標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解癌症演化與基因風暴：尿路上皮癌的 ecDNA 探索與 CDK4/6 標靶新曙光

癌症治療新知, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 膀胱癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師尿路上皮癌（Urothelial Cancer）呈現高度異質性與動態演化特質，APOBEC 酵素與後續順鉑（Cisplatin）化療共同塑形其基因組圖譜。而染色體外 DNA（ecDNA）帶來的 CCND1 高拷貝數擴增，驅動了細胞週期的失控，但也為 CDK4/6 抑制劑提供精準打擊的分子標靶。 ClonIVA 試驗證實 Abemaciclib 於窗口期（Window-of-opportunity）具備 31% 病理降期（Pathologic Downstaging）療效，並展現 HRR 修復抑制與微環境免疫重塑之「雙重打擊」機制。一、當腫瘤不是靜止石頭，而是動態演化的賽事敵手傳統治療常將腫瘤視為單一目標，但快速解剖與全外顯子組定序（WES）揭示了尿路上皮癌具備複雜的系統發生樹（Phylogenetic Tree）與時空演化動態。在臨床第一線面對肌肉層浸潤性膀胱癌（Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC）時，我們常發現患者在經歷標準順鉑輔助化療後，轉移病灶仍如野火燎原般蔓延。這背後的根本原因，在於腫瘤從不是一塊靜止不動的石頭，而是一支具備高度適應力、不斷變換陣型的運動球隊。透過全外顯子組定序（WES）與快速解剖計畫（Rapid Autopsy Program），科學家重構了尿路上皮癌患者從原發腫瘤到遠端轉移的系統發生樹，發現其基因組演化遵循著嚴密的「時空交鋒」規律：內生性主導者：APOBEC 胞嘧啶脫氨酶（APOBEC Cytidine Deaminases）分子印記與時序：單核苷酸變異 SBS2、SBS13 以及雙核苷酸變異 DBS11 屬於極早期的樹幹突變（Trunkal Mutations）。演化角色：計算非同義與同義突變比值（dN/dS Ratio）顯示，APOBEC 引起的突變在抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）與原癌基因（Oncogenes）中接受強烈單株的選擇，是腫瘤發育初期的「創始者（Founders）」。外源性塑形者：順鉑化療（Cisplatin-Induced Mutational Signatures）分子印記與時序：化療誘發的 SBS31、SBS35、DBS5 屬於後期的枝葉突變

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腎絲球屏障的破口：當血清肌酸酐（Serum Creatinine）正常遇上 UPCR > 2000 mg/g 的腫瘤免疫治療與VEGF標靶腎毒性臨床分流策略

陳駿逸醫師腎絲球濾過率（GFR）正常並不代表腎臟安然無恙，UPCR > 2000 mg/g 往往是腎絲球過濾屏障（Glomerular Barrier）遭破壞的早期警訊。在腫瘤治療日益複雜的今天，免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（VEGF/VEGFR 抑制劑）的廣泛應用，帶來了嶄新的腎臟毒性型態。當病患的血清肌酸酐（Serum Creatinine）完全保持在正常範圍，尿液中的蛋白尿（Proteinuria）卻驟升至 UPCR > 2000 mg/g 時，這是一個極具鑑別診斷價值的臨床時機-它幫助我們排除常見的急性間質性腎炎（AIN），將目光精準鎖定在足細胞病變（Podocyto-pathy）與內皮細胞微血管損傷。身為第一線的腫瘤科醫師，迅速辨識此類「單純大量蛋白尿而無急性腎損傷」的型態，並及時啟動分流與處置，是保護病患腎臟功能與維持腫瘤治療連續性的關鍵。一、守門員完好，後防線卻全面失守的腎絲球危機看似平靜的血清肌酸酐（Serum Creatinine）數據背後，腎絲球的過濾屏障可能早已遭遇嚴重破壞。傳統上我們習慣以血清肌酸酐（Serum Creatinine）來評估腎功能，但在免疫檢查點抑制劑與 VEGF 抑制劑引發的腎毒性中，血清肌酸酐正常僅代表「腎絲球濾過率（GFR）」這名守門員尚未失守，並不代表腎臟結構沒有受損。想像腎臟是一支頂級足球隊。血清肌酸酐就像是球隊的守門員，只要他沒被攻破（肌酸酐未升高），代表整個球隊的基本防守線（GFR）還能夠運作；而腎絲球的過濾屏障（Glomerular Barrier）則是前面四位後衛與足細胞（Podocyte）屏障。現在的情況是，守門員還站在門前沒失分，但四名後衛已經被對手徹底撕裂，門前洞開（UPCR > 2000 mg/g，蛋白大量漏出）。如果不及時修正防守的陣型，後衛崩潰遲早會導致守門員的失守，演變成全盤皆輸的急性腎損傷。

