陳駿逸 醫師

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揭開為什麼只要打一針Pegfilgrastim 化療後白血球保護傘的智慧調節機制

Pegfilgrastim 的特色不只是長效,而是能根據體內嗜中性白血球數量自動調整清除速度,形成獨特的「智慧調節」機制。   為什麼化療容易讓患者面臨感染風險? 化療在攻擊癌細胞的同時,也可能抑制骨髓的造血功能,導致嗜中性白血球下降。對許多接受化學治療的癌症患者而言,除了腫瘤控制之外,另一個重要挑戰是化療誘發嗜中性白血球低下(Chemotherapy-Induced Neutropenia, CIN)。   嗜中性白血球就像是身體裡的「第一線警消部隊」,平時負責巡邏並迅速處理細菌或真菌入侵。當化療藥物影響骨髓造血功能時,這支防禦部隊的人數會大幅減少。一旦白血球數量降到過低,患者不僅感染風險上升,更可能發生發燒性嗜中性白血球低下症(Febrile Neutropenia, FN),導致住院、化療延遲,甚至影響後續治療計畫。   臨床上為了降低這類風險,臨床上常使用顆粒球群落刺激因子(G-CSF)來促進白血球生成。其中,Pegfilgrastim 是目前最廣泛使用的長效型白血球生長因子之一。

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為什麼打一針大白針就能撐過整個化療週期?解析 Pegfilgrastim 的「智慧巡航」機制

Pegfilgrastim 能在化療後長時間維持作用,關鍵在於其獨特的「中性球自我調節清除機制」。   化療為何常讓白血球大幅下降? 化療在攻擊癌細胞的同時,也會影響骨髓製造白血球的能力。許多癌症患者接受化學治療後,最常見且最重要的副作用之一就是嗜中性白血球(neutrophil)下降。這些白血球就像人體免疫系統中的第一線巡邏警察,負責快速辨識並消滅細菌與真菌。當數量不足時,患者容易出現感染、發燒性嗜中性白血球低下(febrile neutropenia)甚至住院治療等情況。 過去臨床常使用 G-CSF(顆粒球群落刺激因子),也就是白血球生成素,俗稱小白針,來刺激骨髓製造白血球。其中 filgrastim 效果良好,但因半衰期僅約 3.5 小時,需要連續多天注射。 Pegfilgrastim 如何做到「打一針就夠」? 透過 PEG 化技術延長藥物停留時間,並利用白血球數量自動調節藥物濃度。可以把 filgrastim 想像成一台需要頻繁加油的小型機車,而 Pegfilgrastim 則像安裝了超大油箱與智慧導航系統的長程電動車。   Pegfilgrastim 是在 filgrastim 分子上接上一段聚乙二醇(PEG)鏈,使分子量由約 18.8 kDa 增加至 39 kDa。這個改變讓藥物體積變大,不容易經由腎臟快速排除,因此半衰期延長至約 33 小時。更有趣的是,它的代謝方式並非完全依賴肝臟或腎臟,而是透過嗜中性白血球媒介清除(neutrophil-mediated clearance)。   Pegfilgrastim 的「智慧巡航」機制

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ELEVATE 試驗的啟示: capivasertib 合併elestrant用於乳癌治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究(NCT05563220) 的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib(AKT 抑制劑) 合併 Elacestrant(口服 SERD / 雌激素受體降解劑) 治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下:   研究背景與目的 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法:ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗,目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物(如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑)的安全性與療效。   而2026 ASCO 發布的數據(摘要編號 1098)特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列(共收錄了 31 例患者)。       推薦第二期劑量(RP2D)的確定 根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估,研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量(RP2D)如下: Elacestrant:每日一次 345 mg。 Capivasertib:每日兩次(BID)320 mg,採吃 4 天、停 3 天(4 days on / 3 days off)的週期給藥模式。   初步療效數據 在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中,該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間,是截至數據截止日,中位緩解持續時間尚未達到(Not Reached)

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當放療不只是放療 為什麼免疫治療合併放化療能改變高復發風險子宮頸癌的治療版圖?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-1 免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)結合放化療,能夠讓免疫系統更有效辨識並清除高復發風險子宮頸癌的癌細胞。   明明接受標準治療,為何癌症仍可能復發? 對於局部晚期、高復發風險子宮頸癌患者而言,同步放射治療合併化學治療(CCRT)已是多年來的標準治療。然而,即使以根治為目標,部分患者仍可能面臨疾病復發或轉移的風險。造成這種情況的原因之一,在於癌細胞不只是單純「長得快」,它們還很擅長「躲藏」。即使放療與化療已經消滅大量腫瘤細胞,仍可能有少數殘存癌細胞利用免疫逃脫(immune escape)機制避開人體的監視系統,成為未來復發的種子。   讓免疫系統重新看見癌細胞 PD-1 免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab 的角色,就像拿掉癌細胞偽裝用的「隱形斗篷」。人體免疫系統中的 T 細胞原本具有辨識異常細胞的能力,但癌細胞會利用 PD-1/PD-L1 路徑來抑制 T 細胞活性。如果把免疫系統比喻成機場安檢人員,癌細胞就像偽造證件的旅客。PD-L1 這張「假證件」能讓癌細胞順利通關,而 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab 則像是更新後的辨識系統,讓安檢人員重新識破偽裝,恢復攻擊能力。   放療為何能成為免疫治療的最佳隊友? 放療不只是殺死癌細胞,更能幫助免疫系統找到攻擊目標。

