血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CIK 細胞是一個異質性群體的免疫細胞，其中最具非 MHC 限制性殺傷能力的是 CD3+CD56+ 細胞子集。兼具兩家之長：這類細胞擁有 T 細胞的增殖能力（CD3+）與自然殺手細胞（NK cell）的非特異性殺傷特性（CD56+）。研究顯示 具備CD3+CD56+的CIK細胞主要源自 CD3+CD56- 的 T 細胞，在體外經由 IFN-γ、抗 CD3 抗體 及 IL-2 誘導擴增。CIK 細胞與其他細胞的比較如下: 特性 毒殺型 T 細胞 (CTL) 自然殺傷細胞 (NK) CIK 細胞 (CD3+CD56+) MHC 限制性 嚴格限制 (需 MHC-I) 非限制性 非限制性 抗原特異性 高 (需特定抗原) 低
細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-Induced Killer cells, 簡稱CIK）治療骨肉瘤與軟組織肉瘤的研究文獻報導 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統上，骨肉瘤被認為是一種抵抗放射性的腫瘤，因為許多病患對傳統放射治療的反應不佳。然而，在某些特定案例中，例如手術並不可行的顱面骨肉瘤，進行放射治療已顯示出改善結果的某些效益[。傳統放射治療使用高能量 X 射線來摧毀惡性組織。這些 X 射線被指向腫瘤，放射線透過斷裂其鎖鏈後而直接損害 DNA，導致細胞死亡。此外，放射線在周圍組織中產生自由基，進一步損害 DNA 和其他細胞成分]。傳統放射治療的主要缺點在於其精度有限。這經常導致了附帶傷害，影響不僅惡性細胞，也包括鄰近的健康組織。這種非目標效應可能導致病患出現額外的併發症和副作用。近期在放射治療方面的創新旨在克服這些限制。數種新方法正積極研究中，其中質子治療和重粒子放射治療（CIRT）顯示出特別有前景的結果。 質子治療可以透過使用質子、而非傳統 X 射線來解決這個限制，使癌症組織的精確靶向成為可能]。質子束由迴旋加速器或同步加速器產生，並加速至腫瘤部位。使用質子的主要優勢在於其能量相關的穿透深度，即布拉格峰。這種現象允許質子在到達腫瘤部位前將大部分能量精確地釋放，從而最大限度地減少對周圍和下游健康組織的損害。質子治療的一個顯著限制在於，在某些情況下質子的非線性行進路徑，這可能會降低其精確度。在質子的路徑終點，其相對生物有效性（RBE(一個與來自鈷-60）的外部射線相比的參考指標)會增加。這種 RBE 的變異性會引發放射劑量分佈的不確定性，並降低了治療規劃的精確度。因此，在臨床上重要器官位於腫瘤部位直接遠端之時，通常應該避免使用質子束治療。儘管有這個缺點，質子治療仍然比傳統的基於 X 射線的放射治療顯著更有效和精確，透過對健康組織的附帶損害最小化，改善治療的成績。 重粒子放射治療（主要是碳離子）是一種尖端癌症治療，利用加速器將原子核加速至光速約70%，具備「布拉格峰」特性，如同質子束，碳離子也展現出布拉格峰，允許在腫瘤部位集中能量沉積。能精準將高能量釋放在腫瘤處，對周圍健康組織傷害極小。它比傳統的 X 光或質子治療提供更高的精確度，擁有殺傷力更強、療程短（通常1-20次）的優點，對抗癌細胞能力更強，適用於胰臟癌、肝癌等惡性腫瘤。此技術現已在台北榮總啟用。此外，碳離子的分子結構使其線性能量轉移率（LET）高於質子。這導致了更高的相對生物效價（RBE），
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 骨肉瘤的藥物治療史 自從Alex Bowyer 在 1805 年發現骨肉瘤以來，過去兩個世紀來治療方法已有顯著進步。歷史上，直到 19 世紀中葉和 20 世紀初，將受影響的肢體進行截肢是標準治療方法。然而，由於醫療技術有限和衛生條件差，接受截肢的患者往往可能會面臨高風險的敗血症和其他手術部位感染。 隨著 20 世紀初手術技術的改進，手術後感染率降低；然而，由於轉移風險持續存在，死亡率仍然很高。