癌症治療新知 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

適應性免疫抵抗機制與腫瘤免疫微環境強化癌症免疫治療的3個關鍵點

體內如果有良好的抗腫瘤免疫反應，就可以辨識、回復免疫訊號，並且驅動免疫作用去殺滅癌細胞。然而，在癌症發展過程中，各種細胞和分子機制的發展（尤其是在腫瘤部位），讓癌細胞好來適應免疫環境的變化，最後讓癌細胞克服或逃脫免疫的攻擊，讓癌細胞得以繼續生長。這些機制統稱為適應性免疫抵抗(adaptive immune resistance，AIR)，這是癌細胞經過長期適應免疫環境的結果。人類癌症有4種不同的腫瘤免疫微環境(tumour immune microenvironment，TIME)類型，主要基於PD-L1的表達和TILs(腫瘤浸潤淋巴細胞, 主要是CD8+T細胞)的存在分為：第I型TIME：PDL1−/TIL−，即PD-L1陰性，無TILs的腫瘤；第II型TIME：PDL1+/TIL+，即PD-L1陽性，有TILs存在的腫瘤；第III型TIME：PDL1−/TIL+，即PD-L1陰性，有TILs存在的腫瘤；第IV型TIME：PDL1+/TIL−，即PD-L1陽性，無TILs的腫瘤。這4種不同的腫瘤免疫微環境(TIME的)的類型，可能與潛在的適應性免疫抵抗(AIR)機制有關聯。腫瘤免疫微環境屬於第II型的癌症（PDL1+/TIL+），被公認為PD-1/PD-L1免疫療法的Mr. Right，而在黑色素瘤、肺癌和膀胱癌中，與PD-L1陰性相比，PD-L1陽性的這些癌症，會對於PD-1/PD-L1免疫療法有較高的治療反應率。不幸的是，TILs的存在，尤其是CD8陽性的T細胞的存在，尚未被作為預測免疫治療的生物標誌物來選擇患者。關於PD-1/PD-L1免疫療法的原發性抗藥機制因此，PD-L1陽性的癌症，包括在腫瘤免疫微環境屬於第II型和IV型，由於腫瘤免疫微環境屬於第IV型的癌症並無T細胞的浸潤，預測並不會對抗PD-1/PD-L1免疫療法會有回應，因此， PD-1/PD-L1免疫療法的原發性抗藥不能僅僅只根據PD-L1是否為陽性來確定。雖然腫瘤浸潤淋巴細胞的存在似乎對PD-1/PD-L1免疫療法有其必要性，但目前仍不清楚是哪些關鍵的細胞成分以及腫瘤浸潤淋巴細胞的分子組成，可以決定免疫治療的原發性抗藥性。

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放療免疫合併會是治療第4期胰臟癌的新模式嗎?

免疫細胞治療, 免疫藥物, 放射線治療, 癌症治療新知, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

