副作用處置

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART 5   https://mycancerfree.com/totally-6/pbm5-photobiomodulation-t-2024-12-03/   掌蹠紅腫感覺(即手足症候群)的副作用 掌蹠紅腫感覺症 (PPE)，也稱為手足症候群，是許多化療藥物和較新的分子標靶治療的副作用。手足症候群的特徵是手掌和/或腳底發紅、腫脹和疼痛，嚴重時可能會發展成明顯的水泡。它有時發生在皮膚的其他地方，例如膝蓋或肘部，但這種情況不太常見。引起即手足症候群最常見的藥物包括:doxorubicin、 cytarabine、 docetaxel、capecitabine、5-fluorouracil、sorafenib、sunitinib, regorafenib和其他針對血管生成的標靶藥物。 手足症候群通常在標靶治療的前 6 週內最為嚴重，而傳統化療藥物，這種手足症候群情況可能要到治療開始後 2-3 個月才會出現。其根本機制仍不清楚，有幾個因素可以解釋手掌和腳底 為何是手足症候群的好發處，例如:屬於快速細胞分裂、重力、特定的血管解剖結構、溫度梯度以及小汗腺中藥物濃度的增加。   手足症候群的處置，包括停藥和症狀治療，以緩解症狀、減輕水腫並防止重複感染。症狀管理包括傷口護理、止痛藥和/或局部使用不含酒精（抗發炎）的潤膚劑。   針對手足症候群，建議使用經皮膚的近紅外線（800-1100 nm）的LED/雷射裝置的光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)進行治療，功率密度（治療表面照射度）為10-150 mW/cm2，每個治療區域的使用總劑量為2 Einstein（810 nm 處的光子注量= 9 p.J/cm2），療程應每週重複2 至3次，持續至少2-4 週，臨床效益是最明顯的。     移植物抗宿主疾病(簡稱GVHD) 同種異體的周邊血移植或骨髓移植後發生的併發症之一是移植物抗宿主疾病 (GVHD)。這種副作用常伴隨皮膚、消化和口腔問題。   GVHD 的潛在機制是因為異種供體（移植物）的免疫細胞所引起的免疫反應，這些免疫細胞將移植受贈者（宿主）識別為外來者。當GVHD發生在移植後的前100天內，被定義為急性GVHD，而在這段

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART4   https://mycancerfree.com/totally-6/pbm4-photobiomodulation-t-2024-12-03/   牙關緊閉 牙關緊閉會讓下顎的運動受到限制，可能是由腫瘤侵襲或咀嚼肌或顳顎關節， 放療後遺症、局部感染、組織纖維化、張口疼痛或咀嚼肌強直收縮所導致。它被不同地定義為小於 40 或小於 20 公分的開口。牙關緊閉是(154, 155)。傳統放療後遺症之牙關緊閉的盛行率估計為 25%，IMRT放療後之牙關緊閉的盛行率為 5%，同步放化療後之牙關緊閉的盛行率為為 31%。當累積的放療劑量高於 60 Gy 時，牙關緊閉的風險就會增加。然而，最重要的危險因子是翼外肌被包含在高劑量放療的照野中。牙關緊閉通常在放療結束後 3-6 個月內出現，並且經常成為終生的困擾問題。   多項研究發現，纖維化似乎是放療後牙關緊閉之後續引發的重要事件；其他促進牙關緊閉的因素，包括:術後疤痕組織、神經損傷或這些因素的組合。而下顎活動不足最終會導致肌肉的縮短，並可能導致顳顎關節永久的功能障礙。牙關緊閉和口腔臉部的疼痛對患者整體健康上，會造成很多的負面影響，包括營養攝取減少、說話困難、口腔健康受損與生活品質變差。   所以避免對咀嚼結構進行放射線治療，才可以預防牙關的緊閉。然而，早期介入也可以最大限度地減少牙關緊閉的副作用。有一項病例報告研究調查了 光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)在放療後兩個月時候，治療牙關緊閉的成效。在最後一次PBM 療程中，患者的張口寬度可以從20增加到30公分，疼痛從視覺模擬評分(VAS) 的9 分下降到1 分。而PBM 在治療牙關緊閉方面可能具有臨床益處的主要原因，是 PBM 具有減少纖維化和促進肌肉再生的潛力。   針對牙關緊閉，建議使用經皮的近紅外線（800-1100 nm）的LED/雷射裝置進行治療，功率密度（治療表面照射度）為10-150 mW/cm2，每個治療區域的使用總劑量為2 Einstein（810 nm 處的光子注量= 9 p.J/cm2），療程應每週重複3 至4 次，持續至少4 -6 週，臨床效益是最明顯的。   骨壞死的副作用 骨壞死是由於

