熱門話題 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

標靶藥物CDK4/6抑制劑體制外的作用之二: 抗腫瘤的免疫反應

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CDK4/6抑制劑可以透過對癌細胞的直接作用，以及對腫瘤免疫微環境的影響來調節身體的抗腫瘤免疫反應。在乳癌研究中，CDK4/6抑制劑的abemaciclib能够活化癌細胞的內源性逆轉錄病毒元件，進而刺激干擾素的生産，並有助於提高腫瘤抗原的呈遞現象。因此，CDK4/6抑制劑通可以獲得免疫反應，幫助身體對抗癌症。另外，抑制CDK4/6的活性，會進而阻礙CD4陽性FOXP3陽性調節性T細胞（Treg）的增殖，對身體免疫系統産生影響。一般來說，Tregs通常會表現出抑制抗腫瘤的免疫反應。反而CD8陽性的細胞毒殺性T細胞受到CDK4/6抑制劑的影響比較小，有研究指出，abemaciclib可以降低腫瘤內Treg與 CD8陽性的細胞毒殺性細胞的比率，從而促進CD8陽性的細胞毒殺性去破壞癌細胞。再者，CDK4/6抑制劑經由抑制CDK4/6的活性後，藉由抑制NFAT媒介的訊號通路去活化作用型的T細胞，進而促進作用型的T細胞對浸潤於腫瘤內，並且導致腫瘤細胞PD-L1蛋白的表達上調，營造有利於PD-1/PD-L1免疫藥物發揮抗癌作用的有利環境。另外有學者嘗試在三陰性乳癌使用CDK4/6抑制劑併用標靶藥物PI3K抑制劑，如此能够上調癌細胞中的免疫相關訊號通路，包括活化抗原呈遞相關的蛋白，從而提高腫瘤的免疫抗原性。其實標靶藥物CDK4/6抑制劑體制外的作用之二: 抗腫瘤的免疫反應，主要是CDK4/6抑制劑可以將“冷”腫瘤轉變爲“熱”腫瘤。所以目前已經有臨床試驗在研究這個區塊，已經有多款的CDK4/6抑制劑目前在臨床試驗中與免疫檢查點抑制劑聯合使用，探討其治療不同類型的癌症之可能性。 #標靶藥物 #CDK4/6抑制劑 #免疫治療 #乳癌 #陳駿逸醫師的話聊俱樂部 #abemaciclib #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #知癌抗癌翻轉人生小學堂

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癌症患者進行營養風險評估必需要有的基本觀念

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癌症患者要進行合理的營養治療，首先需要正確地評估每位癌症患者的個體營養狀况，篩選出需要營養支持治療的患者，及時給予治療; 爲了客觀評價營養治療的療效，還需要在治療過程中不斷進行再評估，以便及時調整治療方案。評估癌症患者的營養狀况，需要有兩項基本觀念: 營養不良，包括營養不足和肥胖( 超重) ，營養不足主要以患者體重指數( BMI) ＜ 5 kg /m2 ，且需要結合臨床情况作爲判定; 營養失衡的風險，是指因為疾病、手術和營養因素等對患者的臨床結果( 如感染相關併發症、費用和住院天數等) 發生不利影響的風險，並不適只有發生營養不良的風險。

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復發或轉移性子宮頸癌第二線治療免疫藥物cemiplimab成新選項