胰臟癌，號稱是「癌中之王」，發生率雖然不高，但第四期胰臟癌的死亡率高達9成，第四期胰臟癌的治療目前仍是化學治療，雖然藥物有所進步進步，可延緩病程進展且延長生命，但第四期胰臟癌確實是難纏的癌症，仍然是鐵板一塊，連目前最夯的免疫治療都沒有發揮的餘地。根據國健署統計，2019年胰臟癌位居台灣惡性腫瘤死因第7名。台灣一年確診胰臟癌病患將近2,500人，但因胰臟癌早期大部分沒有症狀，高達6成以上的患者初次確診就是第四期胰臟癌，第四期胰臟癌是致死率最高的腫瘤之一，即便接受現有的一線標準化學治療方案，總體生存期大約12個月癌細胞已擴散到淋巴或轉移到其他器官，造成每年新診斷每10個胰臟癌患者約有9人不到一年內就死亡。也因此對於第四期胰臟癌患者而言，尋求新的治療策略是非常重要的臨床價值。目前醫界知道，放射治療本身可以啟動癌細胞毒殺的密令，進而可以調節身體的抗腫瘤免疫反應，目前最夯的免疫檢查點抑制劑如果能碰上放射治療，可能會一時天雷勾動地火，讓聯合作戰模式在腫瘤中產生更好的反應，突破免疫治療在部分癌症的困境。而今年發表於臨床腫瘤醫學其看上的CheckPAC臨床試驗，該研究共收錄88例第四期胰臟癌且是困難治療的患者，其中41例給予立體放射治療SBRT合併單免疫治療nivolumab，而另外43例給予立體放射治療SBRT合併雙免疫治療nivolumab及Ipilimumab（商品名：Yervoy、益伏）。而Ipilimumab是重組人類單株抗體，會與細胞毒性T淋巴細胞相關抗原 4(CTLA-4)結合。CTLA-4是T細胞活性的負向調節因子。Ipilimumab可以與CTLA-4結合，阻斷CTLA-4與配體CD80/CD86的交互作用。目前已知阻斷CTLA-4可增強T細胞的活化及增生，包含腫瘤浸潤T作用細胞的活化和增生。抑制CTLA-4訊號傳遞也會降低調節性T細胞的功能，促使T細胞的反應性全面增加，包括抗腫瘤免疫反應，達到治療癌症的效果，這是一種新型態的免疫檢查點抑制劑（Immune checkpoint inhibitor）治療。該研究結果表明，給予立體放射治療SBRT合併單免疫治療nivolumab治療組的臨床獲益率為17.1%，給予立體放射治療SBRT合併雙免疫治療nivolumab及Ipilimumab治療組的臨床獲益率則高達37.2%。至於在疾病控制時間和總生存時間

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HER3新型抗體藥物複合物體Patritumab deruxtecan 治療荷爾蒙受體陽性乳癌新希望

乳管癌, HER3, 乳房癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

抗體藥物複合物（antibody drug conjugate, ADC）的研發是其中一項癌症精準醫療近年來最大的突破。抗體藥物複合物最初的發想是由德國諾貝爾生理醫學獎得主保羅∙埃爾利希（Paul Ehrlich）所提出的對抗感染病原的魔法子彈（Magic Bullets）關輾，在於能否找到一種分子，可以在不傷害人體的情況下選擇性地標靶毒殺病原微生物或惡性細胞，從而消除疾病。在Ehrlich的基本理念提出之後的八十多年裡，加上1940年代化學療法與1970年代單株抗體（monoclonal antibody）的成功開發和支持，終於在1983年研發出一種對抗癌胚抗原抗體與化療藥物-長春地辛複的合物（anti-carcinoembryonic antigen antibody-vindesine conjugate），實現了抗體藥物複合物療法首次的人體試驗。 Patritumab deruxtecan（HER3-DXd；U3-1402）是一種新型的作用於HER3靶向抗體藥物複合物，其抗體部分為Patritumab，是一種作用在HER3胞外結構域的單株抗體，Patritumab deruxtecan可以有效的阻止HER2與HER3的異源二聚體形成。Patritumab deruxtecan的載藥部分跟T-DXd，Dato-DXd是一樣的Dxd，一種類似大腸癌化療藥物irinotecan的衍生物，該化療藥物通過共價連接上Patritumab而形成Patritumab deruxtecan的抗體藥物複合物。抗體藥物複合物Patritumab deruxtecan在經過多種藥物治療後且是不同HER3蛋白表達水平的轉移性乳癌患者中，顯示Patritumab deruxtecan有較好的抗腫瘤活性和可接受的安全性。最近有一項名為SOLTI TOT-HER3的臨床試驗，目的在探討Patritumab deruxtecan用於治療早期荷爾蒙受體陽性但HER-2為陰性的乳癌的療效。在未經治療的早早期荷爾蒙受體陽性但HER-2為陰性的乳癌患者中，單劑量Patritumab deruxtecan的治療九可以導致臨床有意義的反應，在不同基線水準的ERBB3 mRNA中Patritumab deruxtecan的治療，可以增加免疫細胞的浸潤和抑制乳癌細胞的增殖。安全性與先前報導一致。