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART3   https://mycancerfree.com/totally-6/pbm3-photobiomodulation-t-2024-12-03/   淋巴水腫 淋巴水腫在乳癌和頭頸癌患者中是常見的副作用。大約 20% 的乳癌患者在癌症治療後會出現上肢淋巴水腫。就頭頸癌患者而言，淋巴水腫通常是一種被低估的遲發性副作用，但隨著調強放射治療 (IMRT) 的引入，這種淋巴水腫副作用已經減少。在頭頸癌患者中，淋巴水腫可能發生在外部、臉部和頸部，有時會牽連至內部，包括喉部和咽部；而外部的淋巴水腫可能會對頭頸癌患者的身體形象產生負面影響，而內部淋巴水腫可能會擾亂頭頸癌患者的正常呼吸過程，導致其吞嚥困難和牙關緊閉，並影響言語的發聲。   其實頭頸癌患者淋巴水腫的發生率蠻高。例如，一項針對 81 名頭頸癌患者的單中心研究報告稱，淋巴水腫的發生率就高達 75%，其中 10% 為外部淋巴水腫，39% 為內部淋巴水腫，51% 患有合併兩種類型的淋巴水腫，其中以咽癌患者的風險最高。後來2-6 個月後才發生的慢性淋巴水腫，可能會在某些患者中自行消退，但並非全部都會消失。   淋巴水腫的病理機制開始於外科手術或放射治療破壞淋巴的結構，導致淋巴液在組織間積聚。之後發炎細胞會浸潤受影響的組織。由於淋巴功能障礙而殘留在組織中的細胞激素和趨化激素，會從循環中招募額外的免疫細胞，從而增強這種發炎反，最終將導致額外的軟組織損傷和纖維化，進一步惡化淋巴循環的功能。   目前淋巴水腫的治療主要是從症狀處理和預防疾病惡化著手。因此，淋巴水腫的主要治療選擇是完全減壓的治療法(包括徒手淋巴按摩、淋巴循環按摩機)；而有一項病例對照性研究顯示光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)在治療頭頸癌患者淋巴水腫方面具有幫助。   而PBM 對於乳房切除術後淋巴水腫，是一種極為期待的潛在治療方法。 PBM可以刺激淋巴管的生成、增強淋巴管運動和減少淋巴管的纖維化。一項統合分析結果顯示 ，PBM 可以減輕乳癌術後相關淋巴水腫及手臂腫脹和疼痛。此外， PBM 與完全減壓的治療法合併使用，會比單獨使用完全減壓的治療法，更能有效地減少術後淋巴水腫。一項針對 40 名乳癌患者的