免疫藥物治療, 免疫藥物, 子宮頸癌, 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

子宮頸癌是高發病率的女性生殖系統癌症之一。子宮頸癌各分期的治療方式早期侵襲性子宮頸癌（FIGO分期ⅠB1或ⅠB2）的治療手段是根治性子宮切除術搭配淋巴結切除術以及術後考慮加上輔助治療。局部晚期子宮頸癌，也就是FIGO分期第1B3~4期的治療手段是放化療與腔內近距離放療。放療後疾病持續或復發且不適合進行根治性盆腔切除術的患者，以及出現遠端轉移，也就是FIGO分期第4B期的患者，均應該接受含鉑類的化療以及考慮搭配抗血管新生的標靶治療bevacizumab，但是第一線含鉑治療後，大多數患者癌症會復發，此時可以選擇的治療相當有限，最重要是往往療效也不好，針對這類情況，患者迫切需要新藥物或新治療方案。第4B期子宮頸癌免疫治療添生力軍免疫治療大行其道之時候，免疫檢查點抑制劑就是被寄予厚望的藥物之一，而根據KEYNOTE-158研究的結果，因此讓免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab (keytruda) 獲得美國FDA核准，可以用於PD-L1陽性的晚期子宮頸癌於含鉑類的化療失敗後之第二線治療適應證，這也是子宮頸癌第一個獲得美國FDA核准的免疫治療藥物。 Cemiplimab 非小細胞肺癌與子宮頸癌成績驚艷另一個免疫檢查點抑制劑Libtayo（cemiplimab），cemiplimab是一種高親和力、全人類化的PD-1 免疫檢查點抑制劑，已經獲得美國FDA核准第一線治療非小細胞肺癌，於其第三期臨床試驗中表先出可以顯著延長 PD-L1 高度陽性表現(表達水平大於或等於50%)患者的整體存活期。且2021年ESMO大會上，該藥針對復發/轉移性子宮頸癌的EMPOWER-Cervical 1研究的報告結果令人驚艷。2022年初，該研究的結果以全文發表新英格蘭醫學期刊。

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為何三陰性乳癌要在術前化療加上免疫治療Pembrolizumab 吉舒達呢?

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免疫檢查點抑制劑合併術前化療室目前三陰性乳癌中必需要考慮的選項。一項命名為KEYNOTE-522的第三期臨床試驗，是在研究早期三陰性乳癌患者中比較術前化療加上免疫治療Pembrolizumab（術後還是繼續接受Pembrolizumab單一藥物的輔助治療）與現今治療模式-單純術前化療（於術後接受安慰劑的輔助治療）。於2020年發表在新英格蘭醫學期刊的早期結果顯示，術前化療加上免疫治療Pembrolizumab可以提高手術時候的病理學腫瘤完全消失率。於2022年發表在新英格蘭醫學期刊又發表了備受期待的KEYNOTE-522研究的後續結果，此次又證明術前化療加上免疫治療Pembrolizumab以及於乳房腫瘤手術後還是繼續接受Pembrolizumab單一藥物的輔助治療，確實可以顯著延長了患者的無事件的生存期，充分證明了之前公布的術前化療加上免疫治療Pembrolizumab可以提高手術時候的病理學腫瘤完全消失率，這次的結果充分證實了它也轉化成了無事件的生存期延長的治療獲益，而且實現PD-L1表達限制的重大突破，而這一療效的增加與PD-L1的表達水準無關聯性。 KEYNOTE-522研究的背景即使使用了蒽環類和紫杉類為基礎的全身性化療，三陰性乳癌較其他乳癌分子亞型的總體生存仍然較短，第二至三期三陰性乳癌患者的5年無病生存率大約為7成，總生存率約77%。目前術前化療是第二至三期的三陰性乳癌的標準治療，其短期目標是手術時候的病理學腫瘤完全消失，而此醫學上所稱之的病理完全緩解可以延長無事件生存和總體生存時間。術前治療和術後輔助性治療的長期目的就是要防止疾病復發，但三陰性乳癌現有的以化療為主的術前治療和術後輔助性治療的療效並不是很令人滿意。 KEYNOTE-522的研究方法第二至三期的三陰性乳癌患者，都是未曾接受過治療，依照2:1的比例隨機分配:免疫化療組術前接受4個療程的術前化療(太平洋紫杉醇與卡鉑)加上免疫治療Pembrolizumab，隨後4個療程的術前化療(小紅黴或是epirubicin與cyclophosphamide)加上Pembrolizumab，或是對照組:4個療程的術前化療(太平洋紫杉醇與卡鉑)加上免疫治療Pembrolizumab，隨後4個療程的術前化療(小紅黴或是epirubicin與cyclophosphamide)的治療。乳房腫瘤切除手術後，免