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新藥優赫得也能用在HER2陰性乳癌

HER-2, 乳管癌, 其他乳房癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

認識新型ADC藥物Trastuzumab deruxtecan 宛若帶有核彈頭的巡弋飛彈 Trastuzumab deruxtecan(商品名優赫得、德喜曲妥珠單抗、 Enhertu，簡稱DS8201)是一種靶向於HER2的抗體複合體藥物(醫學上簡稱ADC)，以 trastuzumab 做為導航，而其抗體複合體藥物的目的地就是HER2有表達的癌細胞，只要癌細胞的細胞膜上有HER2的表達，無論其表達是多還是少，也就是HER2無論是高度表達、抑或是低表達，都可以藉由Trastuzumab deruxtecan上的trastuzumab抗體，將Trastuzumab deruxtecan藥物送至癌細胞內，而這個抗體複合體藥物上Trastuzumab deruxtecan還有攜帶化療藥物(醫學上稱之為payload) –deruxtecan，是一種腸癌化療藥物irinotecan的衍生物。這種情形有點類似巡弋飛彈上攜帶有核彈頭。

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2022年ASCO:針灸有助使用抗荷爾蒙治療乳癌患者減少潮熱

癌症治療新知, 中西醫攜手抗癌, 乳管癌, 乳葉癌, 全方位醫心館, 新兵練功房, 潮熱, 盜汗, 耳針, 荷爾蒙藥物, 針灸 / 陳駿逸醫師

我在診視乳癌患者時經常有以下場景。一進入候診間，裡面的是滿頭大汗，臉紅紅的病人，她們一邊擦汗，一邊搖曳著扇子的尷尬地對我說：「陳醫師，不好意思，我好熱。」尤其是夏天，這些症狀更為明顯。對於正在服用藥物 tamoxifen、芳香環酶抑制劑例如復乳那，或是施打打經針，例如諾雷德、柳普林的乳癌病人來說，要經常面對突如其來的潮熱、盜汗的副作用，實在是不好受的，更重要的是聽說tamoxifen、芳香環酶抑制劑這類藥物可能要長期服用，想到要好幾年的潮熱、盜汗，連歷經過更年期的老媽都捨不得女兒受苦。為什麼會這麼說呢? 潮熱（英語：hot flash），一般好發於女性更年期時，此時因為體內的雌激素因生理因素減少，而引起皮膚發紅、血管陣發性的擴張之生理症狀。然而導致潮熱的因素不只是這一個原因，然而最常見的因素是：於更年期時，體內的荷爾蒙下降而引起。乳癌患者因為病情控制需要服用藥物 tamoxifen、芳香環酶抑制劑，這些藥物會導致體內的雌激素急速地減少、甚至耗盡，所以治療期間經常會有潮熱、盜汗的副作用。遇到潮熱的人，大多會感受到燥熱、多汗和心跳快速等，而且每次潮熱大概會持續2~30分鐘不等，其實是很困擾的。而因為潮熱是乳癌患者服用藥物 tamoxifen、芳香環酶抑制劑例如復乳納，或是施打停經針，例如諾雷德、柳普林等抗荷爾蒙治療的常見副作用。韓國綜合綜合醫學研究所於是舉行了這一項跨國性的研究，希望藉此評估中醫療法的針灸，對於在美國、中國和韓國，接受輔助抗荷爾蒙治療的荷爾蒙受體陽性的乳癌患者，是否可以因此減少藥物所引的潮熱及相關症狀。而這項研究結果，將於2022年ASCO(美國臨床腫瘤醫學會)的年會報告。今天讓熱血乳醫陳駿逸搶先告訴你這個針灸治療乳癌患者，是否可以因此減少潮熱及相關症狀的結果。韓國綜合綜合醫學研究所及相關研究人員分別在美國的Dana-Farber癌症研究所、中國江蘇的中醫藥醫院和韓國大邱的天主教大學醫學中心三處，進行平行隨機的臨床試驗，採用相同的收錄標準、隨機化方法和治療措施。將接受輔助抗荷爾蒙治療的荷爾蒙受體陽性的乳癌患者、且每週潮熱發生的頻率≥14次的乳癌患者，隨機分配為針刺組（簡稱A）或一般治療組（簡稱UC），並按每天的

