標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

認識癌症之FGFR2融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1

台灣健康新聞, FGFR, 全方位癌症關懷協會, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胰臟癌, 膽道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 FGFR2-SORBS1（有時也拼寫為 FGFR2-SORBBS1）是一種罕見的癌症致癌融合性基因變異。這種融合發生在 FGFR2（纖維芽細胞生長因子受體 2）基因與 SORBS1（含 SORBS 結構域蛋白 1）基因之間，常見於以下的情況: 此基因融合性變異與肝內膽管癌 (Intrahepatic cholangiocarcinoma， iCCA) 的關聯最為顯著。在膽管癌中，FGFR2基因融合性的變異（包括與 SORBS1 的融合）被認為是關鍵的致癌驅動因子。 FGFR2 融合性基因變異在所有原發之胰臟癌中的發生率約為 1~1.5%。這類融合幾乎只出現在 KRAS 野生型（Wild-type）的胰臟癌中。由於超過 90% 的胰臟癌都帶有 KRAS 突變，這類不具 KRAS 突變的病患通常更需建議進行全基因組定序，以尋找如 FGFR2、ALK、NTRK 或 NRG1 等可針對性治療的標靶。 FGFR2 融合性基因突變中的FGFR2-SORBS1屬於「第二型」的FGFR 融合。SORBS1 基因通常提供一個 C 端結構域，促使 FGFR2 蛋白發生配體不依賴性的二聚化或寡聚化。這會導致下游訊號通路（如 MAPK 通路）持續活化，進而推動腫瘤細胞的增殖與遷移。 FGFR2 融合性基因陽性的患者中，SORBS1 是較常見的伴侶基因之一（約佔了4-4.4%），僅次於最常見的 BICC1。一般而言，攜帶 FGFR2融合性基因突變的膽管癌患者相較於無此變異者，其發病年齡比較輕且病程較緩慢。而帶有此FGFR2-SORBS1融合性變異的患者通常對 FGFR標靶藥物（如: Pemigatinib 或 Futibatinib）具有潛在的臨床反應。目前對於攜帶 FGFR2 融合性基因變異的癌症，精準醫療提示可以用特定的標靶藥物，雖然FGFR2的標靶藥物多數核准用於膽管癌，但在異病同治(亦即不限癌種/Tumor-agnostic）的治療趨勢下，對於攜帶 FGFR2 基因融合的胰臟卵黃囊瘤也具有參考價值，目前可用的FGFR2的標靶藥物如下: 藥物名稱機制

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晚期或轉移性非小細胞肺癌的ROS1標靶藥物Repotrectinib（商品名：Augtyro）健保給付規定自115年2月1日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Repotrectinib（商品名：Augtyro）是一種新一代小分子酪胺酸激酶抑制劑（亦即標靶藥物），Augtyro專門用於治療具備ROS1基因陽性的晚期或轉移性非小細胞肺癌，對已經接受過其他標靶藥物治療的患者也顯示出療效。此外，Augtyro能有效抑制ROS1、TRK及ALK融合基因，並具有良好的跨越血腦屏障能力，適用於控制腦轉移。健保給付規定如下: 單獨給付Augtyro於在crizotinib (截剋瘤; Xalkori)或entrectinib(羅思克; Rozlytrek)治療中惡化之ROS1陽性之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌的成人病人。 2.須經事前審查核准後使用： (1)需檢具確實患有非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告，以及符合診斷之ROS-1突變檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌

熱門話題, 攝護腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

Enzalutamide（安可坦/Xtandi）治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師而Enzalutamide（商品名：安可坦 Xtandi®）是新一代強效口服雄性素受體抑制劑（AR inhibitor），用於治療晚期攝護腺癌，特別是轉移性去勢抗性攝護腺癌（mCRPC），能有效延長存活期、延緩癌症惡化及改善生活品質。該藥物每日一次口服，常見副作用為疲勞、熱潮紅、頭痛及高血壓。生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後，雖然影像檢查尚未發現腫瘤，但血液中的攝護腺特異抗原（PSA）數值再次升高，這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同：於根除性攝護腺切除術後：通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後，連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。放射線治療後（Phoenix 標準）：攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值（Nadir）+ 2.0 ng/mL」以上。發表於2025年的國際頂級醫學期刊《新英格蘭醫學雜誌》（NEJM）之第三期臨床試驗-EMBARK，結果證實Enzalutamide的治療方案能夠顯著延長生化復發攝護腺癌的這一類患者的無轉移存活期（MFS）且可以能顯著延長高風險之生化復發攝護腺癌患者的存活時間（風險比為0.60）， Enzalutamide聯合leuprolide的治療組的8年存活率為78.9%。

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Apalutamide治療生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）的攝護腺癌 (或稱為前列腺癌)