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手術前使用免疫治療cemiplimab 增加肝癌手術切除的臨床療效

癌症治療新知, 免疫藥物治療, 熱門話題, 肝癌 / 陳駿逸醫師

肝細胞癌是全球癌症相關死亡的第三大原因，早期肝癌目前建議治療方法，主要是針對肝功能良好的患者，進行手術或熱消融治療，但部分腫瘤會在手術後仍會復發，雖然手術切除時通常會達到手術邊緣呈現癌細胞陰性，但肝癌復發通常發生在肝臟內，並被認為是起源於切除後殘留的微轉移疾病或是新發的腫瘤。這種復發模式突顯了手術前或術後的治療對改善肝細胞癌預後的潛在需要。然而，目前對肝細胞癌患者有持久的生存獲益的手術前輔助療法或是術後的輔助療法仍無標準的作法。是否可以在手術或熱消融治療之前給予有效的輔助治療藥物，，一直是為臨床治療上的迫切需要。手術前先輔助性地使用免疫治療可以藉此誘導肝癌的免疫病理反應，並可能降低肝細胞癌術後復發的風險，但如此是否能夠真的因此減少復發而2022年於The Lancet Gastroenterology & Hepatology期刊上發表了第2期臨床試驗的研究結果，展示了對於可切除肝癌術，於術前使用免疫治療cemiplima的耀眼成績，明顯增加肝癌手術切除的臨床療效。個免疫檢查點抑制劑Libtayo（cemiplimab），cemiplimab是一種高親和力、全人類化的PD-1 免疫檢查點抑制劑，已經獲得美國FDA核准第一線治療非小細胞肺癌，於其第三期臨床試驗中表先出可以顯著延長 PD-L1 高度陽性表現(表達水平大於或等於50%)患者的整體存活期。且2021年ESMO大會上，該藥針對復發/轉移性子宮頸癌的EMPOWER-Cervical 1研究的報告結果令人驚艷。2022年初，該研究的結果以全文發表新英格蘭醫學期刊。此次發表之研究目的在評估術前使用免疫治療cemiplimab對於可切除肝細胞癌患者的臨床療效為何。研究的方法該研究是一項單中心、開放標籤、單臂的第二期臨床試驗，研究收錄了可以切除肝細胞癌（第1b、2和3b期）且年齡在18歲或以上的可切除肝細胞癌患者、體能狀態良好且肝功能正常。入組的患者術前接受兩個療程的cemiplimab（每3周給予350mg），隨後進行手術切除，切除術後繼續接受8個療程的 cemiplimab（每3周給予350mg）。研究的主要終點是病理檢查中出現明顯腫瘤壞死的比例（定義為切除腫瘤壞死>70%）。次要研究終點包括肝臟腫瘤手術的延遲、總體有反應的患者比例、CD8陽性的T細胞密度變化和治療相關的不良事件。對於所有接

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陳駿逸醫師告訴你回首10年有哪些新藥改變了乳癌的治療?

