免疫藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

重塑腫瘤微環境：從 PD-1/PD-L1 瓶頸到 CD47-SIRPα 軸解鎖的初始T 細胞免疫重塑

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師臨床上 PD-1/PD-L1 的免疫檢查點抑制劑面臨到持久記憶形成受限與療效的瓶頸，其核心原因在於單純依賴既有的腫瘤反應性 T 細胞（Pre-existing tumor-reactive T cells），缺乏考量腫瘤微環境的深層重塑。在日常診治接受免疫治療（Immunotherapy）患者時，我們經常觀察到儘管 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑能夠帶來顯著的初期反應，但部分患者的疾病控制時間卻不盡理想。如果將腫瘤免疫比喻為一場棒球比賽，PD-1/PD-L1 軸（PD1-PDL1 Axis）的阻斷就像是讓早已經站在壘包上的打者，也就是既有的腫瘤反應性 T 細胞，（Pre-existing tumor-reactive T cells））獲得了打擊機會。然而，這種療法無法持續培養新的潛力新人進入青棒培訓系統，也就是缺乏 De Novo T-cell Priming，且未能有效改變球場環境，也就是沒有腫瘤微環境的深層重塑，導致最終無法形成持久的記憶性 T 細胞。 De Novo T-cell Priming 是指免疫系統中的”初始 T 細胞（Naïve T cells）”首次接觸特定抗原，並在抗原呈現細胞（APC）的刺激下，首度被活化、增殖並分化為效應 T 細胞（Effector T cells）或記憶 T 細胞（Memory T cells）的完整生理過程。問題背景：PD-1/PD-L1 軸的機制限制與臨床瓶頸

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當精密飛彈遇上戰場大霧：從台灣胃癌臨床指引2025的第一線治療矩陣看精準打擊與現代免疫戰略

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃癌治療正式告別「一制式化療」時代，轉向生物標記驅動的精準作戰。晚期胃癌（Advanced/Metastatic Gastric Cancer）過去在臨床上有多麼棘手。過去單純依賴 Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥的年代，臨床的治療反應率（ORR）與整體存活期（OS）總是面臨瓶頸。然而，隨著台灣胃癌臨床指引（TWGCA 2025）的最新更新，第一線系統性治療矩陣（Frontline Systemic Therapy Matrix）已經根據 Biomarker(生物標記) 進行了高度精細化的戰略分流。面對這張充滿分子標記的決策地圖，我們該如何為患者規劃最佳的初次打擊？敵暗我明，傳統化療的戰略困境與生物標記地圖的崛起傳統化療宛如大範圍的飽和轟炸，雖然能夠殺敵、但也極易傷及無辜且缺乏持久的戰力。在過去，面對 Biomarker Negative 或未篩選（Unselected）的患者，我們只能使用 Standard Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥作為防線。這種傳統的化療就像是美伊戰爭中傳統的大規模砲擊與無差別飽和轟炸。雖然能迅速壓制敵方前方部隊（縮小腫瘤體積），但敵方的精銳隱蔽單位（抗藥性的癌細胞幹細胞）很快就會在戰場煙硝散去後重新崛起，且我方的後勤與身體組織（骨髓抑制、神經毒性）也會付出慘痛代價。現代腫瘤學透過 Biomarker 建立高空偵察網，讓臨床醫師獲得微觀戰場的全景視角。為了打破戰戰兢兢的僵局，TWGCA 2025 矩陣將 PD-L1 的CPS（Combined Positive Score）、HER2、MSI-H/dMMR 以及近年備受矚目的 CLDN18.2（Claudin 18.2）納入第一線評估的決策鏈。這就像是在中東戰場上導入了高空預警機（AWACS）與熱成像衛星網絡，讓我們在開火前，就能精準定位敵軍的通訊樞紐、裝甲弱點與指揮所。以下是TWGCA 2025 第一線戰術矩陣的精準地擊策略:

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免疫檢查點抑制劑藥物dostarlimab (如: Jemperli/健沛利)的健保給付規定：自2026年08月01日生效

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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破譯胃癌治療新局：CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起晚期胃與胃食道結合部腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ）傳統治療面臨了瓶頸，CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學（Precision Oncology）開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。在面對晚期（Locally Advanced Unresectable or Metastatic）HER2 陰性（HER2-negative）胃癌及胃食道結合部腺癌時，長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合，但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。近年，Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊，CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」，埋藏在細胞極性（Cell Polarity）與緊密連接深處，外部攻擊根本無法觸及。然而，當細胞癌化並且發生「極性喪失（Loss of Polarity）」時，就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞，原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性，使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。

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突破免疫防線：化療合併 CIK/DC-CIK 免疫细胞療法在食道癌治療中的新視野