熱門話題, 攝護腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在德國柏林舉行的 2025 年歐洲腫瘤內科學會 (ESMO) 年會上， Rahul Aggarwal 博士報告了 PRESTO (AFT-19) 研究的最終結果。PRESTO (AFT-19) 研究是一項針對高風險生化復發前列腺(或稱為攝護腺)癌患者的聯合雄激素阻斷療法(簡稱ADT)的第三期開放標籤研究。攝護腺癌於根治性攝護腺切除手術後出現生化復發、且 PSA (攝護腺癌的一種腫瘤指數)之倍增時間 (簡稱PSADT) 較短的攝護腺癌患者，發生遠端癌轉移和攝護腺癌相關死亡的風險會比較高。目前間歇性雄性激素剝奪療法 (Androgen Deprivation Therapy, 簡稱ADT) 是降低轉移風險並平衡副作用風險的標準治療方案。雄性激素剝奪療法 (ADT) 是目前治療前列腺癌（攝護腺癌）的核心方式之一。因為攝護腺癌細胞的生長極度依賴「雄性激素」（如睪固酮），因此透過藥物或手術將體內雄性激素降至極低水準（即「去勢水準」），就能夠有效抑制攝護腺癌細胞生長並使其萎縮。ADT 主要分為以下兩大類：藥物去勢（內科治療）：最常用。透過注射促性腺激素釋放荷爾蒙致效劑（GnRH Agonist，如 Leuprolide）或拮抗劑，每月或每三個月施打一劑。手術去勢（外科治療）：切除雙側睪丸，是一勞永逸的方法，但具不可逆性。 Apalutamide（商品名：Erleada/安列康）是一種新型雄性素受體抑制劑，用於治療轉移性去勢敏感性攝護腺癌（mHSPC）及非轉移性去勢抗性攝護腺癌（nmCRPC）。它通過阻斷雄性素與攝護腺癌細胞結合，從而減緩或停止攝護腺癌的生長。常見副作用包括疲勞、皮疹、高血壓、腹瀉和骨折。。 Apalutamide用法是每日一次，每次口服4顆60毫克的錠劑（共240毫克），應整顆吞服，空腹或飯後皆可。 PRESTO 研究的調查人員認為聯合荷爾蒙療法可能為高風險生化復發的攝護腺癌患者帶來更為長久的 PSA 抑制，從而在間歇治療的框架內延長治療的間隔。 PRESTO 是一項隨機性的第三期、開放標籤試驗，納入高風險生化復發的攝護腺癌患者，其 PSA 倍增時間 ≤ 9 個月，且常規影像學檢查並未發現遠端轉移（NCT03009981）。患者以 1:1:1 的比例隨機分組，分別

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認識生化復發（Biochemical Recurrence, BCR)攝護腺癌

熱門話題, 攝護腺癌, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症相關檢查 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師生化復發（Biochemical Recurrence, BCR）是指攝護腺癌患者在接受根除性手術或放射線治療後，雖然影像檢查尚未發現腫瘤，但血液中的攝護腺特異抗原（PSA）數值再次升高，這通常是攝護腺癌可能出現復發的第一個警訊。關於生化復發攝護腺癌的診斷標準: 攝護腺癌生化復發的定義依據最初採取的治療方式而有所不同：於根除性攝護腺切除術後：通常定義為術後 PSA 降至偵測不到後，連續兩次測得 PSA 數值 ≥ 0.2 ng/mL。放射線治療後（Phoenix 標準）：攝護腺癌生化復發的定義為 PSA 數值回升至「最低值（Nadir）+ 2.0 ng/mL」以上。