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攻克頭頸癌新一線曙光：雙特異性 ADC 聯合免疫檢查點抑制劑治療在復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的突破性進展

台灣癌症大小事, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統免疫檢查點抑制劑單藥治療的瓶頸與生物標記物表達現況 EGFR 與 HER3 在頭頸部鱗狀細胞癌高表達，但傳統的免疫檢查點抑制劑單藥療效有限，急需具備協同機制的聯合治療策略。身為第一線面對腫瘤個案的臨床醫師，我們深知復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌（Recurrent or Metastatic Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, R/M HNSCC）在臨床處置上的棘手。儘管 Pembrolizumab等 PD-1 免疫檢查點抑制劑已確立了一線治療地位，然而免疫檢查點抑制劑單藥治療的客觀緩解率（ORR）始終維持在 15%–20% 左右，多數患者仍正面臨疾病快速進展的威脅。從分子生物學角度來看，上皮生長因子受體（EGFR）與人類上皮生長因子受體 3（HER3）在復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞表面呈普遍高度表達。這兩者構成的異源二聚體（Heterodimer）的傳導途徑，更是驅動腫瘤增殖、血管生成及轉移的核心驅動基因。然而，傳統單純阻斷 EGFR 或 HER3 的單株抗體，容易引發旁路代償機制（Bypass Compensation）。如果把復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌之腫瘤細胞比喻為球場上的超級巨星（如:梅西），EGFR 和 HER3 就是他最擅長使用的左腳與右腳。以往我們使用單一標靶藥物，就像只派一名防守球員去封鎖他的右腳，他依然能用左腳輕鬆射門或打出全壘打。而 Izalontamab Brengitecan（iza-bren）這款潛在首創（First-in-class）的雙特異性抗體偶聯藥物（Bispecific Antibody-Drug Conjugate, BsADC），就像是實施「雙人防守包夾策略」：導彈精準定位（雙特異性抗體）：同時鎖定並精準抓牢腫瘤細胞的 EGFR（右腳）與 HER3（左腳），讓腫瘤細胞完全無法轉身逃跑。特種部隊滲透與精準打擊（ADC 載荷）： iza-bren 藉由穩定的四肽可裂解連接子（Tetrapeptide Cleavable Linker），攜帶新型拓撲異構酶 I 抑制劑（Topoisomerase I Inhibitor, Ed-04）。當雙抗鎖定腫瘤細胞後，藥物會被內吞（Endocy

