標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破局轉移性 HER2 陽性乳癌：從第一線革命到精準維持治療策略的臨床實務演進

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢：中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基

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轉移性葡萄膜黑色素瘤治療新進展

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊, 皮膚惡性黑色素瘤, 眼癌, 粘膜惡性黑色素瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師身為腫瘤科醫師，我們深知轉移性葡萄膜黑色素瘤（Metastatic Uveal Melanoma）在臨床上面臨的巨大挑戰。不同於皮膚黑色素瘤，葡萄膜黑色素瘤往往對傳統免疫檢查點抑制劑（如 PD-1免疫檢查點抑制劑）表現出令人挫折的低反應率。針對此臨床缺口，PEMDAC 第二期臨床試驗開啟了一扇新的窗口，探討表觀遺傳治療與免疫治療的潛力組合。臨床背景：為何葡萄膜黑色素瘤對免疫治療反應不佳？關鍵瓶頸：葡萄膜黑色素瘤具有極低的腫瘤突變負荷（TMB），且腫瘤微環境（Tumor Microenvironment）具有明顯的免疫抑制特徵，這限制了抗原處理與呈遞效率，導致免疫檢查點抑制劑的療效大打折扣。分子特徵：與皮膚黑色素瘤常見的 BRAF/NRAS 突變不同，葡萄膜黑色素瘤主要由 GNAQ/GNA11 突變驅動，且伴隨常見的 BAP1 抑癌基因失活與 3 號染色體單體性（Monosomy 3），這使得傳統免疫治療的策略難以直接套用。解決方案：解鎖免疫的「表觀遺傳」鑰匙

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葡萄膜黑色素瘤組織蛋白去乙醯酶（HDAC）抑制劑聯手免疫檢查點抑制劑

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針對 BAP1 突變型葡萄膜黑色素瘤的精準治療：組蛋白去乙醯酶抑制劑 Quisinostat 的臨床潛力

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師葡萄膜黑色素瘤的治療瓶頸與 BAP1 的角色葡萄膜黑色素瘤異質性高，針對 BAP1 缺失的葡萄膜黑色素瘤抑制仍是目前臨床未滿足的重大醫療需求。葡萄膜黑色素瘤（Uveal Melanoma）雖罕見，卻是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤。與皮膚黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤在分子生物學特徵上有顯著差異。臨床上，儘管近距離放射治療（Brachytherapy）對原發腫瘤控制效果顯著，但仍有高達 50% 的患者最終會演變為轉移性疾病，且轉移後存活率極低。目前針對皮膚黑色素瘤常用的 BRAF/MEK 抑制劑或免疫檢查點抑制劑，在葡萄膜黑色素瘤的治療中療效往往不如預期，反映了兩者在腫瘤微環境與驅動基因上的本質差異。其中，BAP1（BRCA1-associated protein 1）腫瘤抑制基因的胚系或體細胞突變，是預測轉移風險與不良預後的關鍵指標。BAP1 突變不僅關聯 UM，亦與間皮瘤及腎細胞癌高度相關。臨床上的挑戰在於，腫瘤抑制基因（Tumor Suppressor）本身通常難以直接透過藥物進行調控（Undruggable），我們需要將焦點轉向其下游分子路徑的抑制，以實現合成致死（Synthetic Lethality）的治療策略。轉譯研究的巧思：從非洲爪蟾胚胎到臨床藥物篩選利用非洲爪蟾作為模式生物，突破傳統高通量篩選的限制，精準鎖定針對 BAP1 缺失的治療分子。為了尋找針對 BAP1 突變的藥物，Dr. J. William Harbour 團隊採取了一種創新的研究策略。若將細胞內的基因表達調控機制比喻為一個精密的「管弦樂團」，BAP1 就像是那位負責確保樂譜（DNA）解讀無誤的「首席指揮」。當 BAP1 缺失，樂譜便會被錯誤解讀，導致腫瘤失控增生。研究團隊巧妙地利用非洲爪蟾（Xenopus laevis）胚胎作為篩選平台，因為 BAP1 缺失在胚胎發育階段會產生極其顯著且易於觀察的表型變化。我們將此過程視為一個「修復指揮系統」的過程：研究者利用大規模藥物庫進行篩選，尋找能夠在 BAP1 缺失的胚胎中，「糾正」發育異常並恢復正常生理表現的藥物。在這個篩選過程中，Quisinostat 脫穎而出。這是一種強效的組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC inhibitor）。透過表觀遺傳學調控，Quisin

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Pluvicto用於治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者