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十年之前我不認識你你不屬於我我們還是一樣陪在一個陌生人左右走過漸漸熟悉的街頭十年之後我們是朋友這是歌王陳奕迅演唱的一首歌曲《十年》的歌詞，相信許多人都可以朗朗上口。我們經常以十作為一個輪迴的數字，因此俗話常說：「十年河東，十年河西。」以十年作為一個輪迴。十也常作為一個階段的總結，所以我們常聽人說：「十年有成」，就是這個意思。新創事業已經成立十年了，為了表示祝賀，我們常常套用一句世俗的讚美語：「十年有成。」醫學上的新進展，讓陳醫師帶領大家來個10年的回顧，來鑑古知今。乳癌這10年來有許多新藥物進入臨床實務，豐富了乳癌的治療，也帶給乳癌治療成績的大步進展，更讓許多乳癌患者受惠於這些新的藥物。 2021年，美國大約有28.4萬個乳癌新發個案和近5萬個導管原位癌（DCIS）的新發病例，同時，也2021年大約有 4.4萬例患者因乳癌而死亡。總括來說，美國FDA在這10年來分別針對乳癌核准了30 項新的治療方案。其中26項是針對晚期乳癌，4項適用于早期乳癌治療。而在這30項方案中，23項獲得了美國FDA常規的核准，7項獲得美國FDA加速核准，首先是針對荷爾蒙受體陽性/人類表皮生長因子第二型受體陰性乳癌部分進行這10年來的回顧，這類分子亞型是最常見的一種乳癌亞型，大約占60%~70%。近幾年，隨著各項荷爾蒙plus 標靶的治療之臨床研究數據陸續的公布，這類患者的治療模式逐步由單一荷爾蒙治療轉向荷爾蒙plus 標靶的治療為第一線治療，也就是CDK4/6抑制劑加上傳統荷爾蒙治療治療已經成爲荷爾蒙受體陽性/人類表皮生長因子第二型受體陰性的晚期乳癌患者的第一線、與第二線治療新的標準，包括palbociclib、ribociclib與abemaciclib。而PIK3CA標靶藥物alpelisib在具備有PIK3CA 基因突變的荷爾蒙受體陽性/人類表皮生長因子第二型受體陰性的晚期乳癌患者的第二線及其以後的治療，可以改善了此部分的乳癌患者的疾病控制時間，也成爲第一個被FDA核准用于乳癌治療的磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 的抑制劑。 2015年，CDK4/6標靶藥物palbociclib藉由開創性臨床試驗PALOMA-1 的研究中，palbociclib合併letrozole相效於letrozole單藥而言，CDK4/6標靶藥物的加入可以顯著改善停經後荷爾蒙受

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陳駿逸醫師談CIK(細胞因子誘導的殺手細胞)細胞療法及其在癌症的應用

目前台灣特管辦法開放的癌症免疫細胞療法讓許多癌友眼花撩亂! 那是因為在人體體內本來就有不同的免疫細胞，這些字體的免疫細胞經過實驗室處理後都可以用來活化癌友的免疫系統，誘發自身免疫反應進而殺死癌細胞。目前臨床上使用的免疫細胞療法，包括NK細胞(自然殺手細胞，Natural killer cells)、CIK細胞激素誘導的殺傷細胞(Cytokine-induced killer cells)、γδT細胞(Gamma delta T cells)、DC樹突細胞(Dendritic cells )、腫瘤內浸潤型TIL 細胞(tumor-infiltrating lymphocytes)和嵌合抗原受體T細胞(CAR-T)等不同細胞治療。簡述CIK細胞治療這些免疫細胞都有不同功能，能產生特異性免疫應答的淋巴細胞程度不同，療效自然不盡相同，礙於篇幅關係，今天陳駿逸醫師先來介紹什麼是CIK細胞? CIK，就是細胞激素誘導的殺傷細胞，英文全名是cytokine-induced killer cells，是一種新型的免疫活性細胞。CIK 細胞增殖能力強，細胞毒殺作用強。CIK細胞對腫瘤細胞的辨別能力很強，可以精確攻擊癌細胞，但不會傷及正常的細胞，並且較能改善免疫系統、提高免疫力，尤其對手術後或放化療後患者效果顯著，能夠消除殘留微小的轉移病灶，提高機體免疫力，防止癌細胞擴散和復發，因此，CIK 細胞被認為是新一代的免疫治療的方案之一。免疫系統中NK細胞(自然殺手細胞)是人體對抗癌細胞的第一道防線，NK細胞表面分子具備有 CD3-/CD56+的特徵，NK細胞大約佔人體所有淋巴細胞的10%，研究發現，很多癌症病人體內的NK呈現細胞數量不足且功能下降現象。 NK細胞與淋巴T細胞不同，不需要經過一段時間的免疫刺激，毒殺也不受主要組織相容性複合體（major histocompatibility antigens, MHC）的限制，即可以藉著分泌穿孔素來造成癌細胞細胞膜的破洞，導致癌細胞發生溶解而出現細胞凋亡。由於CIK細胞除了含有NK細胞外，還多了一種會同時表達CD3 和CD56 兩種膜蛋白的NKT 細胞，因此一般認為CIK細胞會比單純的NK細胞具有更強大的抗癌活性和比較廣效性的毒殺癌細胞的能力，也能釋放大量炎症反應因子，啟動免疫反應直接抑制腫瘤細胞的生長，並調節其它抗癌免疫細胞間接