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雙抗重錘叩關！Amivantamab 聯合免疫檢查點抑制劑與化療，能否重寫 HPV 無關型頭頸癌一線治療版圖？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞的第一線治療陷入瓶頸，Amivantamab 組合方案展現強烈突破潛力。作為長期在臨床第一線作戰的腫瘤科醫師，大家一定深有同感：復發或轉移性頭頸部鱗狀細胞癌的一線治療，始終是我們心中難以言喻的痛。自從 KEYNOTE-048 研究確立了 Pembrolizumab 聯合 Platinum/5-FU 化療的標準地位後，雖然將反應率（ORR）提升至約 36%，但這樣的成績單顯然還無法滿足臨床的需求。面對疾病進展迅速、腫瘤負荷極高的患者，我們迫切需要更強力的「破局武器」。在今年（2026年）ESMO 關於OrigAMI-4 研究發布了最新 Phase 1b/2 臨床數據，為我們帶來了耳目一新的曙光。這項研究評估了 Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）+ Pembrolizumab + Carboplatin 三藥聯合方案在一線 PD-L1 CPS ≥ 1 患者中的療效，特別是在 HPV 非相關型（HPV-unrelated）疾病中，展現了令人矚目的突破。雙靶點打擊與微環境重塑：Amivantamab 的協同作戰機制結合 EGFR 與 MET 雙重阻斷，並透過靶向 ADCC/ADCP 重塑腫瘤免疫微環境。要理解這個三藥組合為何能發揮「1 + 1 + 1 > 3」的效果，我們必須先從作用的機制談起。 Pembrolizumab（PD-1免疫檢查點抑制劑）：就像是烏克蘭前線的步兵部隊。原本被敵軍（腫瘤細胞的 PD-L1）施加了「心理戰/士氣抑制」，無法發揮戰鬥力；Pembrolizumab 的作用就是解除這種抑制，讓 T 細胞重新站起來對敵軍發起衝鋒。 Carboplatin（化療卡鉑）：就像是遠程重型火炮。不分青紅皂白地進行飽和打擊，造成腫瘤細胞大量 DNA 損傷與凋亡，同時釋放大量腫瘤抗原（Neoantigens），相當於將敵軍陣地炸開，暴露目標。 Amivantamab（EGFR-MET 雙特異性抗體）：這就是戰場上的「海馬斯（HIMARS）高火箭炮與防空電子干擾系統」！腫瘤細胞非常狡猾，當你單純封鎖 EGFR 通路時，它會迅速開啟 MET 通路作為「備用逃生梯」。Amivantamab 能同時鎖定 EGFR 與 MET 兩

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擊退頑強癌細胞的精準新曙光：Azenosertib 在鉑類抗藥性卵巢癌（PROC）的整體生存期分析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期卵巢癌面臨到治療瓶頸，卵巢癌患者在經歷多次化療後，極易產生「鉑類抗藥性（PROC）」，導致後續可用藥物有限、預後較差。最新臨床研究 DENALI（GOG-3066）第 1b 部分顯示，針對特定的生物標記，新藥 Azenosertib 能顯著延長患者的整體生存期（OS）。臨床難題：當卵巢癌對「鉑類化療」產生抗藥性在婦科癌症的臨床治療中，鉑類抗藥性卵巢癌始終是一道難以跨越的牆。對於許多高級別漿液性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌的患者來說，第一線以鉑類化合物（Platinum-based chemotherapy）為核心的化疗方案，往往能帶來不錯的初始控制率。然而，隨著時間推移，幾乎所有的復發性卵巢癌患者，最終都會走向「鉑類抗藥性卵巢癌」的困境。當癌細胞不再害怕鉑類化療，且患者過去已接受過Bevacizumab以及 1 至 5 線的後續治療時，傳統化療單藥的療效便會急劇下降，患者的預後與平均存活時間極不理想。醫療團隊與患者迫切需要一種能夠打破此僵局的精準新療法。 WEE1 抑制劑 Azenosertib 與 Cyclin E1 生物標記 Azenosertib 作為一種新型選擇性口服 WEE1 酪氨酸激酶抑制劑，透過阻斷癌細胞的 DNA 修復機制，精準打擊耐藥性腫瘤。作用機制比喻：想像癌細胞是一輛在高速公路上超速飆車、車況極差且滿身傷痕的改裝車。在正常狀況下，車子（癌細胞）發現零件受損（DNA 損傷）時，引擎內部的「WEE1 檢查點」會立即亮起紅燈，強制車子停在維修區（讓細胞週期停滯），進行 DNA 修正後再繼續開動。

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突破罕見肉瘤治療困境：2026 ESMO 腱鞘巨細胞瘤、硬纖維瘤之兩大標靶新藥最新研究成果深度解析