在 20 世紀初至中葉，放射治療變得流行，儘管最初由於準確定位癌細胞有其限制，它在對骨肉瘤的治療中顯示出有限的效果。 到了 1970 年代，標準的治療變得多元化。多藥物化療的引入顯著強化了腫瘤縮小，並迅速成為最廣泛採用的治療策略。化療允許足夠的腫瘤縮小，從而促進了「保留肢體手術」的發展，這很快成為完全截肢的常見替代方案。這種方法允許許多患者保留肢體，僅僅移除少量的骨組織。在 21 世紀，最常見的治療方案包括新藥物治療後，接續腫瘤的手術切除。常見的化學治療藥物包括cisplatin、doxorubicin和methotrexate，這些藥物都主要是針對對腫瘤細胞生存和增殖至關重要的關鍵分子途徑。 骨肉瘤新的治療方法 基因治療: 隨著醫學科學的持續進步，骨肉瘤的新治療方法展現出顯著的潛力。這些新型治療方法的先鋒是基因治療，它透過針對促進癌症生長和轉移的特定遺傳和分子因素來作。常見的靶點包括抑癌基因、參與藥物敏感性途徑的途徑，以及能夠促進損壞 DNA 片段修復的基因編輯系統，例如 CRISPR/Cas9。 針對腫瘤抑制基因的基因治療，是能夠將功能性基因副本引入宿主基因組，幫助恢復正常細胞週期調節和生理性凋亡。在骨肉瘤中，常見的改變型腫瘤抑制基因是 TP53，其突變會干擾 G1 細胞週期的檢查點。這不僅促進腫瘤生長，也增加了癌細胞對於維持 DNA 完整性的 G2 檢查點的依賴性。 針對改變藥物敏感性途徑的基因治療也顯示出前景，因為許多骨肉瘤細胞能夠獲得突變或表達能夠增強藥物抗性的蛋白質。這種抗藥性的一個主要來源是特定的外泌體(一種通常參與細胞間溝通和環境調節的小型細胞外囊泡)。在癌細胞中，特定的外泌體可以分泌化療，上調藥物外排泵(如 P-糖蛋白，P-gp）劑如多柔比星，並將多藥抗藥性的mRNA 從抗藥癌
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 對於具有高復發風險因子的可以手術切除之肝內膽管癌患者，目前尚無術前輔助治療方案被視為標準療法。發表於新英格蘭醫學雜誌2026年的一篇研究” Neoadjuvant GOLP in Resectable High-Risk Intrahepatic Cholangiocarcinoma”，該研究探討了一種新方案GOLP（化療gemcitabine+oxaliplatin 與標靶藥物lenvatinib搭配PD-1免疫檢查點抑制劑toripalimab）在晚期肝內膽管癌和膽道癌中，是否有良好的療效和可以控制的安全性。 在這一項 II/III 期臨床試驗中，以 1:1 的比例將手術可以切除的高復發風險因子之肝內膽管癌患者，隨機分配至術前輔助治療組（新方案GOLP，共 9周的治療）、以及對照組，隨後進行根治性切除手術。所有患者於手術後均接受capecitabine的輔助化療，共 8 個療程。主要終點為無事件存活期。次要終點包括總存活期和安全性。 共有 178 名患者接受了隨機分組（88 名患者進入術前輔助治療組，90 名患者進入對照組）。在中位追蹤時間為 16.9 個月的期中分析中，術前輔助治療組的中位無事件存活期是18.0 個月，顯著長於對照組的8.7 個月。 24 個月時，術前輔助治療組的總體存活率為 79%，而對照組為 61%，死亡風險比為 0.43。在所有治療階段，術前輔助治療組97%的患者和對照組70%的患者發生了不良事件。在新輔助治療階段，28%的患者發生了3級或以上不良事件，26%的患者發生了3級或以上與治療相關的不良事件。沒有與治療相關的不良事件導致死亡。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 食道鱗狀細胞癌(ESCC)的PD-1免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab（商品名：Opdivo/保疾伏），於2026年健保開始給付，其規定如下: 用於曾經接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人。 