陳駿逸 醫師

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第43集 首播公告:談Naldemedine 是如何緩解嗎啡類止痛藥物引起的便秘?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第41集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 談Naldemedine 是如何緩解嗎啡類止痛藥物引起的便秘? 影片連結: https://youtu.be/N6-F8mRHNF4 2023年05月06日晚上20:00  開始   鴉片類藥物(opioid),例如嗎啡。已經使用了超過一世紀,主要被應用在病人的止痛。在癌症(cancer)末期病患的使用上更是常見,鴉片類藥物可以緩解體表疼痛、內臟疼痛、甚至是神經痛等。   鴉片類藥物使用者 佔台灣整體癌症族群的 25% 左右。而根據臨床觀察,晚期或癌症末期病人使用鴉片類藥物的比例 超過 50%。   此外,嗎啡也可以治療癌症癌症末期病人的呼吸困難,可能是透過抑制呼吸中樞感受體內二氧化碳上升的呼吸驅動力(respiratory drive)、以及減低病人的焦慮,來達到治療呼吸困難。給予口服或皮下注射嗎啡治療,可以有效改善呼吸困難的症狀,甚至運動耐受性也大為增加;吸入型的嗎啡對於呼吸困難的治療則沒有顯著效果。   常見鴉片類藥物的副作用: 包含鎮靜、便秘、尿液滯留、噁心嘔吐、針狀瞳孔、搔癢、成癮、藥物耐受性、以及呼吸抑制等。其中以鎮靜、嗜睡和胃腸道副作用最為常見。   鴉片類藥物所致腸道功能異常(OIBD)的副作用,泛指由鴉片類藥物引起之胃腸道症狀的統稱。而OIBD 定義為:在接受鴉片類藥物治療期間新出現或惡化,且持續至少 2 週的胃腸道徵象與症狀。OIBD 的症狀可能有胃酸逆流、吞嚥困難、噁心、嘔吐、脹氣和便秘等。原因是當鴉片類藥物(或類鴉片藥物)與 μ 和 δ 型 的G 蛋白偶聯受體(G-protein-coupled receptor, GPCR)結合後,突觸前神經末梢的鈣離子通道會被關閉,抑制環腺苷酸單磷酸( cAMP)等神經傳導物質的釋出,另一方面,會開啟突觸後鉀離子通道,導致神經元過極化,進而抑制突觸後神經元。總結來說,鴉片類藥物會透過多種方式降低神經興奮性,進而影響胃腸的正常功能。   OIBD中以便秘最為常見,也被稱為鴉片類藥物引起的便秘,也稱為OIC (Opioid-Induced Constipation)。泛指因服用鴉片類藥物而引起的便秘;或是開始使用鴉片類藥物治療而引起的排便習慣改變,特徵包含排便頻率

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第42集 首播公告:癌症免疫治療的時機 是否也要選個良辰吉日?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第42集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 癌症免疫治療的時機 是否也要選個良辰吉日? 影片連結: https://youtu.be/DNXm4y10ojA         2023年04月29日晚上20:00  開始

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第41集 首播公告:抗癌期間 如何組建抗發炎的飲食大軍?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第41集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 抗癌期間 如何組建抗發炎的飲食大軍? 影片連結: https://youtu.be/igO1qx-yPT0  

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第40集 首播公告:”乳癌癌友 要如何顧好骨頭 讓健康不打折?(早期乳癌篇)

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第40集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 乳癌癌友 要如何顧好骨頭 讓健康不打折?(早期乳癌篇) 影片連結: https://youtu.be/SpdCSjXj4cI 2023年04月15日晚上20:00 開始

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第39集 首播公告:該怎麼吃 才可以降低罹患乳癌的風險?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第39集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 該怎麼吃 才可以降低罹患乳癌的風險? 影片連結: https://youtu.be/Dhy5HP6J_Js        