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強化抗癌免疫大軍的複合戰術:CIK細胞協同放化療攻克晚期子宮頸癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現行晚期子宮頸癌常規常面臨療效瓶頸與強烈副作用的障礙 結合細胞免疫療法的複合式治療成為新世代的抗癌新星 。 子宮頸癌長期以來一直是全球女性健康的一大威脅,在婦科惡性腫瘤中名列前茅 。許多患者因為初期症狀不明顯,等到確診時往往已經步入中晚期 。臨床上,我們同步常使用放射線治療搭配化學治療作為對抗晚期子宮頸癌的主力部隊 。然而,同步常使用這對「放化療雙雄」雖然殺敵無數,卻常面臨「傷敵一千,自損八百」的窘境,強烈的副作用不僅讓患者虛弱不堪,也會破壞人體原有的免疫系統,導致長期的整體療效遭遇瓶頸。   為了打破這個僵局,醫學界近年來將目光投向了新興的「生物免疫治療」,試圖為患者打造一套更全面的抗癌防線 。   傳統放化療的兩難:戰火過後的免疫廢墟 放化療是一把雙面刃,消滅癌細胞的同時也重創人體免疫軍隊。研究指出,常規同步常使用放化療後患者的健康狀況與免疫指標往往明顯下滑 。   為什麼傳統的治療策略需要幫手? 簡單來說,化療藥物就像在體內投下無差別炸彈,放射線則像精準轟炸,它們能有效摧毀快速分裂的癌細胞。但問題是,我們體內的白血球與免疫細胞也同樣會遭到波及 。根據臨床觀察,單純接受同步放化療的晚期子宮頸癌患者,在治療過程中,體內的 T 淋巴球(人體的核心免疫防禦部隊)數量常會顯著下降,導致病患的自體免疫功能低迷。這不僅讓殘存的微小癌細胞容易產生「免疫逃逸」而伺機復發,更會引發身體功能、社交生活及整體健康生活品質的明顯失調 。   解決方案:自體 CIK 細胞——特種特種兵的奇襲與重建 CIK 細胞(細胞激素誘導殺手細胞,Cytokine-Induced Killer)(簡稱 CIK 細胞)是一種在體外經由特定細胞激素活化的免疫細胞混合體,主要由具備強大腫瘤毒殺能力的 T 細胞與 NKT 細胞組成。因具備「精準攻擊癌細胞且不傷及正常細胞」的特性,目前常應用於癌症的輔助治療。治療流程(以台灣為例)抽取血液: 由醫療人員自患者周邊血中分離出單核細胞(PBMC)。 體外培養:在實驗室中加入特定的細胞激素與輔助因子,耗時約兩週活化並大量增殖細胞。 回輸體內:將培養完成的 CIK 細胞打回患者體內,以強化病患的免疫系統。   什麼是 CIK 細胞? 我們可以把人體的自體免疫系統想像成一個國家的國防軍。當經歷了放化療的狂轟猛炸後

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阻斷癌細胞的「外送美食」:褪黑激素與 Omega-3 魚油如何聯手讓腫瘤「縮小」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   西方飲食中的隱形幫手,竟然是癌細胞的「神奇營養劑」? 西方飲食中普遍存在高含量的亞麻油酸,是科學界公認刺激多種癌症生長的重要脂肪酸。 在當代生活中,漢堡、炸雞和各式速食(常常使用富含植物油的烹調方式)是許多人的日常。   然而,從腫瘤內科的臨床與實驗室視角來看,這些西方飲食中,隱藏著一個不可忽視的「健康刺客」-亞麻油酸(Linoleic Acid, 簡稱 LA)。亞麻油酸是一種人體必需的 Omega-6 多元不飽和脂肪酸,大量存在於我們日常常見的玉米油等植物油中。癌細胞會瘋狂霸佔亞麻油酸,並將其轉化為加速自我分裂的促分裂物質。   醫學界早就發現,許多致命的癌症,例如:男性常見的前列腺癌(Prostate cancer),以及多發於黏膜組織的頭頸部鱗狀細胞癌,都對亞麻油酸表現出驚人的「偏好」 。健康的細胞使用脂肪酸來維持正常運作,但狡猾的癌細胞卻把亞麻油酸當作專屬的「特級外送美食」。當我們攝取大量富含亞麻油酸的食物時,癌症表面就像裝了磁鐵一樣,會瘋狂吸取血液中的亞麻油酸。更糟糕的是,癌細胞內部存在一種特殊的酵素(15-脂氧合酶),會迅速將這道「美食」加工,轉化為一種高活性的促分裂物質:13-[S]-羥基八碳二烯酸(簡稱 13-[S]-HODE)。   這種類似驅動引擎的化學物質,會進一步去刺激癌細胞表面的表皮生長因子受體(EGFR),從而開啟一連串像是連鎖反應的「瘋狂複製」訊號,最終導致腫瘤 DNA 大量合成、細胞不斷分裂,讓腫瘤像滾雪球一樣越長越大。   兩大「交通管制員」的阻斷策略 褪黑激素與魚油中的 Omega-3 脂肪酸,能夠扮演交通管制員,聯手切斷癌細胞的營養輸送帶。

