血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 如果你的身體是一座大型遊樂園，裡面有兩個最受歡迎的明星設施：一個是負責幫遊樂園過濾垃圾、儲存能量的「肝臟中央廚房」；另一個是讓設施能到處移動、活力滿滿的「肌肉小火車」。 本來這兩個設施都各司其職，而且合作得很開心。但如果有一天，遊樂園的遊客吃了太多高糖、高油脂的食物，廚房來不及處理，脂肪就會開始塞滿了肝臟中央廚房，變成「脂肪肝」（非酒精性脂肪肝）。更糟糕的是，當肝臟中央廚房一出事，隔壁的肌肉小火車竟然也會跟著故障，變得越來越沒力、甚至縮水，產生醫學上的「肌少症」！ 圖示:非酒精性脂肪肝病與肌肉減少症之間關係的病理生理機制 當「肝臟廚房」和「肌肉火車」一起罷工之雙重危機，在醫學研究中，科學家發現脂肪肝和肌少症就像是一對「難兄難弟」，常常牽一髮而動全身。當脂肪肝出現時，身體會陷入一場混亂的連鎖反應，如下： 發炎飛彈到處炸： 塞滿脂肪的肝臟會因為壓力太大，向全身發射一種叫做「發炎激素」的壞飛彈。這些飛彈飛到肌肉小火車那裡，就會破壞肌肉細胞，讓肌肉開始萎縮。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 想像一下，你的身體是一座巨大的現代化城市，裡面的「肌肉」就是城市裡最核心的建築基地 。每天都有無數的「小工人」在忙著蓋新大樓，合成蛋白質，同時也有「拆除大隊」在拆除舊危樓，分解壞掉或老舊的蛋白質 。在正常情況下，蓋房子和拆房子的速度要一樣快，這城市才會看起來充滿活力 ！ 但是，如果城市不幸被一個叫做癌症的大壞蛋集團入侵了，情況就會完全失控 。癌症這個大壞蛋會放出惡意命令，讓拆除大隊瘋狂地去亂拆房子，導致整個基地迅速縮水，這在醫學上就叫做「癌症惡病質（Cancer Cachexia）」，是引起癌症患者的肌肉大量流失 。 警報響起！為什麼身體的肌肉大樓會塌陷？ 當癌症這個大壞蛋在體內作亂時，整個身體的平衡會被打破，進入一種瘋狂拆除的狀態（亦即高分解代謝） 。這時候，體內會發生兩件糟糕的事：
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大家想像一下，如果你有一座精心建造的「肌肉城堡」，每天都有成千上萬的「建築工人」在幫你搬運磚塊、維修牆壁 。但如果有一天，你突然決定偷懶、躺在沙發上連續幾天都不運動，或者每天只吃零食不吃肉（如此應該會營養不良、缺乏蛋白質），這座城堡最後會發生什麼事呢？ 答案是：城堡會開始瓦解，這在醫學上就被稱為「肌肉萎縮」 ！ 當我們長時間不活動，或是身體缺乏蓋肌肉需要的原料蛋白質時 ，肌肉細胞會以為「主人不需要我了」，於是體內就會釋放出一些壞的發炎激素（例如:IL-6 的）。 這些壞的發炎激素就像是城堡裡的「破壞大隊」。他們會做兩件壞事： 叫工人停工：會關掉體內一個負責合成蛋白質的「總開關」（醫學上稱作 AKT/mTOR 訊號通路）。這個開關一關上，工人們就沒辦法製造新的肌肉了 。 加速拆房子：會派出拆除大隊（像是 MAFbx 和 MuRF1 這兩種萎縮指標蛋白），瘋狂地把原本好好的肌肉組織拆解掉、進行回收 。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸，即大眾熟知的 Omega-3 多元不飽和脂肪酸。其分子結構包含 20 個以上的碳原子，且第一個雙鍵位於甲基端的第三個碳原子上。長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸的核心化合物,如下: EPA（二十碳五烯酸）： 具 20 個碳與 5 個雙鍵 (C20:5n-3)）。 DHA（二十二碳六烯酸）： 具 22 個碳與 6 個雙鍵C22:6n-3）。 DPA（二十二碳五烯酸）： 具 22 個碳與 5 個雙鍵的關鍵結構中間體(C22:5n-3）。 