限nivolumab與fluoropyrimidine及cisplatin或oxaliplatin併用，用於無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌成人病人的第一線治療。 將免疫檢查點抑制劑（簡稱ICIs）與化療整合到局部晚期食道鱗癌，即無法接受化學放射性治療或手術切除等治癒性治療之晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌的患者的治療，但在對於術前輔助治療中加入免疫檢查點抑制劑，引發了免疫檢查點抑制劑對於原本同步化放療角色的探討。 術前輔助治療使用化療加入免疫檢查點抑制劑，達到pCR的患者之生存率更高，其主要原因是減少了遠處轉移率，而該組主要失敗模式是局部區域復發，提示了術前輔助同步化放療，如果加入免疫檢查點抑制劑後要思考去除放療應慎重。目前還發現術前輔助同步化放療加入免疫檢查點抑制劑，是否達到更好的pCR與生存率關聯不明顯，但未達pCR者局部區域復發率明顯上升，故在術前輔助化放療基礎加入上加入短程放療可能提高局部區域控制，是否能夠轉化為生存獲益尚需大樣本對照研究證實。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 自2017年以來，PACIFIC方案成為三期無法手術之非小細胞肺癌的治療標準。針對無法手術切除的第三期非小細胞肺癌，在進行同步化放療後，病情未惡化且無法切除的患者，隨後使用為期約 12 個月的免疫檢查點抑制劑 Durvalumab (英飛凡, 簡稱 Imfinzi) 作鞏固治療的標準模式。該試驗顯著地降低了45% 的疾病進展率和28% 的疾病死亡率，PACIFIC方案能夠顯著延長無惡化生存期 (PFS) 及整體生存期 (OS)，為患者帶來治癒希望。 接受放化療後給予PACIFIC方案但較虛弱的族群中，於臨床試驗PACIFIC 5和PACIFIC 6的研究成果顯示，Durvalumab作鞏固治療方案依然能夠有良好的療效與可接受的安全性。對於70歲以上的老年患者同樣有效，儘管副作用會略有增加。 針對Durvalumab作鞏固治療方案所引起的免疫相關性肺炎，研究指出如果出現2級肺炎，在症狀緩解後可以考慮重新恢復Durvalumab的鞏固治療方案，這並不會增加患者的死亡率。雖然存在肺炎復發的風險，但通常不會危及生命。 對於Durvalumab鞏固治療方案後病況又復發的患者，後續治療的選擇取決於Durvalumab鞏固治療方案後之無治療間隔期的長短。如果病況又復發是以腫瘤呈現寡進展的患者，可以選擇對復發腫瘤進行局部消融治療；其他情況可考慮再次使用含鉑雙藥的化療、再次使用免疫治療或開啟化療與免疫治療。 臨床試驗PACIFIC-2是探討對比標準之同步放化療模式同時搭配Durvalumab治療方案、與標準之同步放化療模式同時搭配安慰劑的療效。結果顯示，兩組的治療客觀緩解率非常接近，分別是60.7%與60.6%。搭配免疫Durvalumab治療方案組的中位無進展生存期（PFS）為13.8個月，而僅僅同步放化療模式的安慰劑組為9.7個月，風險比為0.85，未達到統計學顯著差異（P=0.247）。中位總體生存時間(OS)則分別為36.4個月與29.5個月，風險比為1.03，同樣的兩組之間沒有顯著的差異。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在乳癌治療中，NATALEE 是一項關鍵的第三期臨床試驗，研究 CDK4/6 抑制劑 Ribociclib（藥品名：Kisqali，中文名：擊癌利）在「早期」乳癌輔助治療中的療效。NATALEE 研究證實，對於荷爾蒙受體陽性/第2型人類表皮生長因子受體(HER-2）陰性的早期乳癌患者，術後輔助治療如果是標準荷爾蒙治療（亦稱為內分泌治療）中，再加入CDK4/6抑制劑Ribociclib給予3年，能夠顯著降低癌症復發的風險，該研究數據顯示，相較於單用荷爾蒙治療，合併使用 Ribociclib 能顯著延長患者的侵襲性無病生存期（iDFS）。 與另一項同類藥物的試驗（monarchE）相比，NATALEE 涵蓋了更廣泛的患者群體，包括第2期與第3期患者，包括了無腋窩淋巴結轉移（N0）、但卻具有高復發風險的患者。 