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PEACE-3 試驗：2026年最新突破性合併進展在吸取了 ERA-223 的骨折教訓後，歐洲癌症研究與治療組織（EORTC）重新設計了這項第三期樞紐性試驗，並在 2026 年初的 ASCO GU（美國臨床腫瘤學會泌尿生殖系統癌症論壇）上發表了震撼業界的最終整體存活期的數據試驗設計： 446 位具備有骨轉移的轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者，隨機分為兩組：一組僅使用新型荷爾蒙藥物 Enzalutamide（Xtandi/安可坦），另一組使用 Enzalutamide 合併 6 次 Xofigo 的治療。所有患者從試驗一開始，就強制規定必須使用骨質保護劑（Denosumab 或 Zoledronic acid），成功將骨折率壓低到安全範圍內。重大成果：死亡風險降低 24%：合併療法組相較於單用 Enzalutamide 組，降低了 24% 的死亡風險 (HR = 0.76)。存活期顯著延長：合併組的中位整體存活時間（OS）達到了2 個月，而單用 Enzalutamide 組為 32.6 個月，足足延長了 5.6 個月。這項試驗正式確立了越早使用Xofigo + Enzalutamide合併治療（且必須搭配骨質保護劑）的全新標準治療地位。 #轉移性 #去勢抵抗性攝護腺癌 #mCRPC #標靶放射配體治療 #Xofigo #Enzalutamide #前列腺癌 #去勢療法無效的轉移性攝護腺癌 #PARP #Abiraterone acetate #澤珂 #Enzalutamide #安可坦 #ARV110 #陳駿逸醫師 #與你癌歸於好 #台中市全方位癌症關懷協會更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接https://www.youtube.com/@mycancerfree/videos 更多腫瘤治療相關資訊請連接”陳駿逸醫師與你癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/

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Xofigo聯手Docetaxel 同時攻擊癌細胞與前列腺癌骨轉移微環境

DORA 試驗（ClinicalTrials.gov 識別碼：NCT03574571）是一項重要的國際、多中心、開放標籤的第三期臨床試驗。其主要目的在於評估結合化學治療與骨轉移標靶放射核素治療，是否能延長轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）患者的總體存活率。以下為 DORA 臨床試驗的核心設計與關鍵進展：試驗設計與治療分組該試驗目的在驗證「同時攻擊癌細胞（腫瘤本身）與骨骼微環境」的協同效應。患者會被隨機分配到以下兩組之一：對照組（Arm A）：接受標準化療。每 3 週注射一次 Docetaxel（多西他賽，劑量 75 mg/m²），共 10 個療程，並每日口服兩次 Prednisone（強皮質醇）。試驗組（Arm B）：接受合併療法。每 3 週注射一次調整劑量的 Docetaxel（降低至 60 mg/m²，共 10 個療程），同時每 6 週搭配一次 Radium-223/Xofigo（鐳-223）靜脈注射（劑量 55 kBq/kg，共 6 次）。核心評估指標主要終點（Primary Endpoint）：比較兩組患者的總體存活率（Overall Survival, OS）。次要與探索性終點：包括放射學無惡化生存期（rPFS）、症狀性骨骼事件生存期、安全性、骨代謝指標、生活品質評估（如疼痛和疲勞程度）等。

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¹⁷⁷Lu-PNT2002用於治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

SPLASH 臨床試驗（NCT04647526）是一項針對轉移性去勢抗性前列腺癌（mCRPC）患者的多中心、隨機、開放標籤的第三期臨床試驗。該試驗目的在評估放射配體療法（Radioligand Therapy）¹⁷⁷Lu-PNT2002（亦稱為 ¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T）在尚未接受化療之轉移性去勢抗性前列腺癌患者中的療效與安全性。以下為 SPLASH 試驗的核心架構、關鍵臨床數據與其重要定位：試驗設計與患者群體目標患者：患有 PSMA /PET 證實為陽性的 mCRPC 患者，且先前接受過一種新型雄激素受體途徑抑制劑（ARPI，如: Abiraterone 或 Enzalutamide）治療後病情仍出現惡化。化療狀態：所有收錄之患者皆未曾接受過針對 mCRPC 的化療，且不適合或拒絕接受化療。隨機分配比例：以 2:1 的比例分組：實驗組 (Arm A)：接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療（每 8 週靜脈注射8 GBq，最多進行 4 個療程）。對照組 (Arm B)：更換另一種 ARPI（Abiraterone 或 Enzalutamide）進行治療。交叉機制（Crossover）：對照組患者在經獨立影像中心評估確認產生放射學疾病進展後，有機會交叉轉組接受 ¹⁷⁷Lu-PNT2002 治療。關鍵研究數據（於 ESMO 大會發表）根據 Lantheus 於歐洲醫學腫瘤學會（ESMO）2024年大會公布的基礎分析結果，該試驗成功達到了其主要終點：主要終點：放射學無進展生存期（rPFS）實驗組（¹⁷⁷Lu-PNT2002）的中位 rPFS 為5 個月。對照組（更換 ARPI）的中位 rPFS 為0 個月。顯著降低了疾病進展或死亡的風險（風險比 HR = 0.71；p = 0.0088）。客觀緩解率（ORR）與 PSA 緩解實驗組的總體客觀緩解率（ORR）達 38.1%（其中包括 9.3% 的完全緩解 CR），大幅優於對照組的 12.0%。