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道癌治療面臨傳統化療的免疫抑制瓶頸，而細胞免疫療法成為突破口。食道癌（Esophageal cancer, EC）作為常見的消化道惡性腫瘤，多數患者確診時已屬局部晚期或發生遠端轉移，傳統手術切除效益有限，系統性化學治療雖能殺傷腫瘤，卻也無情地摧毀了患者體內的免疫功能。這就像是一場棒球比賽中，球隊的牛棚投手（免疫細胞）在連續高強度出賽後耗盡體力，導致防線徹底崩潰，使腫瘤細胞更容易死灰復燃與轉移。透過自體細胞激素誘導殺手細胞（解決方案：CIK）或樹突細胞結合 CIK 细胞（DC-CIK）的過繼性細胞免疫療法（Adoptive immunotherapy）聯合化學治療，能有效修復並重建患者的抗腫瘤免疫反應。結語：臨床證據顯示，這種綜合治療模式不僅安全可靠，還能顯著延長整體生存期，改善生活品質，為晚期食道癌患者帶來全新的生存希望。問題背景：傳統化療的困境與免疫防線的崩塌化學治療在殺傷腫瘤的同時，亦對宿主免疫系統造成嚴重的免疫抑制。在臨床實務中，食道癌患者面臨的主要危機在於確診時往往已進展至晚期浸潤。此時，全身性化學治療成為不可或缺的抗癌主力，但其伴隨的毒副作用石卻常令患者難以耐受。若將腫瘤治療比作一場激烈的籃球賽，傳統化療就像是主力球員在場上進行高強度的全場緊迫盯人，雖然能強行得分（殺傷部分癌細胞），但體能消耗極大，甚至會讓球隊的防守核心（如:CD3+, CD4+ T 細胞及自然殺手細胞 NK cells）因過度疲勞而集體受創。這種由化學治療引起的免疫功能低下（Immunodeficiency），會直接削弱宿主的抗腫瘤免疫（Antitumor immunity），導致微小殘留病灶無法被清除，進而增加癌症復發與轉移的風險。因此，如何在清除腫瘤的同時修復患者的免疫防線，成為當前腫瘤科醫師亟需克服的關鍵課題。

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全場壓迫與精準打擊：從KEYNOTE-522數據看三陰性乳癌於手術術前與術後免疫戰術的遠期勝局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境的死角與三陰性乳癌的復發困境三陰性乳癌（TNBC）缺乏特定受體靶點（ER-/PR-/HER2-），傳統單純化療容易因克隆演化而產生抗藥性與早期遠端轉移。在早期三陰性乳癌的臨床戰局中，我們面對的是缺乏 estrogen receptor (ER)、progesterone receptor (PR) 以及 HER2 增幅的極度激進型腫瘤。這類腫瘤具有高度基因體的不穩定性（Genomic Instability）與高度異質性，在過往僅依賴術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）的時代，即便部分患者能達到病理學上的腫瘤完全緩解（Pathological Complete Response, pCR），仍有一大群有殘存腫瘤的患者，會面臨極高的高復發風險與早期之遠端轉移。腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）中的「免疫逃逸機制」是導致化療失敗的死角。當 cytotoxic chemotherapy 殺傷腫瘤細胞並釋放 tumor-associated antigens (TAAs) 時，腫瘤細胞會上調 PD-L1 表現，並與效應 T 細胞（Effector T cells）表面的 PD-1 受體結合，啟動免疫檢查點的煞車，使 cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 進入耗竭（Exhaustion）的狀態。足球賽中的「全場逼緊防守」與「第 12 人」單純使用傳統化療，就像是在足球場上只靠 11 名後衛死守後場，雖然能踢飛幾波攻勢，但當體力耗盡後則隨時會被對手以突破傳球（微轉移）破門得分。而手術之前與後期（Perioperative）加入 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab，就像是啟動了「全場逼緊（Full-court Press）」戰術，同時召喚了主場球迷這「第 12 人」的全程吶喊加持。免疫檢查點抑制劑並非直接化身球員去踢球（不具直接細胞毒殺性），而是解開了主場球員（T 細胞）身上的枷鎖，並透過主場球迷的震撼聲勢（產生免疫的記憶 Immunity Memory），讓自己的球員在長達 90 分鐘甚至正規賽結束後的延長賽（術後的長期追蹤）中，依然保持強大的防守壓迫感，徹底壓制腫瘤微轉移的發動。 KEYNOTE-

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解碼乳癌免疫微環境的異質性：從「冷」與「熱」的細胞交響樂走向精準免疫治療