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BRAF突變的大腸直腸癌治療 2022年新進展

BRAF, 個體化治療, 免疫藥物治療, 大腸直腸癌, 標靶治療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

許多人都熟知晚期或是轉移性大腸直腸癌在治療之前，需要搞清楚是否存在有KRAS或是 NRAS、或是全部的RAS基因是否有存在突變的情形，因為這類型的基因突變大概佔了晚期或是轉移性大腸直腸癌的40%左右。但是還有一個重要的基因突變，約莫佔了晚期或是轉移性大腸直腸癌的8-12%左右，也是一個相當重要的突變基因，那就是BRAF 。具備有BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌其臨床表現為出現不典型的轉移，包括腹膜轉移、腹膜后的淋巴結轉移、縱隔腔淋巴結轉移、鎖骨上淋巴結轉移以及晚期或是轉移性大腸直腸癌少見的骨頭與腦部的轉移。根據基因的功能以及RAF 二具體作用，BRAF 的基因突變可以分為第一、第二與第三類，其中以第一類的，BRAF V600 基因位點突變是BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌當中最常見的基因突變，大概佔BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌當中的 2/3。目前對於 BRAF V600 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌的治療模式，包括第一線使用化學治療合併抗血管新生的標靶治療，以及疾病進展之後使用 BRAF與EGFR的雙標靶藥物，目前正在發展的是使用免疫治療藥物搭配 BRAF與EGFR的雙標靶藥物，初步得到令人驚豔的成績。接下來我們會一一的為你們介紹 BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌的治療。在過去幾10年來，化療一直是 BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌的主要治療方法，所使用的化療藥物處方為FLOLFOX、FOLFIRI、CAPOX 等等，如果是對於前述的化療處方沒有反應的時候，則可以改用三種化學藥物的聯合治療處方FOLFOXIRI 。一直到了2015年，有一項重要的第3期臨床試驗，醫學界稱為TRIBE 的研究結果顯示：使用三種化學藥物的聯合治療處方FOLFOXIRI 搭配抗血管新生標靶藥物Bevacizumab (癌思停)，相較三種化學藥物的聯合治療處方FOLFOXIRI而言，對於 BRAF 基因突變的晚期或是轉移性大腸直腸癌病患的第一線治療，會是更好的治療方法，可以讓存活時間延長將近一倍。也根據這項臨床試驗的結果，目前國際間大腸直腸癌的治療共識都推薦化療FOLFOXIRI加上抗血管新生標靶藥物Bevacizumab ，目前作為

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抗體藥物複合體(ADC)用於乳癌治療的1份整理

乳管癌, HER-2, 乳房癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 熱門話題, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