台灣癌症大小事, 其他骨及軟組織癌, 化學治療, 台灣健康新聞, 手術治療, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 骨及軟組織癌, 骨肉瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026年10月23日至27日，歐洲腫瘤內科學會（ESMO）大會在西班牙馬德里舉行。默克（Merck KGaA）發表 5 項重點研究，聚焦腱鞘巨細胞瘤與硬纖維瘤兩大罕見且具局部侵襲性的肉瘤。 Pimicotinib研究之2 年的長期數據： Pimicotinib（商品名：Pimjetmi，研發代號：ABSK021）是一種新型口服、高效且高選擇性的「集落刺激因子 1 受體」（CSF-1R）阻斷劑。它主要被開發用於治療腱鞘巨細胞瘤（Tenosynovial Giant Cell Tumor, 簡稱TGCT）。該藥物最初由和譽醫藥 (Abbisko Therapeutics) 研發，後續與默克集團 (Merck KGaA) 達成授權合作，由其負責全球的商業化發展。而MANEUVER第三期臨床試驗結果顯示其高度選擇性 CSF-1R 抑制作用，能夠帶來持續 2 年的強勢腫瘤縮小、關節功能恢復與生活品質（EQ-5D-5L）顯著提升。 Nirogacestat之研究多維度證據： Nirogacestat（商品名：Ogsiveo）是一種口服、首創（first-in-class）的選擇性 γ-分泌酶抑制劑（gamma-secretase inhibitor），主要用於治療需要全身性治療的進行性硬纖維瘤（desmoid tumors，簡稱DT）。它於 2023 年 11 月獲得美國 FDA 核准，並於 2025 年 8 月獲得歐盟核准，是全球首款專門針對硬纖維瘤的標靶治療藥物。硬纖維瘤的生長與 Notch 訊號通路的異常激活密切相關。Nirogacestat 通過阻斷 γ-分泌酶的蛋白水解作用，進而抑制 Notch 受體的激活，從而切斷促使腫瘤生長的異常訊號，達到減緩或停止腫瘤進展的目的。而DeFi第三期臨床試驗結果顯示事後分析證實 γ-分泌酶抑制劑（GSI）在劑量調整後的安全靈活性，結合真實世界研究與網狀綜合分析，展現出極高的客觀緩解率（ORR）。一、當關節與軟組織被「不請自來」的腫瘤佔據腱鞘巨細胞瘤與硬纖維瘤雖屬於罕見肉瘤且極少遠端轉移，但其局部侵襲性強，會導致嚴重的關節僵硬、慢性疼痛與功能障礙。過去依賴反覆的手術切除，但復發率極高且容易造成不可逆的器官或關節功能損害，迫切需要更有效的系統性標靶治療方案

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認識ALK 肺癌標靶藥物之高血脂之副作用

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以下是ALK 肺癌標靶藥物 Lorlatinib（商品名：Lorviqua/瘤利剋）治療期間，血脂（膽固醇與甘油三酯）升高，你應該知道的事情。為什麼吃癌症標靶藥，血脂會變高？在肺癌治療中，Lorlatinib 是一個非常優秀且強效的標靶藥物，能精準打擊腫瘤細胞。然而，它在體內作用時，會影響肝臟代謝脂肪的途徑，導致血液中的總膽固醇與甘油三酯的顯著上升。我們可以把我們的血管想像成「國道一號」，而肝臟就像是「物流調度中心」。正常的血脂代謝：物流車（脂蛋白質）源源不絕地把養分送往全身，運完後順暢駛回調度中心回收，高速公路一路暢通。 Lorlatinib 的影響：就像是突然遇到台灣科技大廠建廠潮或連假返鄉車潮，肝臟這個調度中心突然塞爆，脂肪物流車全被卡在「國道一號」上回不去。這時候血液檢查一抽，就會發現血液裡的「膽固醇和甘油三酯塞車了」（即高血脂症）。雖然「血脂肪塞車」看似令人擔心，但只要我們像交通警察一樣進行合理的調控，就能讓您繼續安心使用標靶藥物抗癌！二、 Lorlatinib 治療期間的高血脂處置之三大步驟根據臨床處置指引，我們將血脂管理分為三大階段：準備與監測、血脂偏高處理、以及嚴重高血脂處置。第一階段：準備與監測在開始使用 Lorlatinib 之前或剛開始服藥時，我們會為您檢測基準血脂數值。

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獵殺紅色十月：當 Lorlatinib 遇上 Ezetimibe，如何戰勝高血脂地緣政治學？

