疫檢查點抑制劑治療的三陰性乳癌 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd/Datroway/達卓優)或可是另一項選擇閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

CIK細胞治療標準癌症療法的好幫手?

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

CIK細胞治療標準癌症療法的好幫手? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

CIK 細胞治療之回顧、關鍵突破與未來展望

免疫細胞治療, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

CIK 細胞治療之回顧、關鍵突破與未來展望閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色

全方位癌症關懷協會, BRAF, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 大腸直腸癌, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS基因突變發生於超過三分之一的大腸直腸癌，主要影響密碼子 12 和 13，較少見於密碼子 61、117 和 146。其他密碼子中也曾有罕見突變的病例報告，但通常缺乏明確的功能意義。這些突變會啟動驅動細胞增殖、抑制分化並抑制細胞凋亡的途徑。KRAS 突變大腸直腸癌與預後較差、復發率較高、化療反應降低，及對 EGFR 標靶治療的抗藥性有關。KRAS Q61H這是 KRAS 基因第 61 號密碼子的活化突變。與常見的 KRAS G12 或KRAS G13 突變類似，它會導致 MAPK 信號通路持續激活。在大腸癌中，這通常預示著對抗 EGFR 單株抗體（如 Cetuximab 或 Panitumumab）具有抗藥性。依據大腸直腸癌患者的KRAS 突變狀態進行分流，現已成為治療指導標準，儘管並非所有突變都具有相同的致癌性或治療反應。過去被視為無法被證實的抑制劑，大多數大腸直腸癌是由控制細胞分裂的基因突變引發的連續過程，導致無法控制的增殖及良性息肉的形成。這些病灶可透過獲得額外的基因組變異，包括染色體異常、基因突變，以及調控增殖、分化、凋亡和血管新生的基因的表觀遺傳修飾而進展為惡性位於 KRAS基因的第 61 號密碼子（Q61），這類突變會使 KRAS 蛋白因而喪失內源性 GTP 水解能力，使其持續處於「開啟」狀態，導致 RAS 蛋白持續處於活化狀態，進而驅動下游細胞增殖。MAP2K1 p.E203K 的基因彙編碼 MEK1 蛋白，當E203K 是一種「激發性突變」（gain-of-function），會導致 MEK 蛋白不需要依賴上游訊號的啟動、而就能自主性地活化。當KRAS p.Q61H (密碼子 61 突變)與 MAP2K1 p.E203K這兩種突變同時存在時，通常預示著腫瘤對 MAPK 訊息傳遞通路（Ras-Raf-MEK-ERK）具有高度的依賴性，因為KRAS 位於 MEK（MAP2K1）的上游。當兩者同時突變時，MAPK 通路會受到「雙重打擊」式的活化，這往往與大腸直腸癌更具侵略性的腫瘤行為相關。這種組合可能導致腫瘤對單一標靶藥物（例如僅使用單一 MEK 抑制劑）較快產生獲得性抗藥性，因為下游突變可以繞過上游抑制。由於當KRAS p.Q61H 與 MAP2K1 p.E203K這兩種突

認識KRAS Q61H基因突變於大腸直腸癌的角色閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6