與植物性的短鏈 Omega-3（alpha 亞麻油酸 / ALA）不同，長鏈n-3 多元不飽和脂肪酸主要存在於海洋生物與動物來源，包括: 多脂魚類- 鮭魚、鯖魚、鮪魚、鯡魚、沙丁魚。 海鮮-貝類、磷蝦、海洋藻類。 人體合成-人體雖能將 alpha 亞麻油酸轉化為 EPA 和 DHA，但轉化效率極低。 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸，特別是二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA)，研究顯示它們能透過多種分子機制有效預防大腸癌的發生與進展。 長鏈n-3 多元不飽和脂肪酸的健康益處與生理功能 保護心血管： 降低血漿三酸甘油酯、調控血壓、改善血管順應性，降低冠心病風險。 抗發炎作用： 抑制促發炎細胞激素，減輕慢性脂肪組織發炎。 神經發育： 胎兒在孕期進行大腦與視網膜發育的關鍵營養素。 心理健康： 臨床研究證實對重度憂鬱症具有輔助治療效益。 多元不飽和脂肪酸預防大腸癌的主要分子機制： 調節前列腺素合成與抗發炎作用 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸與花生四烯酸（AA, 一種 n-6 PUFA）會在細胞內競爭 COX-2 酵素。 減少促癌因子： 這種競爭會減少源自 AA 的前列腺素 E2 (PGE-2) 合成。PGE-2 是一種強效的促發炎介質，與細胞增殖、血管生成及抑制細胞凋亡密切相關。 增加抑癌因子： 相反地，EPA會轉化為前列腺素 E3，其具有抗發炎和抗癌特性。 產生專業的抗發炎介質： EPA 和 DHA 還能產生如 Resolvins（解析素）、Protectins（保護素）和 Maresins 等介質，有助於降低慢性發炎，進而降低癌症風險。 抑制細胞生長訊號通路 長鏈 n-3 多元不飽和脂肪酸能夠干擾大腸癌細胞中過度活
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 發表於2025年營養與癌症期刊上的研究(Vitamin D Supplementation Improves Pathological Complete Response in Breast Cancer Patients Undergoing Neoadjuvant Chemotherapy: A Randomized Clinical Trial)，這一項隨機臨床試驗結果揭露了補充維生素D可以提高乳癌患者於接受術前輔助化療後的病理學上之腫瘤完全緩解率。 乳癌術前輔助化療（又稱新輔助化療）是在手術前使用化療、標靶或荷爾蒙藥物，目的是縮小腫瘤、提高乳房保留率、評估藥物療效，並清除可能存在的微小轉移，尤其適用於HER2陽性和三陰性乳癌等高風險或腫瘤較大（>2-5cm）的患者。此療程能讓腫瘤縮小，有機會實現病理學上之腫瘤完全緩解率 (pCR)，提升長期存活率，並為術後治療提供決策依據。 術前輔助化療的好處有哪些? 1.縮小腫瘤，增加保留乳房機會：將大腫瘤變小，可就進行乳房保留手術，減少切除乳房的範圍。 2.評估術前輔助化療藥物的反應：可以藉由術前輔助化療提前了解癌細胞對藥物的敏感度，為術後治療調整提供依據。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 2025年醫學期刊Nutrition and Cancer.上發表的研究維生素D可以使乳癌治療的成功率提高79%。 巴西聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院（FMB-UNESP）進行了一項研究，該是驗收錄了80名45歲以上的女性乳癌，結果表明，低劑量維他命D(維生素D)營養補充劑有助乳癌治療反應率增加了一倍。 