Lorlatinib （商品名：Lorviqua 瘤利剋或 Lorbrena）的極致療效伴隨顯著的高血脂副作用，看似獨立的藥理機轉下，實則暗藏臨床調控的戰略賽局。作為臨床腫瘤科醫師，我們熟知 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋) 這位第三代 ALK 抑制劑在克服腦轉移與耐藥突變上的強悍威力。然而，在戰場的另一端，其高達 80%–96% 的高膽固醇血症與 60%–90% 的高三酸甘油酯血症盛行率，宛如突如其來的側翼襲擊。當我們準備派出 Ezetimibe (Zetia/依澤替米貝) 這支輕騎兵支援時，究竟會面臨怎樣的藥效學與藥代動力學（PK）拉鋸？本文將從戰略補給線（機轉）、戰場評估（交互作用）到多重防線部署（處方策略），為您深入剖析這場血脂調控的實戰藍圖。一、後勤補給線暴走與戰術封鎖 Lorlatinib 誘發的高血脂非傳統代謝異常，而是腸道吸收與肝臟分泌雙重失控引發的「糧草暴走」。要理解 Lorlatinib 引起的頑固性高血脂，我們不妨將體內的脂質代謝想像成現代地緣政治下的戰略糧草補給網絡：想像正常的脂質代謝就像烏克蘭經黑海出口糧食，輸出行程穩定、消化有度。然而，當患者服下 Lorlatinib 後，就如同烏克蘭黑海港口被全面封鎖，糧食無法經由正常管道耗損與代謝，同時腸道這條「地下運輸線」卻被黑市瘋狂擴建（腸道脂質吸收增加），加上肝臟這個「後勤總部」因戰亂失控，向血液中過度開火分泌 VLDL 顆粒。雙重夾擊下，血液中的脂質物資瞬間堆積如山，形成極度嚴重的混合型高血脂症。

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面對Lorlatinib高血脂副作用 Bempedoic acid (Nilemdo/寧脂德)有角色嗎?

關於第三代 ALK 抑制劑 Lorlatinib (Lorviqua/瘤利剋) 與新型非 Statin 類降膽固醇藥物 Bempedoic acid (Nilemdo/寧脂德) 之間的藥物交互作用與臨床管理策略，為您詳述如下：藥物交互作用總覽：臨床顯著性低在藥代動力學層面上，Lorlatinib 與 Bempedoic acid 之間沒有預期的嚴重不良交互作用，臨床上兩者可以安全併用。 Bempedoic acid 的代謝路徑： Bempedoic acid 是一個前驅藥（Prodrug），進入體內後必須完全在肝臟中透過 ACSVL1 酵素活化，並主要經由 UGT2B7 進行葡萄糖醛酸結合反應（Glucuronidation）進行清除與排泄。它完全不經由 Cytochrome P450 (CYP450) 酶系統代謝，亦不是 CYP 酶的抑制劑或誘導劑。 Lorlatinib 的誘導效應： Lorlatinib 在體內主要由 CYP3A4 代謝，且是一種中度 CYP3A4/5 誘導劑。由於 Bempedoic acid 的活化與清除完全避開了 CYP3A4 路徑，因此 Lorlatinib 的酶誘導效應不會影響 Bempedoic acid 的血藥濃度或降脂療效。

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詳述 Lorlatinib 的中樞神經系統副作用及處置

針對 ALK 陽性晚期非小細胞肺癌的第三代標靶藥物，Lorlatinib（商品名：Lorviqua 瘤利剋或 Lorbrena）因其極佳的血腦障礙（BBB）滲透率，在控制腦轉移方面療效顯著。然而，正是因為其在中樞神經系統的高度藥物濃度，使其 CNS 相關不良反應明顯高於第一、二代 ALK 抑制劑。以下為您詳述 Lorlatinib 的中樞神經副作用分類、臨床表現與管理原則：一、 Lorlatinib 中樞神經副作用四大分類臨床上，Lorlatinib 引發的系統副作用主要可歸納為以下四個面向：副作用類別臨床常見症狀與表現 1. 認知功能障礙 (Cognitive effects) 記憶力減退、注意力不集中、反應遲鈍、言語表達困難（找不到合適的詞彙）、思維混亂及定向力障礙。

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