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陳駿逸醫師告訴你小細胞肺癌癌友如何選擇你需要的治療？

小細胞肺癌(醫學上稱為small cell lung cancer,以下簡稱 SCLC)，是一種肺癌的組織型態，大約占所有肺癌的15%。SCLC主要發生于吸烟者。臨床上，SCLC與大部分類型的非小細胞肺癌(醫學上稱為non-small cell lung cancer)最大區別的特點，是SCLC癌細胞倍增速度快、增殖比率高，較非小細胞肺癌更早發生轉移，容易發生局部復發。小細胞肺癌以惡性程度極高著名。針對非小細胞肺癌的大細胞神經內分泌癌(是一種罕見肺癌)與肺外的小細胞癌，臨床上採用與治療SCLC一樣的治療方法，需要使用全身性化療方案。因為SCLC通常表現爲廣泛擴散性疾病，治療策略就是要全身性治療。而SCLC對化療和放療都呈現高度敏感性，另外一個特點就是即使治療反應迅速有效，通常也會在數月內產生抗藥性與復發。雖然小細胞肺癌可以像非小細胞肺癌一樣分期，但絕大多數的醫師醫生發現更簡單的 2 分期系統在治療選項上更好。這個系統將小細胞肺癌分為“局限期”和“廣泛期”（也稱之為擴散期），有超過三分之二小細胞肺癌患者初診時的分期就是廣泛期。局限期指的是癌癥僅限於一側肺部且淋巴結轉移僅位於同一側胸部。如果癌癥擴散到另一側肺，或者對側胸部的淋巴結，或者遠處器官，或者有惡性胸水包繞肺，則叫做廣泛期。而廣泛期小細胞肺癌治療目前可以說是極具挑戰性，隨著免疫治療的盛行， PD-L1免疫檢查點合併化療成爲目前ES-SCLC的標準一綫治療方案。儘管上述治療方式可以顯著改善廣泛期小細胞肺癌患者的總體生存期，幾乎所有患者會在大約1年左右又出現疾病惡化。當進展至復發SCLC，患者通常顯示出有明顯的治療抗藥性，這讓復發SCLC的階段亟需要開發出更有效的治療方法。

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DC-CIK免疫細胞治療可否加強化療療效?以晚期非小細胞肺癌的研究為例