目前全球已經有100多種抗體藥物複合體（antibody–drug conjugate ，ADC或稱為抗體偶聯藥物）正在進行臨床試驗大多數已經從第一期進展到第二期。部分的ADC 的3期臨床試驗也顯示出積極有效的結果，並且已經有十四款的ADC獲準上市。乳癌的發病率居女性癌症的首位，儘管化學治療以及標靶治療與賀爾蒙治療，等多種治療模式已經延長了病患的總體存活時間，但是部分患者仍然容易復發轉。由於個體差異性和療副作用等方面的因素，都讓抗體偶聯藥物相較於抗體或是化學治療藥物的療效更為卓越。 ADC的作用機制抗體偶聯藥物大多是從靜脈輸注的方式給與進入人體內，透過特異性抗體所媒介的途徑和非特異性的胞飲作用進入細胞。融媒體的酸性和環境和蛋白質水解沒會導致抗體偶聯藥物的降解，釋放的效應分子會隨後以DNA插入或抑制微小管合成等方式來誘導癌細胞的死亡據好另外抗體偶聯藥物還可以發揮旁觀者效應，使得細胞毒殺* *物可以因此進入周遭鄰近癌細胞發生殺傷的作用。接下來會把可以用在乳癌的抗體偶聯藥物分別做一個介紹： T-DM1是trastuzumab與細胞毒殺姓性藥物DM- 1，通過不可裂解的硫醚連接物區偶聯而成，是最早研發出來的抗HER2的抗體偶聯藥物。目前可以用於術前輔助治療後未達病理完全緩解的HER2陽性乳癌的術後強化輔助治療。 T-Dxd(Enhertu) 是繼T-DM1之後的新一代抗體偶聯藥物。主要是由 trastuzumab 與拓樸異構梅抑制劑 deruxtecan所組成，及藥物抗體比高達8比1，遠遠高於T-DM1。獨特的胜肽聯接子的設計，可讓該藥物在腫瘤細胞中原本就表達上調的溶酶體進行選擇性的破壞裂解，導致有效載荷藥物優先釋放於標的上的癌細胞，不只保證了這個藥物在循環中的穩定性，也保證了在癌細胞中的特異性殺傷性。另外它具有相當高的藥物膜滲透性，能夠讓釋出的有效載荷藥物也能夠釋放到細胞間隙當中，有助於發揮旁觀效益，產生旁殺的效應這，讓其可以在HER2 蛋白低表達的乳癌當中產生有效的治療奠定了確切的基礎。接下來就是SYD985(trastuzumab ducamazine)，也可以透過旁觀者的旁殺效應對於 HE

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用cabozantinib與atezolizumab肝癌於第1線治療的最新研究

免疫藥物治療, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 肝癌 / 陳駿逸醫師

對於無法手術切除且只能用藥物治療的晚期肝癌，目前這類病患首波治療是標靶藥物bevacizumab搭配免疫藥物atezolizumab，然而醫學界對這塊領域投注了許多心血去研究，希望有更多、更大的突破。其中臨床試驗COSMIC-312就是眾多研究中的一個，希望再度複製過去的成功密碼，對於無法手術切除且只能用藥物治療的晚期肝癌病患，仍然使用標靶藥物搭配免疫藥物的模式，只是標靶藥物改成cabozantinib，而免疫藥物還是用 atezolizumab。最近已經在醫學期刊Lancet Oncology公佈了臨床試驗COSMIC-312的中期研究結果，該項臨床研究結果達到了其中一項主要終點，即疾病控制時間確實因此有顯著的改善，然而在另一主要研究終點-總體生存期，雖然標靶藥物搭配免疫藥物(cabozantinib+atezolizumab)的模式組儘管顯示出了改善趨勢，但未達到統計學意義上的改善。臨床試驗COSMIC-312是一項隨機、對照性的全球多中心的第三期關鍵性臨床試驗，在全球多達200個研究中心收錄了840名無法手術切除且只能用藥物治療的晚期肝癌患者。患者以大約 2:1:1 的比例隨機分配至以下三組之一：cabozantinib+ atezolizumab組、sorafenib組或是cabozantinib單一藥物治療組。兩個研究主要終點：按照RECIST 1.1評估的疾病控制時間以及總體生存期。次要研究終點分別是獨立評審委員會’根據RECIST 1.1評估的cabozantinib單一藥物治療組與sorafenib組的疾病控制時間。其他預先確定的終點包括治療客觀緩解率、緩解持續時間和安全性。本次公佈了臨床試驗COSMIC-312的中期研究結果資料截止時(2021年3月8日)的分析，包括2018年12月7日至2020年8月27日期間隨機分配的前837例患者，分別接受cabozantinib+ atezolizumab組、sorafenib組或是cabozantinib單一藥物治療組。結果顯示cabozantinib+ atezolizumab治療組中位疾病控制時間為6.8個月，sorafenib組為4.2個月，採用標靶藥物搭配免疫藥物(cabozantinib+atezolizumab)治療模式，可以相較於過去肝癌的一線治療sorafenib，更能降低37%的

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兩側乳房都罹癌是乳房雙原發癌?還是乳癌轉移到另一側呢?