巴西聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院（FMB-UNESP）的研究發現，低劑量維生素D補充劑可以提高乳癌化療的療效。這項研究結果指出，維生素D可能可以作為其他有望提高化療反應的藥物的替代品。 這項由聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院（FAPESP）資助的研究納入了80名45歲以上的女性，她們正準備在聖保羅州立大學博圖卡圖醫學院綜合教學醫院（Hospital das Clínicas）的腫瘤科門診開始治療。這些女性分為兩組：一組各40人，每日服用2000國際單位（IU）維生素D，另一組40人服用安慰劑。
癌症患者的靜脈血栓栓塞症 (VTE) 風險顯著高於一般人群，其風險是一般人群的九倍，使其成為癌症患者可預防死亡的第二大原因。 此外，與未患有 VTE 的癌症患者相比，在確診癌症時或確診後一年內患有 VTE 的患者預後較差。另一方面，正在接受癌症治療的患者，血栓復發的風險更高，嚴重出血的風險增加了一倍。此外，接受手術切除的癌症患者，其圍手術期和術後 VTE 風險顯著高於接受非惡性腫瘤手術的患者。多種因素導致這種風險升高，包括患者個體特徵、腫瘤相關因素以及治療方式。已發現與患者相關的多種風險因素，例如高齡（65 歲以上）、住院和長期煞車、靜脈血栓栓塞 (VTE) 病史、家族性或後天性凝血障礙（血栓形成傾向）等。此外，腫瘤細胞表達並釋放促凝血分子（例如組織因子、癌症促凝血因子、癌黏蛋白、白血球介素-1 [IL-1]、腫瘤壞死因子-α [TNF-α] 和血管內皮生長因子 [VEGF]），這些分子除了活化凝血級聯外，還與血小板和免疫系統細胞（尤其是單核細胞-巨噬細胞系統），導致凝血級聯反應。此外，癌症手術、抗癌藥物和中心靜脈導管 (CVC) 可活化內皮細胞，導致內皮功能障礙，並促進血栓形成或出血。 儘管有多種評分系統嘗試評估首次靜脈血栓栓塞 (VTE) 事件的風險，但由於醫療保健專業人員使用率低，其在初級血栓預防策略中的應用有限。 在相當一部分癌症患者中，VTE 發生在特殊情況下，這使得血栓的管理和治療更加複雜。這通常與更大的不確定性以及缺乏關於此類情況下最佳治療方案的證據有關。這些特殊情況包括：因化療和/或放療導致暫時性血小板減少或持續性慢性血小板減少的患者，存在與癌症或其治療相關的高出血風險，或同時存在活動性出血；接受新的非細胞抑制治療（標靶治療、抗血管生成治療、免疫治療）的患者，以及嚴重腎衰竭患者。然而，過去二十年，關於癌症相關血栓形成 (CAT) 的隨機臨床試驗 (RCT) 發表的文獻寥寥無幾。 近年來，新的數據湧現，揭示了這種複雜的關係。因此，專門針對這一人群的研究數量顯著增加。雖然低分子量肝素 (LMWH) 傳統上一直是 CAT 的標準治療方法，但新型抗凝血劑的探索為治療方案開闢了新的途徑。 2023 年 SEOM（西班牙腫瘤內科學會）癌症患者靜脈血栓栓塞症 (VTE) 臨床指南強調，預防和治療應採取全面和個體化的方法，重點關注經驗證的門診患
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 各種藥物和非藥物治療均用於 CIPN 的治療。然而，儘管臨床上尚無直接預防 CIPN 的藥物，但有不同的治療方法，主要著重於預防和改善CIPN 的症狀。 用於癌症治療的化療藥物會導致離子通道興奮電位改變。為了修復這些電位的改變，離子通道治療方法是首選。雖然許多化療藥物無法穿過血腦屏障，但其中一些藥物很少能穿過血腦屏障。它們無法侵入腦組織，也無法在這些區域聚集。相反，它們通常會聚集在周圍神經系統中。它們通常在背根神經節和神經纖維末梢中密度會比較高，並在這些區域沉積。這種蓄積的特徵是轉錄因子-3釋放增加，從而觸發軸突損傷機制。髓鞘變性和軸突損傷始於表皮內神經纖維的受累，並向近端蔓延。結果導致CIPN發生，其特徵是周邊神經纖維、軸突和髓鞘的變性。 