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打破「乳癌是免疫冷腫瘤」的傳統桎梏乳癌的免疫異質性（Immunological Heterogeneity）是導致免疫檢查點抑制劑療效分化的關鍵根源，傳統的單一分子分型已無法滿足當前臨床精準治療的需求。在過去很長一段時間裡，乳癌在免疫治療的版圖中普遍被歸類為「免疫冷腫瘤（Cold Tumors）」。然而，隨著單細胞RNA定序（scRNA-seq）與空間轉錄組學（Spatial Transcriptomics）的突破，我們逐漸認識到，人類乳癌的腫瘤免疫微環境（Tumor Immune Microenvironment,簡稱 TIME）其實存在著極其複雜且動態的異質性。在臨床實務中，我們常受到這種異質性的挑戰。三陰性乳癌因為其高腫瘤突變負荷（TMB）和豐富的腫瘤浸潤淋巴球（TILs），對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法展現出較佳的反應率；相反地，管腔型（Luminal/HR+）與 HER2陽性的乳癌則往往表現出免疫排除（Immune-excluded）或免疫沙漠（Immune-desert）表型，對抗 PD-1 / PD-L1 免疫療法的反應平淡。這種疾病異質性（Disease Heterogeneity）不僅體現在基因組層面，更深植於全身性免疫狀態（Systemic Immunity）與局部腫瘤微環境的相互作用中。如何跨越這道由免疫抑制分子、異常細胞外基質及排他性脈管系統構築的屏障，是我們必須面對的臨床難題。免疫微環境的「免疫大逃殺」與細胞重塑腫瘤浸潤淋巴球（TILs）的耗竭狀態與骨髓源性抑制細胞（MDSCs）、M2型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）的浸潤，共同構築了局部的免疫抑制網絡（Immunosuppressive Network）。要理解乳癌如何逃避免疫監視，我們可以用一場「戒備森嚴的城堡攻防戰」來比喻這個複雜的特定醫學機制。在一個健康的免疫防禦中，我們的 CD8+ 毒殺性 T 細胞就像是驍勇善戰的「城堡突擊隊」，它們配備了精準的偵測雷達（TCR），一旦發現腫瘤細胞這些潛入的「盜賊」，就會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme）將其消滅。然而，在乳癌（尤其是管腔型或晚期抗藥腫瘤）的微環境中，這座城堡的生態被徹底扭曲了：「通訊干擾與雷達失效」：腫瘤細胞和周邊的 M2 型腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）聯手，在表面

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破譯免疫檢查點的「請勿吃我」訊號：次世代 CD47-SIRPα 抑制劑-HCB101 的臨床與前臨床全景

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 💡 核心要點 CD47-SIRPα 軸為當前巨噬細胞免疫檢查點的熱門標靶，但傳統巨噬細胞活化劑常因為會發生嚴重的巨噬細胞所介導的溶血而受限。而HCB101 作為第三代突破創新的設計，透過結構導向突變，可以顯著降低對紅血球的結合力，成功打破CD47-SIRPα 抑制劑-之「療效與血液毒性兩難」的歷史宿命。巨噬細胞的「特赦令」與臨床開發的貧血魔咒在腫瘤微環境中，癌細胞為了逃避免疫的監視，往往會過度表達CD47 C (luster of Differentiation 47) 。這項機制如同在癌細胞表面貼上一張「請勿吃我」（Don’t eat me）的特赦令。當CD47 C與骨髓性細胞（尤其是巨噬細胞）表面的SIRPα(Signal Regulatory Protein α) 結合時，會傳遞強烈的抑制訊號，阻斷巨噬細胞的吞噬作用（Phagocytosis）。然而阻斷這條軸線（CD47-SIRPα axis）無疑是極具潛力的免疫治療策略。但第一、二代抑制劑（如早期的單株抗體或融合蛋白）在臨床研發時頻頻受挫，最核心的障礙就是在於標靶內部毒性（On-target toxicities）。因為正常的紅血球表面也同樣地廣泛表達出CD47。傳統藥物一旦注入體內，會產生巨大的「抗原沉沒效應」（Antigen sink），並誘發嚴重的抗體依賴性的細胞吞噬作用（ADCP），導致患者出現臨床上難以承受的嚴重貧血或血小板減少症。如何「精準去標靶化」紅血球，同時保持對癌細胞的高親和力，是當前CD47-SIRPα 抑制劑亟待克服的瓶頸。解決方案：結構導向融合蛋白的分子設計CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 HCB101 結合了六個精準突變的 SIRPα胞外結構域（ECD）結構域與人源化 IgG4 Fc 段，大幅調降其對紅血球的結合活性。所以其兼具有阻斷「別吃我」的訊號與啟動 Fc 之免疫效應功能，展現出優異的抗腫瘤吞噬增強活性。為了打破這項僵局，第三代 CD47-SIRPα 抑制劑- HCB101 應運而生。它是一款經過理性設計的配體陷阱（Ligand-trap）之Fc 融合蛋白。如果將傳統的 CD47 抗體比喻為「無差別覆蓋的巨網」，既網羅了壞人、也會誤傷良民；那麼 HCB101

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續航力革命：從表觀遺傳調控看 BET 抑制劑，是如何藉由「多胺代謝重塑」逆轉末期耗竭 T 細胞，重新活化抗癌呢?

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陳駿逸醫師臨床抗癌治療抗藥性的核心瓶頸-為何「放開煞車」後 T 細胞依然無法前行？在臨床上操作Anti-PD-1、Anti-CTLA-4 或 Anti-TIM-3 等免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors, 簡稱ICIs），我們經常遭遇一個難以突破的瓶頸：為什麼許多非小細胞肺癌（NSCLC）或肝細胞癌（HCC）患者，在接受治療後依然出現原發性或繼發性抗藥性？腫瘤微環境（TME）會導致 T 細胞進入末期耗竭狀態（Terminally Exhausted），會使免疫檢查點抑制劑面臨原發性或繼發性抗藥性。關鍵在於腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）長期慢性的抗原刺激與免疫抑制訊號。這就像是一輛長期在高陡坡上行駛的高盛在貨物量的卡車，它的耗竭 T 細胞（Exhausted T cells）不僅僅是被踩了煞車，而是發動機內部已經出現嚴重「過熱並缺乏燃料」。此時，我們使用免疫檢查點抑制劑，僅僅是「解除煞車」（Blockade of inhibitory receptors）。如果這輛卡車的引擎早就因為嚴重耗損而熄火、油箱見底，那麼即使我們把煞車踏板完全放開，它依然在原地寸步難行。這就是末期耗竭 T 細胞（Terminally Exhausted T cells）的臨床寫照。這些細胞表面的 PD-1、TIM-3 表現量極高，且其內部的轉錄體學（Transcriptomics）與表觀遺傳學（Epigenetics）譜系已發生不可逆的鎖定。此時，它們的細胞毒殺沙功能（Cytotoxicity）、增殖能力（Proliferative capacity）以及分泌 IL-2、IFN-gamma、TNF 等抗腫瘤細胞激素（Cytokines）的能力皆已顯著低落。

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解構三陰性乳癌臨床新標準：KEYNOTE-522 術前輔助免疫與術後輔助免疫治療之臨床應用策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師早期三陰性乳癌（TNBC）因缺乏 ER、PR 及 HER2 靶點，臨床預後較差且復發風險高，傳統化療面臨瓶頸，急需引入突破性的新輔助及輔助免疫治療模式以提升病理完全緩解率（pCR）。在臨床乳癌治療的版圖中，早期三陰性乳癌（Early-stage Triple Negative Breast Cancer）一直是最具挑戰性的頑疾。這類腫瘤在免疫組織化學染色（IHC）中，雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體2（HER2）皆呈現陰性，這意味著我們無法使用傳統的荷爾蒙療法或 HER2 標靶藥物來進行精準打擊。臨床數據與流行病學研究指出，三陰性乳癌具備高度的生物學異質性（Biological Heterogeneity）與侵襲性，其微環境中的無效血管與基因組不穩定性，往往導致患者在術後 3 到 5 年內面臨極高的遠端轉移與疾病復發風險（Risk of Recurrence）。傳統上，早期三陰性乳癌的標準治療主要仰賴以蒽環類（Anthracyclines）與紫杉醇（Taxanes）為核心的術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）。然而，單純化療所能達到的病理完全緩解率（Pathological Complete Response, 簡稱pCR）仍有提升空間。未達到 pCR 的患者（即存在殘存病灶 Residual Disease 者），其長期無事件生存期（Event-Free Survival, EFS）與總生存期（Overall Survival, OS）往往顯著縮短。因此，如何優化微環境並引導免疫系統進行深層清掃，成為腫瘤科醫師提升早期三陰性乳癌臨床治癒率的核心課題。 KEYNOTE-522 方案的四重奏作用機制與療程布局 KEYNOTE-522 療程由 4 種藥物組成（Taxol、Carboplatin、AC方案、Keytruda），透過術前 24 週新輔助化療聯合免疫治療，隨後進行手術，並於術後延續 Keytruda 輔助治療，全程共計約 6 至 7 個月，藉由免疫與細胞毒性藥物的協同作用最大化 pCR。為突破現有困境，KEYNOTE-522 臨床試驗確立了全新的標準治療指引（Standard of Care）。該方案巧妙地將免疫檢查點抑制劑與細胞毒性化

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