早期乳癌患者與手術後，體內經常會殘留了目前常規影像學檢查無法驗出來的微觀轉移癌細胞或持久性的癌細胞，這些處於“休眠”狀態的癌細胞是之後導致疾病復發的原因之一。若能夠將這些“休眠”的乳癌細胞給它長期的抑制，或是誘導其進入不可逆的“衰老”狀態，則可以有效降低癌症的復發風險。多年來，對於復發風險高的荷爾蒙受體陽性/ HER-2陰性的早期乳癌患者，目前已經採納了延長患者荷爾蒙治療時間的治療策略，且過去的ATLAS、aTTom等研究也證實，將術後輔助荷爾蒙治療Tamoxifen的療程，從5年延長至10年，可顯著降低長期的乳癌復發風險、並改善總生存期。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 臨床試驗NATALEE以前瞻性設計的研究，突破了既往臨床將淋巴結陽性（N+）與高復發風險直接掛鉤的局限性，NATALEE結合了乳癌的解剖學與腫瘤生物學等其他風險因素重新定義“高復發風險族群”，這些荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的早期乳癌患者術後輔助治療應該要用CDK4/6標靶藥物ribociclib： 腋窩淋巴結陽性（N+）患者：不論陽性淋巴結的數目屬於N1或 N2或N3，均重新定義“高復發風險族群”。 腋窩淋巴結陰性（N0）但有高復發因素的患者：此類患者需滿足以下條件之一： 原發乳癌的腫瘤 > 5 cm（亦即T3/T4）； 原發乳癌的腫瘤大小為2-5 cm（屬於T2），且伴有組織學惡性度分級為3級（G3）； 原發乳癌的腫瘤大小為2-5 cm（屬於T2），雖然組織學惡性度分級為2級（G2）但Ki-67指數 ≥ 20%； 腫瘤大小為2-5 cm（T2），且為組織學惡性度分級為2級G2）同時基因檢測提示高風險。 一項收錄華裔族群之真實世界癌症資料庫的大規模回顧性研究發現，符合NATALEE研究入組標準的荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的早期乳癌患者（腋窩淋巴結陽性患者、腋窩淋巴結陰性但有高復發因素的患者）的復發風險，是其他族群的3倍：，且這群高復發風險族群之5年的無浸潤性疾病生存率（rwiDFS）是81.37%，而非高復發風險族群之5年的無浸潤性疾病生存率是93.37%，風險比為3.03；其中符合NATALEE研究入組標準的腋窩淋巴結陰性但有高復發因素的患者的次族群，其復發風險也是其餘不符合NATALEE收錄之高復發風險族群的2.16倍，並且與腋窩淋巴結有1-3顆擴散(屬於N1)患者的復發風險相似，5年的無浸潤性疾病生存率分別為85.80%(腋窩淋巴結陰性但有高復發因素的患者)和85.91%(N1患者)。 另一項英國的真實世界研究也發現，符合NATALEE重新定義之“高復發風險族群中腋窩淋巴結有1-3顆擴散(屬於N1)的患者，7年無浸潤性疾病的生存期（iDFS）率和無遠處轉移復發生存（DRFS）率分別為 74% 和 82%，而該資料庫中腋窩淋巴結有1-3顆擴散(屬於N1)且有高復發風險因素的患者，其7年 iDFS 率和 DRFS 率分別為 75% 和 84%，二者復發風險相似。
荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性的早期乳癌，哪些患者術後輔助治療應該要用CDK4/6標靶藥物ribociclib? 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局部晚期頭頸部鱗狀細胞癌（Locally Advanced Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, LA-HNSCC）通常指癌症已進展至第三期或第四期，且腫瘤體積較大（如分期之T3 或 T4）或已經侵犯頸部淋巴結，但尚未發生遠端器官轉移。多數患者診斷時已處於此階段，約佔頭頸癌病人的 60%。其原發腫瘤大小之最大直徑大於 4 公分，或原發腫瘤已侵犯至深層組織、神經、骨骼或顱底。或是癌細胞已擴散至頸部淋巴結，可能出現單側或雙側淋巴結腫塊。 