乳管癌, 其他乳房癌, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症篩檢 / 陳駿逸醫師

如何鑒別乳房雙原發癌?還是乳癌轉移到另一側，也就是乳腺轉移癌? 包括： 1.如有導管內癌的成分則爲原發病灶； 2.如果兩側病理組織起源不同，如小葉癌和導管癌，則是乳房雙原發癌 3.如果兩側乳癌的分子分型不一致，則是乳房雙原發癌 4.根據部位區分：乳腺轉移癌多出現在乳房皮下組織，內側多見。而原發病灶位在乳腺腺體內，外側和外上象限多見。 5.兩側乳房罹癌發生的時間間隔，若相隔超過5年，則兩側多爲原發；若相隔不到2年，則考慮為乳腺轉移癌。一般轉移癌的分化更差。 6.乳房雙原發癌多有鈣化，呈浸潤性生長，而乳腺轉移癌則呈膨脹性生長。 #乳癌 #乳房腫塊乳癌相關資訊請至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多乳癌資訊請至: https://mycancerfree.com/cancer-5/

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局部晚期直腸癌治療新進展

化學治療, 大腸直腸癌, 放射線治療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

直腸癌（rectal cancer）是指發生在直腸齒狀線以上至直腸、乙狀結腸交界處的惡性腫瘤。直腸癌發病率男性高於女性。由於直腸癌在發病因素、預防、治療和預後都與結腸癌很相似，因此多統稱為大腸直腸癌。但由於分期和多專科整合治療的進步，近年非轉移性直腸癌的預後有了顯著改善。50年前，直腸癌骨盆腔復發比率高達15%-40%，主要因為直腸肛檢或電腦斷層分期有一定的局限性、盆腔淋巴結轉移治療療效欠佳和根治性手術的盲點等。隨著磁振造影和直腸超音波內視鏡、盆腔放射治療和全直腸系膜切除手術（TME）的陸續加入臨床使用，局部晚期直腸癌的5年骨盆腔復發比率下降至4%-15%，5年存活率提升至69%-87%。然而遠處轉移的發生率似乎並未減少，2-3期直腸癌的5年遠處轉移的發生率仍然超過25%。所以局部晚期直腸癌的治療方法與大腸癌的治療方法迥異，且較大腸癌為複雜，直到1985年研究報告首次指出，給予直腸癌同步的化放療可以降低骨盆腔復發比率與遠處轉移的發生率。隨後這幾十年更有大量的研究去評估同步的化放療使用不同化療藥物和放療分割組合，而且也有手術前輔助以及術後輔助治療的開發，其目的無非是想進一步降低遠處轉移的發生率，進而改善5年存活率，讓更多患者經整合治療模式達到更多的腫瘤完全緩解，實現保留肛門與其他器官的期待。所以有必要特別告訴癌友，2022年最新的治療方法。直腸癌病因直腸癌的發病與社會環境、生活方式（尤其是飲食習慣、缺乏體能活動）、遺傳因素有關。目前認為其致癌過程是以飲食因素的作用為主，結合其他一些因素的多環節共同作用的結果。 1.飲食與致癌物質：流行病學研究顯示直腸癌的發生與經濟狀況、飲食結構有明顯的聯繫。一般認為高動物蛋白、高脂肪和低纖維飲食是大腸癌高發的因素。進食脂肪多，膽汁分泌也多，膽酸分解物也多，腸內厭氧菌酶活性也增高，致使腸內致癌原、促癌原形成增加，易致大腸癌發生。也有研究認為啤酒中某些成分本身是個弱的直腸癌始動或促進因子，因此啤酒與直腸癌的發生有關。另外，維生素攝入不足、油煎炸食品進食過多等因素也可能與直腸癌的發生有關。接著介紹局部晚期直腸癌的發生率：過去，現在與未來局部晚期直腸癌定義目前仍缺乏一致性的共識。現有局部晚期直腸癌的定義包括直腸腫瘤生長進入直腸系膜脂肪（cT3期）、腫瘤距直腸系膜筋膜≤1mm、侵犯鄰近器官或結構（cT4期）、淋巴結轉移（cN1期）、直

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