一項於2022年發表於American Journal of Translational Research(美國轉化研究雜誌)期刊上的研究，該研究之目的在於評估以化療搭配樹突細胞-細胞激素誘導的殺手細胞（DC-CIK）為基礎的免疫細胞治療，治療中晚期非小細胞肺癌的療效及其對血清CA199、 MMP-9(基質金屬蛋白酶 9) 、TIMP-1 (和金屬蛋白酶組織抑製劑)水平的影響。 MMP-9的主要功能是降解和重塑細胞外基質(extracellular matris)的動態平衡。哺乳類動物MMP-9mRNA的同源性約爲80%。MMP-9在腫瘤的侵襲和轉移中起著重要作用。一項研究發現在非小細胞肺癌中腫瘤組織之MMP-9的表達可能是非小細胞肺癌患者死亡率和總生存的重要預後因素。而TIMP-1表達與非小細胞肺癌的轉移和預後有密切的關係，總之，MMP-9及TIMP-1在肺癌侵襲轉移機制中佔有重要的作用。該研究收集了60例中晚期非小細胞肺癌的患者，以隨機雙盲法分組，其中對照組接受常規化療方案，而實驗組則接受DC-CIK免疫治療加常規的化療方案。實驗組接受DC-CIK免疫的治療。於化療前1天，採集空腹時候的周邊血液100 mL，離心10 分鐘（2000 r/min，r=8 cm）。將分離的淋巴細胞離心20分鐘。吸出白色膜層，取得單核細胞，離心8 分鐘，洗滌2次，計算其數目。將細胞濃度調整為 2 00萬個細胞/mL，並接種到 6 孔板中 2 小時。捨棄培養基得上清液，並使用介白素4 (IL-4)及樹突細胞的完全培養基，培養細胞。第5天，加入腫瘤特異性抗原後繼續孵育。於第6天，使用腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導樹突細胞成熟。在第 7-8 天，收取樹突細胞。於獲得單核細胞後，加入1000 U/mL注射用基因重組人類干擾素1 mL（ 300萬國際單位），調整細胞濃度至2 00萬個細胞/mL，然後進行孵化。於治療第2天，加入50 ng/mL CD3的單株抗體和濃度為1000 U/mL的基因重組人類介白素2（IL-2），根據細胞生長速度補充10-14天的IL-2和培養基。免疫細胞治療DC-CIK的輸注期間應該避免進行化療。 DC-CIK治療一個療程包括3次樹突細胞回輸和5次CIK輸注，每位患者至少完成2個療程。每個細胞治療療程是連續 4 天且每天進行兩次的回輸， DC 搭配CI

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乳癌女性應該如何保護自我的生殖系統功能?

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乳癌為我國婦女發生率第1位之癌症，乳癌發病率逐年遞增，約為每十萬名婦女188-194人。依據衛生福利部死因統計及國民健康署癌症登記資料顯示，女性乳癌標準化發生率及死亡率分別為69.1及12.0（每十萬人口），每年有逾萬位婦女罹患乳癌，逾2,000名婦女死於乳癌，相當於每天約31位婦女被診斷罹患乳癌、6位婦女因乳癌而失去寶貴性命。歐美國家約有25%的乳癌女性患者為停經前，約7%的乳癌發生在40歲以下。在我國發病高峰約在45-69歲之間，較歐美國家提早了10~15年，且大約有60%的患者在診斷乳癌時處於停經前狀態。有相當一部分乳癌女性仍然有生育的需求與期許，對於這部分患者，應該特別關注乳癌治療對生殖系統的毒性，乳癌醫療團隊也應該最大限度滿足其生育需求。乳癌化療方案存在有高度的生殖系統毒性為了達到較長的生存期，大多數年輕乳癌患者會以細胞殺毒性化療藥物為基礎的方案作為重要治療手段。然而在女性生殖系統當中，卵巢對於化療藥物最敏感，完整的化療療程會造成卵巢功能不同程度的損害，導致數年輕乳癌患者出現卵巢早衰。化療藥物之所以會損害卵巢的功能，是因為化療會影響卵泡的生長和成熟的過程，使得卵巢內的各級卵泡數目均因此減少，其中以初級和次級卵泡的數量減少尤為明顯，甚至出現無卵泡的卵巢，所以化療藥物可以顯著降低卵巢的卵泡儲備功能。此外，卵巢間質也會因化療而出現不同程度的纖維化和壞死，對卵巢造成不可逆轉的損傷。在眾多的化療藥物當中，cyclophosphamide(癌德星錠、癌德星注射劑)對於卵巢的毒性最大，研究發現癌德星對於卵巢的顆粒細胞和基底膜有明顯的損害，但其具體機制尚不明確，且使用cyclophosphamide後，卵巢的閉經率高達50-95%。

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