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守護男性的「巡邏隊」 Omega-3 脂肪酸如何建構起攝護腺的健康防線?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   攝護腺癌是全球男性的主要健康威脅,而日常飲食中的營養干預正成為醫學界關注的焦點。作為一名每天在醫院與各種惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師,我常被問到:「醫師,到底吃什麼可以預防癌症?」   在男性常見的惡性腫瘤中,攝護腺癌(Prostate cancer)的盛行率在全男性癌症中高居全球第二,死亡率則位居第五。雖然年齡、家族史和肥胖是不可控的先天風險因子,但現代腫瘤學越來越強調透過調控日常飲食習慣等「可活用的後天因子」,來作為防癌的輔助手段。   在眾多營養素中,主要存在於鯖魚、鯡魚、鮭魚等深海魚類以及魚油補充劑中的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸,因其顯著的抗癌與保護潛力,成為了科學家與臨床醫師關注的焦點。   慢性發炎:攝護腺細胞的「內部暴動」核心 體內的長期慢性發炎會改變細胞微環境,進而催生癌症的發生與惡化。要理解攝護腺癌是如何發生的,我們先把攝護腺想像成一座紀律嚴明的「細胞工廠」。在正常情況下,工廠裡的細胞各司其職、和諧運作。然而,當身體受到不良飲食、壓力和老化的影響時,體內就會燃起微小的火苗,這在醫學上被稱為慢性發炎。  

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20250605 1

魚油如何變身狙擊槍,與化療並肩作戰擊潰血液癌症!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。  

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20250604 1

護心神油的真相:為什麼純 EPA 才是清除血管危機的「神隊友」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。  

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20250603 1

魚油如何變身狙擊槍,與化療並肩作戰擊潰血液癌症!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師     血液癌症中的白血病、淋巴瘤與多發性骨髓瘤位列全球主要死因,傳統化療雖然對此領域強效,但卻伴隨嚴重的全身性毒副作用與抗藥性挑戰。身為臨床腫瘤內科主治醫師,在診間最常面對的,就是患者在接受高劑量化療時所露出的痛苦神情。   血液癌症(包括惡性白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤等)主要侵犯人體的造血系統、淋巴系統與免疫系統。這群惡性細胞非常狡猾,以急性股髓性白血病(AML)為例,它們會霸道地改變體內的脂質代謝(Lipid metabolism)與脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation, FAO)途徑 ,瘋狂吸收營養來搭建自己的「違章建築」,導致細胞失控地惡性增殖。    傳統的化學治療就像是「地毯式轟炸」,在擊殺癌細胞的同時,也把正常的造血幹細胞與免疫細胞炸得體無完膚,帶來極大的副作用。更棘手的是,這群癌細胞在經歷多次化療轟炸後,容易演變成頑固的抗藥性(Drug resistance)細胞 ,甚至留下常規藥物無法根除的「骨髓癌細胞種子」——白血病幹細胞(Leukemia stem cells, LSC) ,這也是疾病復發與轉移的罪魁禍首。   因此,現代醫學正在發展一種全新的「多重療法(Multitherapy)」概念 ,試圖尋找能削弱癌細胞防線、同時保護正常細胞的天然神隊友 。    脂肪酸的分子狙擊機制與臨床輔助應用 Omega-3 多元不飽合脂肪酸(EPA 與 DHA)能精準融入癌細胞膜,透過阻斷發炎訊號、誘導細胞凋亡及逆轉抗藥性,成為優異的抗癌輔助劑。這個神隊友,其實就藏在我們日常的飲食中。科學界近年發現,特定的脂肪酸(Fatty acids, FAs)在對抗血液癌症上展現出驚人的潛力。我們可以把細胞膜想像成一座城堡的城牆,而脂肪酸就是建造城牆的磚塊。當我們補充特定的優質脂肪酸時,就能神不知鬼不覺地偷換掉癌細胞的磚塊,從內部瓦解惡性腫瘤。   Omega-3 脂肪酸(EPA 與 DHA)能夠精準切斷癌細胞的發炎補給線。EPA 與 DHA 透過競爭性抑制 COX-2 酶,減少促癌發炎激素之PGE2 的產生,從而重塑免疫環境並抑制細胞增殖。來自深海魚油的 eicosapentaenoic acid (EPA) 與 docosahexaenoic acid (DHA) 是非常知名的 Omeg

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