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第38集 首播公告:反向思考與創新製藥 讓HER-2陰性乳癌揮別陰霾?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第38集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 反向思考與創新製藥 讓HER-2陰性乳癌揮別陰霾? 影片連結: https://youtu.be/r0s3cj94i6E       2023年3月30日(周四)中午12:00 開始     1998年美國FDA核准trastuzumab(賀癌平,曲妥珠單抗)上市,那個當下乳癌正式走進標靶治療的時代,抗HER2標靶治療到目前已經走了二十多年的歷程。一直以來,抗HER2標靶治療都能夠用在基於“陽或陰”的二分法定義下的HER-2陽性乳癌。   時至今日,乳癌“陽或陰”的HER-2二分法已然出現變化,因為二分法定義下的HER-2陰性乳癌,實際上期乳癌細胞上面並不是完全沒有HER-2受體的表達,大致上應該也還有5~200萬個左右的HER-2受體蛋白,而正常乳房細胞的細胞上面也有大約2萬個HER-2受體蛋白/細胞。所以,過去定義的HER-2陰性乳癌實際不是真正的HER-2 陰性的乳癌,其乳癌細胞上面HER-2受體蛋白也有過多的表達,只是過量程度沒有達到HER-2陽性乳癌之HER-2受體蛋白的過度表達(超過200萬個的HER-2受體蛋白/每個乳癌細胞)。   目前興起的三分法,明確區隔出HER-2陽性乳癌(IHC 3+或IHC 2+且免疫螢光染色FISH+)與HER-2陰性(三分法定義為IHC 0分)之間,有一個“HER2低表達”乳癌的概念,也就是IHC 1+或IHC 2+且FISH-。     IHC分數 免疫螢光染色FISH

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卵巢癌手術的時機 是否會影響niraparib維持治療的療效?

PARP抑制劑在維持治療方面的突破性進展,不僅延長了卵巢癌患者的無鉑化療間期,更創造了一種新的治療模式。作為PARP抑制劑的代表藥物之一,niraparib無論是在鉑敏感復發,還是一線全體族群(包括BRCA突變以及未突變人群,或者稱之為all comers)的維持治療的研究中,都取得了令人驚喜的結果。 那麼,不同手術時機或殘留腫瘤狀態是否會對PARP抑制劑niraparib(尼拉帕利,)的療效造成影響? 在第三期臨床試驗PRIME中,niraparib用於新診斷晚期卵巢癌患者的維持治療,按手術時機和腫瘤殘留的狀態,對niraparib在這些狀態的療效進行事後的分析。而手術時機分為患者接受初次減瘤手術(PDS)或是間歇性的減瘤手術(IDS);術後殘留病灶狀態則分成患者為R0/R1切除狀態或R2切除狀態(即巨觀上有殘留腫瘤)。 總體而言(不考慮手術時機),使用niraparib的維持治療相較於使用安慰劑,會顯著延長了患者的疾病控制時間。 具體而言:在接受初次減瘤手術的患者中,niraparib的維持治療組尚未達到可以分析中位疾病控制時間的階段,而使用安慰劑組的中位疾病控制時間為12.0個月,niraparib的維持治療組相較於安慰劑組,可以降低37%的疾病進展或死亡的風險。 此外,在接受間歇性的減瘤手術的患者中,niraparib的維持治療組和安慰劑組中位疾病控制時間,分別為22.3個月和5.6個月,niraparib的維持治療組相較於安慰劑組,可以降低68%的疾病進展或死亡的風險。 安全性方面,接受初次減瘤術(PDS)或是間歇性的減瘤手術之niraparib的維持治療組中的患者,發生嚴重等級副作用比率分別為50.7% 與58.7%、因副作用而停止niraparib的維持治療的發生率,都是6.6%左右。 針對第三期臨床試驗PRIME的事後之亞組研究分析先使,無論病患接受卵巢癌手術的時機如何,niraparib相較於安慰劑的維持治療,均呈現出顯著改善了新診斷晚期卵巢癌患者的疾病控制時間。 #niraparib #尼拉帕利 #截永樂 #PPAR #初次減瘤手術 #間歇性減瘤手術 #PRIME #卵巢癌維持治療 #卵巢癌標靶 #Zejula #陳駿逸醫師    

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抗PD-1、BRAF 和 MEK三藥組合 治療BRAF V600E突變大腸直腸癌