由於局部晚期頭頸部鱗狀細胞癌的病情較為複雜，臨床上多採「多學科醫療團隊」合作，結合手術、放射治療（電療）及化學治療的綜合療法。自2004年以降，術後高劑量順鉑同步放化療一直是接受完全切除且存在高復發風險的局部晚期頭頸部鱗狀細胞癌患者（包括有淋巴結包膜外擴散 (Extracapsular nodal spread)、手術切緣不乾淨 (Positive margins)、侵犯血管或神經 (Lymphovascular/Perineural invasion)）的標準治療方案。然而，即便接受該高強度標準治療，仍有將近 50% 的機率在治療結束後3年內出現局部區域復發或遠處轉移。一旦發生復發或轉移，患者往往會無法接受根治性治癒的機會，預後極差，臨床上亟需要有新方案來進一步降低復發。 針對頭頸部鱗狀細胞癌 (簡稱HNSCC)，PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors, 簡稱ICIs）已成為晚期、復發或轉移性個案的重要治療手段。這類藥物主要透過阻斷癌細胞用來逃避免疫攻擊的信號通路，重新激發 T 細胞的殺傷力。但在探索免疫檢查點抑制劑於局部晚期頭頸部鱗狀細胞癌的根治性治療中的角色，PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab於KEYNOTE-412等多項大型隨機試驗的表現不如預期，且此類試驗主要針對未切除且伴隨有大體積的腫瘤患者，結果顯示在標準放化療基礎上搭配PD-1免疫檢查點抑制劑pembrolizumab的免疫治療，並未帶來顯著的存活上的加分，且PD-L1表達的評分也無法有效篩選出獲益人群。 但免疫治療的療效在局部晚期頭頸鱗癌中的療效，可能會受到腫瘤負荷的影響。所以，若
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期胃癌、胃食道接合部癌及食道癌預後是相當差，過去是以化療作為第一線標準治療時，患者的中位整體存活時間不足12個月，5年存活率極低。免疫治療的導入為這一類疾病格局帶來了4284變革，而CheckMate 649研究正是推動這項改革的關鍵性研究。 CheckMate 649 (NCT02872116) 是一項全球性的第三期臨床試驗，其結果徹底改變了晚期胃癌與食道癌的治療標準。該研究證實，對於HER2 陰性的晚期或轉移性胃癌、胃食道接合部癌及食道腺癌且未曾接受過治療患者，在第一線中、於傳統化療中加入免疫治療藥物 Nivolumab ，能夠較傳統化療，更能夠顯著延長病患的疾病未惡化的時間與整體存活時間。 Nivolumab（商品名：Opdivo 保疾伏）是一種癌症免疫檢查點抑制劑。它能夠結合並阻斷 T 細胞表面的 PD-1 蛋白質。正常情況下，PD-1 與腫瘤細胞的 PD-L1 結合會抑制 T 細胞活性；Nivolumab 則可以藉由阻斷此連結，重新激活免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。用於治療多種晚期或轉移性癌症，包括：非小細胞肺癌、無法切除或轉移性黑色素瘤、泌尿道上皮癌（膀胱癌）、腎細胞癌、經典型何杰金氏淋巴瘤、頭頸部鱗狀細胞癌、肝癌及大腸直腸癌(具特定基因特徵者）。 2026年2月在國際頂級腫瘤學期刊Annals of Oncology正式公告CheckMate 649研究的5年追蹤結果，這是目前已知PD-1免疫檢查點抑制劑合併化療用於第一線治療晚期胃癌/胃食道接合部癌及食道腺癌領域報告的第一個5年追蹤結果。 CheckMate 649研究結果顯示，在最短追蹤時間超過60.1個月的情況下，傳統化療加上免疫治療藥物 Nivolumab ，相較於單純化療，在PD-L1 CPS≥5(為一種免疫指標)族群中的疾病未惡化的時間(HR 0.71），與整體存活時間(HR 0.71)之獲益持續呈現，5年整體存活率分別為16%與 6%，且整體存活時間得延長之療效在所有PD-L1 CPS亞組中均呈現，高CPS表達之族群的獲益進一步更為明顯。CheckMate 649研究的安全性方面未觀察到新的安全性信號。