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART2   https://mycancerfree.com/totally-6/pbm2-photobiomodulation-t-2024-12-03/   急性的吞嚥困難 頭頸癌患者在放射治療或同步放化療後，出現急性的吞嚥困難的風險會增加，這取決於治療劑量，其特徵是疼痛和吞嚥困難。患者出現吞嚥困難的盛行率為 15.4%。這種疾病可能涉及神經肌肉骨骼結構和功能的變化、解剖學的改變、唾液流量和稠度的變化、頭頸部腫瘤手術期間的副作用和吞嚥疼痛。這些會對患者的生活品質產生負面影響，並可能導致營養缺乏，從而導致醫療費用增加。病理生理學很複雜，多種機制可能重疊，並可能隨著疾病和治療的過程而變化。 其與口腔黏膜炎、口乾症和吞嚥困難之間存在密切關係。此外，這些口腔問題與患者的體能水平之間似乎存在著顯著關聯。   在一項雙盲隨機性臨床試驗中，血液系統惡性腫瘤患者接受高劑量放化療，隨後進行自體周邊血液或骨髓移植，患者接受口腔內 PBM 的預防性治療。接受光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)治療的患者與對照組相比。一項針對頭頸 患者的前瞻性、隨機、雙盲的3期試驗評估了口腔內 PBM 在預防和治療口腔黏膜炎的應用。研究也發現，接受PBM 患者之後續胃造口的需求性會顯著低於使用安慰劑患者，且生活品質明顯較好。   所以針對急性的吞嚥困難建議使用近紅外線波長810 nm的 LED/雷射設備，每個治療區域的使用總劑量為為1 Einstein（810 n = 4.5 p.J/cm2 時的光子注量），功率密度（power density，即治療表面照射度）為30- 150 mW/cm2 。治療可以每週重複 2 -3 次，持續至少 3 -4 週或直至症狀明顯改善。   急性放射性皮膚炎 高達 95% 接受癌症放射治療的患者會出現急性放射性皮膚炎，這是由於放射線輻射所引起的細胞損傷之後，誘發的發炎性皮膚反應。皮膚反應通常在放射治療療程的兩到三週變得較為明顯，可以根據放射治療腫瘤學組(RTOG) 的標準進行分級，包括紅斑和乾性脫屑（第1 級）、斑狀濕性脫屑（第2 級） ，匯合的濕性脫屑（第3級），或在極少數情況下可能發生壞死伴出血和潰瘍（第4級）

血液腫瘤科 陳駿逸醫師   接續光生物調節療法(Photobiomodulation)可以防治癌症治療引起的副作用嗎? PART1   https://mycancerfree.com/totally-6/pbm1-photobiomodulation-t-2024-12-03/ 急性口腔黏膜發炎 口腔黏膜炎是接受放射治療、化療或是同步化學放射治療所導致的口腔黏膜內層損傷。在接受頭頸部放射治療的口腔或口咽癌患者中，口腔黏膜發炎的發生率為 59-100%，在接受清骨髓性化療和高劑量預處理方案與造血幹細胞移植的血液癌症患者中，大約 80% 的患者發生口腔黏膜發炎。近年來，在接受某些類型的標靶治療和免疫治療的患者中，口腔黏膜發炎也是常見的副作用。考慮到口腔黏膜發炎 的發病機制和病程取決於臨床情況，因此需要針對每種癌症類型和治療所引起口腔黏膜發炎分別討論PBM的治療成績。   口腔黏膜發炎的潛在病理生理學與多種因素有關，它們可能是同時發生的、相互影響，口腔黏膜發炎發生的關鍵因素是過量的活性氧 (ROS) 之產生，與NFκB 的活化，之後微血管損傷、促發炎細胞激素的產生，而宿主-微生物組相互作用以及細胞外基質的改變都與口腔黏膜發炎的發病機制有關。口腔黏膜發炎的臨床特徵是黏膜紅斑改變，可以發展為口腔潰瘍，會顯著損害患者的生活品質和功能狀態，並干擾癌症治療方案的進行。此外，口腔黏膜發炎可能會讓這群免疫受到抑制的癌症患者，增加發生菌血症和敗血症的風險，並且與血液癌症患者之造血幹細胞移植的後 00 天死亡率增加有關。有趣的是，急性口腔黏膜發炎可能會增加患者慢性黏膜發炎的風險。   自從 1963 年 Endre Mester 博士發現 PBM 具有促進傷口癒合的作用，根據薈萃 16 項的研究證實PBM 可以顯著降低兒科癌症患者嚴重口腔黏膜發炎的發生率。   對於使用PBM之口腔內裝置來預防口腔黏膜炎，目前建議在癌症治療前30 至120 分鐘內進行PBM，每個治療區域總劑量為 1.2 Einstein的（650 nm 處的光子注量= 5.7 p.J/cm2），使用可見光波長 (630-680 nm) LED/雷射裝置，功率密度（治療表面照射度）為 10-50 mW/cm2。也可以使用其他波長（400-1100 nm）並適當調整劑量，但必須嚴密監控處理以確保過程中的溫度< 45