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認識遺傳性癌症基因ATM

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ATM 基因（Ataxia-Telangiectasia Mutated）位於人類第 11 號染色體（11q22.3），是一種關鍵的腫瘤抑制基因。它在細胞內扮演「守門員」的角色，負責監測與啟動 DNA 的修復程序。所以，ATM基因是重要的腫瘤抑制基因，ATM 蛋白質是一種蛋白激酶，專門偵測 DNA 雙股斷裂（Double-strand breaks）。當 DNA 受損時，ATM 基因會啟動修復機制，防止錯誤突變累積。ATM 基因也負責了細胞週期的調控，透過活化 p53 和CHK2 等蛋白質，ATM 能暫停細胞的分裂，確保 DNA 修復完成後才繼續，或在損傷過重時引導細胞凋亡。ATM 基因也維持了基因組穩定，主要是因為它也參與端粒（Telomere）維護及氧化壓力反應。 ATM基因在我們人體的 11 號染色體上，它位於 11q22.3 區域，包含 63 個外顯子，能編碼 3056 個氨基酸。ATM 基因所編碼的 ATM 蛋白，隸屬於 PI3/PI4 激酶家族，是一種極其重要的磷酸化細胞週期檢查點激酶，具備有絲 / 蘇氨酸激酶活性，扮演著眾多下游蛋白調控因子的角色。當 DNA 遭遇雙鏈斷裂的這種損傷時，ATM 蛋白就會像一位敏銳的 “保全人員”，能夠精準地去識別雙鏈 DNA 損傷，並啟動一系列的反應，對下游多個關鍵蛋白，例如 TP53、BRCA1、CHK2 等進行磷酸化，所以ATM 蛋白在雙鏈 DNA 損傷修復以及細胞週期檢查點的調控方面發揮著不可或缺的作用。遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變會導致蛋白質功能喪失，進而引發共濟失調微血管擴張症( Ataxia-Telangiectasia)，這是一種罕見的隱性遺傳疾病。若從雙親各遺傳到一個突變的ATM基因（純合子），會導致小腦萎縮、運動失調、免疫缺陷及對放射線高度敏感。患者通常在幼年發病，並有較高的淋巴癌風險。此外，遺傳性癌症基因ATM出現致病性突變(帶原者)會增加罹癌風險，若僅具備有一個突變的ATM基因（雜合子），雖然不會罹患共濟失調微血管擴張症，但會增加罹患以下特定癌症的機率。乳癌：女性帶原者的風險約為一般人的 2-3 倍（終身風險約 25-30%）。胰臟癌：風險增加，終身罹病機率約可達 10%。

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認識遺傳性癌症基因CHEK2

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 攝護腺癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 CHEK2是一個位於染色體22q12.1的抑癌基因，包含15個外顯子，編碼一種由543個氨基酸組成CHK2的激酶，CHEK2激酶是一種絲氨酸 / 蘇氨酸蛋白激酶，參與細胞週期的調控，是細胞週期檢查點的關鍵調節因子。當 DNA 損傷或複製受阻礙時，CHEK2會啟動一系列信號通路，使細胞週期暫停，為 DNA 修復爭取一些時間。所以，CHEK2基因（Check Point Kinase 2）是重要的腫瘤抑制基因，負責監測DNA受損並修復，CHEK2基因的功能是編碼CHK2蛋白，在DNA斷裂時被激活，負責細胞週期的暫停、修復DNA損傷或誘導受損細胞凋亡，防止癌症發生。遺傳性癌症基因CHEK2出現突變會顯著增加遺傳性癌症風險，特別是乳癌（風險約為常人2.5倍）、前列腺癌、大腸直腸癌等。此外，遺傳性癌症基因 CHEK2出現了致病突變可能也與肉瘤、腦部腫瘤的遺傳易感性相關。根據一項針對 8085 例未經篩選的中國乳癌患者所展開的研究數據，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病變異的發生率為 0.33%。另有研究納入了 7657 例 BRCA1/2 陰性的中國乳癌患者，結果顯示遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的發生率為 0.34%。2025年NCCN臨床實踐指南《遺傳性/家族性乳腺、卵巢、胰腺癌高危因素評估指南》，遺傳性癌症基因CHEK2出現致病突變的攜帶者其罹患女性乳癌的絕對風險為23%–27%。另有一項納入8067例中國乳癌患者和13129例無家族史正常女性患者的病例對照研究表明攜帶遺傳性癌症基因CHEK2致病突變的個體，其罹患乳癌的可能性是沒有該突變個體的 2.5倍。遺傳性癌症基因CHEK2突變屬於體染色體顯性遺傳，建議相關高風險家族進行基因檢測及追蹤。鑒於遺傳性癌症基因CHEK2的突變分佈廣泛且類型多樣，採用能夠全面覆蓋基因所有編碼區的檢測技術至關重要。目前，針對CHEK2基因的檢測可以採用傳統的PCR技術，但該方法通常僅限於檢測已知的特定位點。考慮到CHEK2基因各位點全面檢出的需求，更推薦使用基於次世代基因檢測（NGS）的檢測方案。

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荷爾蒙受體陽性/HER2陰性轉移性乳癌之研發新藥 2026亮點