CIPN 的治療選項: 1.促紅血球生成素 (EPO) 促紅血球生成素 (EPO) 是治療貧血的首選細胞激素之一。它由腎上腺釋放，與紅血球生成有關。最近的研究表明，EPO 具有神經保護和神經營養的作用。在大鼠研究中，發現 EPO 透過保護健康的周邊神經來支持肌纖維的運動幅度。此外，EPO 也透過觸發週邊髓鞘形成來預防順鉑引起的周邊神經病變。 儘管 EPO 的神經再生特性使其成為治療 CIPN 的一種可能選擇，但由於缺乏人體實驗，在癌症患者中使用它來預防 CIPN 時應該要謹慎。 穀胱甘肽(Glutathione) 穀胱甘肽(Glutathione)由穀胺酸-半胱胺酸-甘胺酸組成，可減少鉑族藥物在背根神經節中引起的重金屬蓄積。據信，穀胱甘肽還能對順鉑引起的神經病變起到保護作用。此外，研究表明，穀胱甘肽(Glutathione)治療不會影響化療的抗癌活性。 3.N-乙醯半胱氨酸(N-Acetylcysteine) 口服N-乙醯半胱氨酸（一種穀胱甘肽前體抗氧化劑）被認為可以減輕化療藥物oxaliplatin引起的神經病變症狀，但還需要更多的研究。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 外泌體是各種細胞類型所分泌的小型之膜結合囊泡，因其臨床應用的潛力而受到廣泛關注。外泌體的直徑為 30 至 100 奈米，外泌體透過在細胞間轉移蛋白質、脂質和 RNA ，讓其在細胞間通訊中發揮至關重要的作用。 外泌體臨床應用及關注的領域包括再生醫學、癌症治療、基因治療和疾病診斷生物標誌物。外泌體廣泛臨床應用在再生醫學中，由於外泌體可以促進組織修復和再生。在癌症治療中，外泌體可以將治療劑直接遞送至腫瘤細胞。在基因治療中，外泌體作為基因傳遞的載體。亦可作為診斷生物標誌物，它們可用於診斷各種疾病。 雖然在外泌體生物學方面已經取得了重大進展，臨床試驗證明了基於外泌體的治療的潛力，但目前如何將外泌體監管，包括外泌體的分離、純化和表徵的標準化之確定和驗證等，都是臨床應用的重大挑戰障礙。所以解決分離、純化和監管標準化方面的挑戰對於它們在臨床實踐中的成功應用至關重要。 外泌體是來自各種細胞類型(包括幹細胞、免疫細胞和癌細胞)所分泌的一種小的膜結合囊泡，這些微小顆粒的直徑在 30 到 100 奈米之間（圖）。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 針對臨床不顯著的攝護腺癌,可先採取主動監控(active surveillance)。 以定期追蹤PSA, 肛門指診,視情況考慮再度做經直腸攝護腺切片,以評估是否仍適合繼續追蹤 觀察,如發現腫瘤惡性度增加,則轉 為積極性治療。 含有高omega-3、低omega-6飲食和魚油，可以降低血液中的炎症因子水平，這是癌症生長和復發的前兆，它們也可能使癌症不那麼具有攻擊性。 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會，William Aronson報告了一項名為CAPFISH-3的隨機臨床試驗之結果，該研究主要是針對接受主動監控的前列腺癌男性患者，使用含有高omega-3、低omega-6飲食搭配魚油的飲食之干預成效做探討。 對於正在接受攝護腺癌主動監控的男性，是否可以透過飲食調整或營養補充劑來預防疾病惡化，一直是非常有趣的議題。然而，針對接受主動監控的前列腺癌男性患者，使用含有高omega-3、低omega-6飲食搭配魚油的飲食之干預成效，目前尚無前瞻性試驗支持這樣的做法。William Aronson報告了一項名為CAPFISH-3的隨機臨床試驗，其研究目的在確定富含omega-3脂肪酸、低omega-6脂肪酸的飲食搭配魚油膠囊，是否能在1年內減少正在接受攝護腺癌主動監控的男性患者，其後續追蹤之攝護腺切片中的癌細胞的增殖指數Ki-67。 CAPFISH-3的隨機臨床試驗之研究設計: