胰臟癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

該如何治療SMARCA4基因出現突變的癌症?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 SMARCA4 突變與多種癌症有關，最顯著的例子是它在肺癌中作為抑癌基因的作用，但在其他情況下也可能作為致癌基因。該基因失活突變可以導致 SMARCA4 缺陷型未分化(undifferentiate)腫瘤，這種腫瘤侵襲性強且預後不良，常見於肺癌、子宮癌和胃腸道癌。這些改變會影響細胞調控基因的表現和染色質的方式，進而影響其治療效果，導致不良預後。在癌症中的作用: SMARCA4 已經被證實是一種抑癌基因，尤其是在肺癌中。它是 SWI/SNF 染色質重塑複合物的一部分，有助於控制基因表現、細胞分化和細胞週期。SMARCA4 基因突變存在於多種癌症中，包括非小細胞肺癌、子宮癌、胃腸道癌和膀胱癌。SMARCA4 突變的臨床意義，通常與較差的臨床結果和對標準療法的療效降低有關。一部分胰臟癌患者，如果 SWI/SNF 複合染色質重塑基因（例如 ARID1A、ARID1B、PBRM1、SMARCA4 和 SMARCB1）出現有變異，則可以對免疫檢查點抑制劑藥物治療產生反應。雖然這些患者中有三分之一存在微衛星高度不穩定(MSI-H)，但其他患者則錯配修復蛋白沒有缺陷，早期 SMARCA4 基因出現缺陷，會導致胰臟癌的癌前病變去分化變為侵襲性癌。然而，在晚期胰臟癌階段，SMARCA4基因的過度表現後會透過活化參與上皮間質轉化(EMT)的基因來促進腫瘤的生長。所以，SMARCA4基因出現缺陷的胰臟癌被認為是一種獨特的腫瘤，預後極差。 SMARCA4:一種多功能腫瘤抑制因子。SMARCA4與癌症相關的功能包括:但不限於結合BRCA1、調節MYC和sonic hedgehog因子的表達，以及透過其在SWI/SNF染色質重塑複合物中的作用來調節轉錄。然而，SMARCA4具有多效性的功能效應，並調控多種其他轉錄路徑和生物學特性。 SMARCA4 是癌症中最常見的異常染色質重塑的ATP 酶之一；SMARCA4 基因變異在大約 5~ 7% 的人類癌症中發生；此外，該基因突變也是某些癌症的標誌。例如，在絕大多數高血鈣症型卵巢小細胞癌中均可檢測到 SMARCA4基因出現失活性的突變。SMARCA4 缺陷也是胸部肉瘤樣腫瘤(thoracic sarcomatoid tumors) 和子宮惡性橫紋肌樣癌（未分化子宮肉瘤/undiffe

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PRMT5標靶治療在胰臟癌的最新發展

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師胰腺導管腺癌 (簡稱胰臟癌/PDAC) 的發生率持續上升，2022 年全球新增胰臟癌病例大約 50 萬例。鑒於胰臟癌發生率的不斷上升，加上胰臟癌目前全身性治療藥物的有效性不足，引發了醫界對這項棘手疾病未來治療方案的擔憂。胰臟導管腺癌(簡稱胰臟癌)主要由克KRAS致癌基因突變所致。由於 KRAS 在胰臟癌發病機制中起著關鍵作用，KRAS標靶藥物近期已顯示出初步臨床療效。然而，考慮到目前已記載的緩解率以及對KRAS標靶藥物的抗藥性發展，需要更多標靶治療。目前的臨床數據顯示，接受KRAS標靶藥物之單藥治療的患者整體腫瘤緩解率僅為 30%，且經常會出現抗藥性]。這凸顯了確定和實施更多治療標靶以改善長期療效的必要性。 PRMT5（protein arginine methyltransferase 5/蛋白精氨酸甲基轉移酶 5）與胰臟癌關鍵的致癌過程有關，包括上皮-間質轉化 (EMT)、MYC 和 Hippo 信號通路、糖酵解以及治療抗藥性。PRMT5標靶治療的最新發展代表了胰臟癌的重大進步，並為胰臟癌治療提供了潛在的治療選擇。 PRMT5 在胰臟癌的作用翻譯後修飾在調節蛋白質的功能方面發揮著至關重要的作用，而翻譯後修飾網路的中斷與癌症有關。其中，由蛋白精氨酸甲基轉移酶催化的精氨酸甲基化，代表了一種獨特的翻譯後修飾，越來越多的證據表明其在不同腫瘤疾病的病理生物學上發揮關鍵作用。迄今為止，已在哺乳動物中鑑定出 9 種的蛋白精氨酸甲基轉移酶(PRMY)。所有 PRMT 均可以催化精胺酸單甲基化；然而，蛋白精氨酸甲基轉移酶 5(PRMT5)是一種 II 型蛋白精胺酸甲基轉移酶（如下圖），可特異性催化對稱二甲基精胺酸 (sDMA) 的形成。 PRMT5 會形成同源四聚體，並與甲基化酶體蛋白 50 (MEP50/WDR77) 相互作用，形成活性異源八聚體複合物。 PRMT5 甲基化各種蛋白質，包括:組蛋白、RNA 結合蛋白 (RBP)、轉錄因子、DNA 修復蛋白和參與訊號傳導的蛋白質。 PRMT 和 PRMT5 在胰臟癌中的功能 A 九種蛋白質精氨酸甲基轉移酶 (PRMT) 分為三類： I 型酶，催化不對稱去甲基化 (aDMA)； II 型酶，介導對稱去甲基化 (sDMA)； III 型酶，催化單甲基化 (MMA)。

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腫瘤指標CA19-9升高一定是胰臟癌嗎?

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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Minnelide(雷公藤內酯醇) 一種用於治療胰臟癌和肝癌、乳癌的新型藥物?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師雷公藤內酯醇是一種從中藥植物雷公藤中提取的二萜三環氧化合物，已在多種腫瘤細胞株中顯示出作為潛在化療選擇的巨大潛力。由於在體內的溶解度有限，明尼蘇達大學透過添加磷酸酯基合成了 Minnelide（Minne=明尼蘇達州，-lide=雷公藤內酯醇），該基團會生成一種化學不穩定的化合物。 Minnelide 被研究者發現對胰臟癌和肝癌細胞株都有顯著療效。研究發現，有些細胞系的細胞死亡是凋亡的，而有些細胞系的細胞死亡則是自噬誘導。 Sorafenib是一種口服多激酶抑制劑，因其廣泛抑制細胞信號傳導和腫瘤血管生成，在肝細胞癌中具有抗增殖活性。Sorafenib主要透過在 Raf 激酶水平上靶向 Raf/絲裂原活化蛋白胞外激酶/ERK 信號傳導來發揮其抗腫瘤細胞增殖作用，同時透過靶向血管內皮生長因子 (VEGF) 受體 2/-3 和血小板衍生生長因子受體 β 酪氨酸激酶發揮抗血管生成作用。雖然Sorafenib可能提供適度的生存獲益，但其廣譜的標靶活性也伴隨著一系列不良副作用，Sorafenib這些副作用包括胃腸道出血、骨骼和肌肉疼痛以及多發性皮疹等，可能嚴重到需要停藥，或導致一定程度的不遵從性，最終削弱Sorafenib的有益作用。為了驗證Minnelide和Sorafenib合併用藥在體內是否同樣有效，將Huh7細胞植入無胸腺裸鼠的側腹。當腫瘤長至約400立方毫米時，將裸鼠隨機分為四組：生理食鹽水組、Sorafenib組（10毫克/公斤體重）、Minnelide（0.42毫克/公斤體重）以及Sorafenib/Minnelide合併用藥。與生理食鹽水組或單獨使用任一藥物治療相比，接受Sorafenib/Minnelide合併用藥的動物之腫瘤則是顯著消退。胰臟的腺鱗癌 (Adenosquamous carcinoma) 是一種高度侵襲性的胰腺癌變體，會過度表達 MYC。 Minnelide可降低 MYC 的表達。目前已經開展一項第二期臨床試驗在測試 Minnelide 對晚期難治性胰臟腺鱗癌患者的療效。

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腫瘤電場治療（tumor-treating fields，TTFields）胰臟癌患者新希望

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.血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師腫瘤電場治療（tumor-treating fields，TTFields），是一種新的癌症治療模式，透過輸出低強度、中等頻率、交變的電場至癌細胞，從而干擾癌細胞的分裂過程，造成抗癌的效果。與其他癌症治療方式不同，TTFields主要是運用物理原理來發揮抗癌療效。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上報告了名為PANOVA-3的臨床試驗，研究結果發現TTFields合併化療(Gemcitabine/Nab-Paclitaxel)，可以顯著改善局部晚期胰臟癌患者的生存期，此舉或終將改變治療的標準研究背景迄今為止，尚無第三期臨床試驗顯示其對局部晚期胰臟癌患者的總體生存期上的獲益。腫瘤電場治療 (TTFields) 是一種可以提供干擾癌細胞分裂的電場。TTFields療法已被FDA核准用於治療膠質母細胞瘤、胸膜間皮瘤和轉移性非小細胞肺癌。一項針對胰臟癌的早期試驗顯示，TTFields療法聯合Gemcitabine/Nab-Paclitaxel（無論是否聯用白蛋白結合型紫杉醇）具有安全性和初步療效。

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 19-9

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 15-3

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美國FDA 授予CLDN18.2標靶藥物 Osemitamab 為治療胰臟癌的孤兒藥

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高禾醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師儘管過去許多研究指出使用樹突狀細胞（DC，dendritic cell）和細胞激素誘導的殺手細胞（CIK。 cytokine-induced killer cell）治療胰臟癌呈現出有希望的結果，但其臨床效果和安全性仍然存在著一些爭議，且缺乏足夠的實證醫學上的證據。一項系統性回顧與分析研究，進對了 21 項臨床試驗果關於(DC-CIK) 免疫細胞治療胰臟癌的臨床效果和安全性進行了薈萃分析，希望藉此以實證醫學上的角度，更好地去嚴謹地評估DC-CIK免疫細胞在臨床實務上去治療胰臟癌的臨床安全性和療效。該系統性回顧與分析研究檢索PubMed、Cochrane圖書館、CNKI和WANFANG資料知識服務平臺，篩選出關於DC-CIK 免疫細胞治療胰臟癌的臨床試驗。然後使用 RevMan 5.3 和 Stata 12.0 對研究數據進行薈萃分析。該系統性回顧與分析的研究結果如下：共收錄了21項篇臨床試驗研究，共有1549名患者。與傳統胰臟癌的治療相比，DC-CIK 免疫細胞治療改善胰臟癌的療效，並且提高了腫瘤完全緩解、部分緩解、總有效率、疾病控制率、總體存活率等臨床指標。此外，DC-CIK 免疫細胞治療也降低了疾病失控率以及死亡率、CD8+、CD4+CD25+CD127T淋巴細胞和介白素-4。此外，DC-CIK 免疫細胞治療之副作用發生率也較傳統胰臟癌的治療為低（22%）。

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樹突細胞-細胞激素誘導的殺手細胞 (DC-CIK) 免疫細胞治療胰臟癌的臨床效果

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從展望胰臟癌的免疫治療未來看CIK細胞治療何去何從

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高禾醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師癌症免疫治療是藉由活化人體的固有免疫系統來識別和消除癌細胞。但癌細胞會產生抑制蛋白來減輕免疫反應並逃避免疫監視。免疫療法藥物具有阻斷這些蛋白質的能力，從而促進免疫系統有效識別和消除癌細胞。腫瘤免疫療法最重要的意義在於其能夠利用免疫系統的巨大潛力來摧毀癌細胞。與化學療法和放射療法等不加區別地傷害正常細胞和癌細胞的傳統癌症治療不同，免疫療法選擇性地針對癌細胞，並使正常細胞免受傷害。因此，這癌症免疫治療有望成為癌症患者更有效、毒性更小的治療方式。在過去的十年中，許多的臨床前研究和臨床試驗的重點都在強調了適應性和先天免疫系統在胰臟癌免疫治療中的關鍵作用。雖然免疫治療中的免疫檢查點抑制劑(ICI )徹底改變了部分癌症的治療，但它們在胰臟癌中的療效仍然受到胰臟癌本身特殊的免疫抑制和難以突破的胰臟癌的腫瘤免疫微環境之限制。目前免疫檢查點抑制劑在胰臟癌中的臨床效益很大程度上僅能夠受惠於具有 dMMR、MSI-H 和 TMB 升高的一小部分胰臟癌患者。而大多數胰臟癌患者對免疫治療缺乏反應的根本原因仍然難以捉摸。目前的看法，單一機制的免疫療法不足以對抗胰臟癌，但透過合理的免疫療法的組合，可以優化現有針對胰臟癌的治療策略，相信可以為胰臟癌患者帶來更大的益處。最近的生物技術進步導致了直接或間接針對胰臟癌致癌基因 KRAS 有前途的新導向療法出現，包括KRAS小分子抑制劑、針對 KRAS 突變的工程化 TCR之T 細胞和個人化 mRNA 疫苗，已有部分顯示出令人鼓舞的結果。

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