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師雌激素受體標靶新藥完全雌激素受體（ER）拮抗劑 palazestrant（OP-1250）是一種完全雌激素受體的拮抗劑，具有類似選擇性雌激素受體降解劑（SERD）的活性。早期試驗顯示其單一藥物治療具有顯著活性，中位疾病控制時間為4.6個月，臨床獲益率（CBR）為40%2；在ESR1突變患者中，中位疾病控制時間達5.6個月，CBR為52%。多數之副作用輕微，僅6例患者出現4級中性白血球減少。與ribociclib合併使用時，治療有效率達27%，CBR為76% 。目前進一步研發正在進行中。雌激素受體調節劑（SERM） lasofoxifene是針對ESR1突變腫瘤研發的新一代SERM。早期ELAINE1試驗顯示，其疾病控制時間較fulvestrant，並無顯著改善（分別為5.6個月、 3.7個月），但仍體現出一定效果。單臂2期ELAINE2試驗中，lasofoxifene聯合abemaciclib的治療有效率為55%，中位疾病控制時間達13個月，且耐受性良好。目前3期試驗ELAINE3正在對比lasofoxifene聯合abemaciclib與fulvestrant聯合abemaciclib的療效。 SERD（選擇性雌激素受體降解劑，Selective Estrogen Receptor Degrader）是一類用於治療雌激素受體陽性（ER+）乳癌的標靶藥物。其機制為結合並降解雌激素受體（ERα），阻斷癌細胞生長，常解決傳統抗荷爾蒙療法（如Tamoxifen、AI）的抗藥性問題。 giredestrant是一種口服、新一代SERD。3期試驗evERA顯示5，對於既往接受過CDK4/6抑制劑聯合荷爾蒙治療的乳癌患者，使用giredestrant聯合everolimus的疾病控制時間，顯著優於標準荷爾蒙治療聯合everolimus。而對於ESR1突變患者，giredestrant聯合everolimus的治療讓疾病進展或死亡風險降低62%，意向性治療人群的風險降低44%。儘管總生存期（OS）資料尚未公佈，但該結果支持giredestrant+Everolimus作為CDK4/6抑制劑治療失敗後可能的全口服治療方案。

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治療轉移性食道胃接合部癌的思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師食道胃接合部癌（Esophagogastric Junction Cancer, EGJ 癌），指的是發生在食道與胃交界處（賁門附近）的惡性腫瘤。由於其生理位置特殊，這類癌症常兼具食道癌與胃癌的特性，治療上也較為複雜。臨床上最常使用 Siewert 分類法，食道胃接合部癌根據腫瘤中心與接合部的距離分為三類，這直接決定了手術路徑： Type I（遠端食道癌）：腫瘤中心位於接合部上方 1–5 公分，通常按食道癌處理。 Type II（典型接合部癌）：腫瘤中心位於接合部上方 1 公分至下方 2 公分之間，是真正的「賁門癌」。 Type III（近端胃癌）：腫瘤中心位於接合部下方 2–5 公分，通常按胃癌處理。食道胃接合部癌之初期多無明顯症狀，常被誤認為胃食道逆流。隨著病情進展，可能出現吞嚥困難，最初是固體食物，後來連液體也難以下嚥；體重減輕：因進食減少及癌症消耗導致；胸口或上腹痛：進食後常有悶脹感或燒灼感；嘔吐或反流：食物卡在交接處導致回流。食道胃接合部癌的治療方式與治療策略取決於腫瘤分期與 Siewert 分類：手術切除：為主要治癒手段。Type I 常需切除食道並重建；Type II 及 III 則可能採近端胃切除或全胃切除。化學與放射治療：術前輔助同步化放療（CCRT）可以縮小腫瘤，提高手術切除率。針對晚期或轉移性患者，免疫檢查點抑制劑 (PD-1/PD-L1) 已成為重要的第一線或二線治療選擇。若HER2呈陽性，可使用HER2標靶藥物 Trastuzumab (商品名herceptin/賀癌平)。食道胃接合部癌的五年存活率受分期影響極大，早期發現並接受廣泛切除者可達 35% 以上，但晚期轉移者預後較差。食道胃接合部癌之促發危險因子，包括有肥胖、胃食道逆流、巴瑞特氏食道 (Barrett’s esophagus)、抽菸及飲酒。若有長期胃食道逆流病史，建議應定期接受胃鏡檢查以監控病變。對所有轉移性食道胃接合部癌癌者均應接受HER2檢測。15%~20%的胃食道接合處癌患者存在有HER2過表達，且HER2陽性腫瘤更常見於胃食管交界處或食管部位。近年來的研究還揭示了一個重要特徵：HER2過表達往往會與PD-L1陽性出現共同表達，如此可營造更為有利的腫瘤免疫微環

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KRAS G12D突變標靶藥物INCB161734 胰臟癌治療新希望

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 INCB161734 是一種創新型、具備高選擇性的口服KRAS G12D小分子抑制劑，目前正處於第一期臨床試驗階段，用於治療帶有KRAS G12D基因突變的實體癌症。臨床前研究顯示，該藥物在 PDAC（胰臟癌）異種移植模型中展現了強大的抗腫瘤活性。胰臟癌素來以“癌中之王”著稱，KRAS G12D突變是PDAC最常見的致癌驅動突變之一，而KRAS長期被視為“不可成藥”的靶點。隨著KRAS G12C抑制劑，如Sotorasib、Adagrasib相繼上市，目前已有多款KRAS G12D抑制劑進入臨床試驗，胰臟癌正迎來從化療向精准靶向治療轉變的關鍵節點。

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