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Enzalutamide 合併Xofigo 治療轉移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）

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標靶治療新突破：Amivantamab 在頭頸癌治療中的雙效機制

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為一名致力於頭頸部鱗狀細胞癌臨床治療的醫師，我們深知在經歷免疫檢查點抑制劑（ICI）與含鉑化療失敗後的復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者，面臨的治療瓶頸。過去，這類群體的預後極差，標準治療選擇非常有限。2026年發表於《臨床腫瘤學期刊》（Journal of Clinical Oncology）的 OrigAMI-4 研究，為我們帶來了令人振奮的臨床實證。治療困境與機制挑戰關鍵瓶頸：對於已接受免疫檢查點抑制劑與鉑類化療的復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌患者，傳統單藥治療（如:太平洋紫杉醇或Cetuximab）的治療客觀反應率僅約 21%-24% 。機制分析：在 80%-90% 的 HPV 陰性之復發性或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌中，EGFR 與 MET 的過度表達是腫瘤進展與抗藥性的關鍵機制。單純阻斷 EGFR，常會導致腫瘤透過 MET 通路「繞道」而產生抗藥性。 Amivantamab 的雙特異性戰略機制解析：Amivantamab（商品名：肺倍恩 / Rybrevant）是一種針對 EGFR 和 MET 的雙特異性單株抗體。它透過阻斷受體訊號傳遞來抑制癌細胞生長，並能動員免疫細胞毒殺腫瘤。目前主要用於治療帶有特定 EGFR 突變（如 Exon 20 插入突變）的晚期非小細胞肺癌。您可以將其想像成一位精準的「交通調度員」。它不僅能像鎖頭一樣同時封鎖 EGFR 和 MET 這兩個腫瘤生長的「高速公路」，更具備免疫細胞導向活性，能透過單核球/巨噬細胞的吞噬作用（trogocytosis）來進一步抑制腫瘤。 OrigAMI-4 研究實證，Amivantamab展現卓越的療效：在 102 位入組患者中，經盲法獨立中心審查（BICR）評估，客觀反應率達到 42%，其中包括 15% 的完全緩解（CR）。持久的反應：中位反應持續時間（DoR）尚未達到，且 56% 的反應持續時間長達 6 個月以上，中位無惡化存活期（PFS）為 6.8 個月，中位整體存活期（OS）達到 12.5 個月。安全性分析：皮下注射的 Amivantamab 並未觀察到新的安全訊號，且因治療相關不良事件導致的中止率極低（8%），顯示其臨床耐受性良好。展望臨床新標準綜上所述，Amivantamab 在這些重度治療

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RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌當10年後出現肺轉移該怎麼辦?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 56 歲男性，於甲狀腺乳突癌，全甲狀腺手術、但術後無放射碘治療後10年後，今年意外發現右上肺葉一顆0.9 cm腫瘤，手術後化驗為甲狀腺乳突癌肺轉移，基因檢測為RET基因（RET fusion）突變。這是一個非常具有挑戰性但處理方針相當明確的臨床案例。作為腫瘤科主治醫師，面對這位「無並存活期（Disease-Free Interval, DFI）長達 10 年後知單發性肺轉移之復發」、且具有「RET 融合」的甲狀腺乳突癌患者，治療策略的擬定核心在於「精準醫療」與「局部控制」的平衡。甲狀腺乳突癌整體預後極佳，主要以手術切除、放射碘-131治療及術後促甲狀腺素抑制為主。甲狀腺乳突癌會常見 RET融合性基因突變（如:RET/PTC 變異），這類基因異常會促使癌細胞生長，此變異會導致 RET 酪胺酸激酶持續活化，進而刺激癌細胞不斷增殖與擴散。。RET 基因融合在成人的甲狀腺乳突癌中約占 5%。若腫瘤產生抗藥性或無法被放射碘清除，可透過基因檢測評估是否帶有 RET 變異。高度選擇性的 RET抑制劑（如 Selpercatinib 或 Pralsetinib）能專一性阻斷異常訊號，有效抑制腫瘤生長與轉移。針對晚期或難治性之RET融合性基因突變甲狀腺乳突癌個案，現有精準醫療可利用標靶藥物（如:RET 抑制劑）來阻斷癌細胞的訊號傳遞，相較傳統治療能帶來更佳的控制效果。

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