一項發表於2023年Nat. Medicine期刊(Nature Medicine volume 29, pages458–466 (2023))之第二期的臨床試驗評估BRAF V600E突變的大腸直腸癌且接受過至少一種治療的患者,探討並評估給予BRAF抑制劑、MEK抑制劑搭配免疫治療(dabrafenib/ trametinib /sparatlizumab -PDR001)的療效。 該臨床試驗共入組37名患者。確認為治療後的腫瘤緩解率為24.3%,疾病控制率為70.3%;其中32名為微衛星狀態穩定患者的治療腫瘤緩解率為28.1%, 疾病控制率為71.9%。 而未接受過BRAF標靶藥物和免疫治療的微衛星狀態穩定患者中,抗PD-1、BRAF 和 MEK三藥組合治療後的腫瘤緩解率為25%,疾病控制率為75%。與過去已經接受過BRAF標靶治療的患者相比,是具有優勢的。 在既往沒有 BRAF標靶治療過的患者,給予PD-1、BRAF 和 MEK 抑制劑的三藥物組合的治療有效率近乎25%,相較於BRAF/MEK抑制劑的組合的歷史數據之7%讓,狠狠地增加了超過三倍。這治療有效率也優於 encorafenib(破癌癒)與cetuximab組合的 20%,而encorafenib與cetuximab的治療組合是當前FDA核准的 BRAFV600E 大腸癌的標準治療。 PD-1、BRAF 和 MEK 抑制劑的治療組合還觀察到疾病控制時間增加的證據,中位 PFS 為 5 個月(而使用 BRAF/MEK雙藥物組合僅 3.5 個月),有57% 的患者繼續治療時間超過6 個月,18% 的患者繼續治療時間超過 1 年。 通過對治療前後的樣本進行分析,發現與疾病控制時間(PFS)<6個月相比,其PFS>6個月患者的CD45免疫細胞、T細胞和CD8 T細胞增加,腫瘤上皮細胞顯著減少。

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第37集 首播公告:中西醫合併 真的能預防肝癌嗎?

陳駿逸醫師YouTube首播公告: ”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第37集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 中西醫合併 真的能預防肝癌嗎? 影片連結: https://youtu.be/WeHiUVLawg8     2023年3月25日(周六)20:00 開始     中醫藥用于輔助癌症的標準治療,在台灣是大多數臨床醫生爭論的議題,但對於緩解抗癌藥物的副作用方面,中醫藥屢屢有成功的突破。但對於中醫藥直接用於晚期癌症的一線治療或預防惡性腫瘤發生發展,目前還缺少更多實證醫學的證據。中西醫結合防治癌症,真的能發揮1+1大於2的功效?   本集內容將會為各位舉出一個中西醫結合預防肝癌的實例。

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知癌防癌 翻轉人生小學堂第36集 首播公告:侵襲性小葉性乳癌 是另外一種乳癌嗎?

陳駿逸醫師YouTube首播公告: ”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第36集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 侵襲性小葉性乳癌 是另外一種乳癌嗎? 影片連結: https://youtu.be/pl-lzZ87RVs 2023年3月16日(周六)20:00 開始   乳房是女性的第二性徵,指的是由乳頭、乳暈、乳腺泡所構成的半球狀體;可分為兩大構造,一是乳葉,二是乳暈。 乳房基本構造是由12~20個乳葉所構成,內部除由緻密的結締組織和乳管表皮細胞等所形成的乳腺外,還有支撐乳房的脂肪組織和由纖維組織所組成的懸韌帶、神經、血管、淋巴組織等。 乳癌主要分為乳管癌或乳小葉癌;若乳癌細胞只存在於乳管內或乳小葉內就屬於非侵襲性乳癌(Non-Invasive Breast Cancer),依其發生部位可稱為乳管原位癌(Ductal Carcinoma in Situ; DCIS)或乳小葉原位癌(Lobular Carcinoma in Situ; LCIS),原位癌的十年存活率將近 100%,但病友必須依醫師指示,定期返院追蹤檢查。 若乳癌細胞已跑出乳管或乳小葉至乳房其他組織時就屬於侵襲性乳癌(Invasive Breast Cancer),依發生部位可分為侵襲性乳管癌(Invasive Ductal Carcinoma; IDC)或侵襲性小葉性乳癌(Invasive lobular Carcinoma; ILC)。侵襲性乳癌的癌細胞,有可能透過血流或淋巴系統散播至身體其他部位而發生轉移。 侵襲性小葉性乳癌(Invasive lobular carcinoma),又稱為浸潤性小葉癌(Infiltrating lobular carcinoma),是第二大常見浸潤性乳癌組織學亞型(大約占15%)。侵襲性小葉性乳癌在臨床、組織學和分子水準上不同於侵襲性乳管癌,但目前臨床實務中,在進行全身治療時幾乎不考慮對兩者不同的組織學類型進行區分。 本集內容主要探討侵襲性小葉性乳癌和襲性乳管癌之間病理學、臨床和生物學的差異,以及侵襲性小葉性乳癌治療面臨的挑戰和機會。 總體而言,目前關於侵襲性小葉性乳癌研究和如何更精確的治療面臨許多困難。侵襲性小葉性乳癌族群通常只是臨床試驗中的一個小亞組,研究者很少對侵襲性小葉性乳癌單獨進行分析。 侵襲性小葉性乳癌的手術前評估目前有許多挑戰,除了標準房攝

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