免疫藥物治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破局前線：解密 ASPEN-06 研究，看 Evorpacept（ALX148）如何重塑 HER2 陽性晚期胃癌的免疫戰局

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 癌藥書坊, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 HER2 陽性晚期胃癌後線治療的困境與 CD47-SIRP alpha免疫防線的突破口在臨床治療的日常裡，面對既往接受過抗 HER2 治療（如:trastuzumab）和／或含氟尿嘧啶、鉑類化療後疾病惡化的 HER2 陽性、局部晚期不可切除或轉移性胃癌／胃食道交界處腺癌患者，我們時常深感後線治療的捉襟見肘。目前雖有ramicrumab聯合太平洋紫杉醇、或優赫得（T-DXd）作為重要選擇，但患者的療效仍有明顯的改善空間，亟需探索新的聯合治療策略。這就像是一場膠著的足球賽，我們的鋒線球員（常規標靶與化療）在面對對手嚴密的後防線時，往往難以持續撕開防備口。此時，我們需要引入全新的戰術板-也就是透過阻斷 CD47-SIRP alpha信號通路來尋求突破。根據 ASPEN-06 研究的背景，Evorpacept（ALX148）作為一種新型的 CD47 阻斷劑，其分子設計採用高親和力 SIRP alpha 與失活 Fc 結構域融合，目的在降低 CD47 標靶治療相關的血液學副作用。這種機制就像在球場上精準解除了對方後衛的「隱身護盾」，讓巨噬細胞能夠重新辨識、並吞噬腫瘤細胞，為晚期胃癌患者帶來一線曙光。在深入探討 ASPEN-06 這項多中心、開放標籤、隨機性的2/3期臨床研究的數據前，我們可以借用一個生動的比喻。腫瘤微環境中的 CD47 就如同戰場上的「電子干擾系統」或籃球場上的「非法掩護」，它向巨噬細胞表面傳遞「別吃我」（Don’t eat me）的信號，抑制腫瘤細胞被吞噬。而trastuzumab則像是一枚精準導彈，負責標記目標（引發抗體依賴性細胞吞噬作用，即 ADCP）。然而，單靠導彈有時會受到干擾。此時，Evorpacept 的加入，就像是在俄烏戰局中部署了先進的電子壓制武器，徹底癱瘓了敵方的防空干擾網，使trastuzumab與太平洋紫杉醇、ramicrumab（亦即TRP 方案）形成強大的協同抗腫瘤效應。根據研究結果顯示，在 ITT（意向性治療）人群中，Evorpacept + TRP 組的客觀緩解率（ORR）達到40.3%，顯著高於 TRP 對照組的26.6%（絕對差值 13.7個百分點）；而在屬於HER2 陽性亞組中，兩組的客觀緩解率更分別達到 54.8% 與 23

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解鎖 HER2-低表達乳癌後線治療新局：從 APEX-Breast01隨機對照三期試驗看雙表位 ADC（TQB2102）的臨床定位與跨越抗藥潛力

HER-2, 乳管癌, 乳葉癌, 個體化治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 其他乳房癌, 其他頭頸五官癌, 台灣健康新聞, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 癌症治療新知, 腦轉移 / 陳駿逸醫師

當前晚期 HER2-低表達乳癌的治療面臨荷爾蒙治療抗藥與化療獲益呈現有限的瓶頸，亟需兼具強效與低肺毒性（ILD）的全新標靶治療方案。而APEX-Breast01 (TQB2102-III-01 / NCT06561607) 試驗是全球首個在 HER2 低表達乳癌中取得陽性結果的雙表位/雙特異性 ADC的三期隨機性對照式研究，完整的數據於 2026 ESMO 大會發表。 TQB2102（一種Biparatopic ADC），本身是結合 Pertuzumab 與 Trastuzumab 雙重結合位點，搭配 Topo I 抑制劑為載藥與可裂解 Linker，實現了更高的內吞效率與顯著的旁觀者效應（Bystander Effect）。研究證實 TQB2102 較傳統化療，可以顯著延長盲法獨立中心審查（BICR）評估的疾病控制時間(PFS)，且跨越荷爾蒙受體陽性/荷爾蒙受體陰性兩個分子亞型，均呈現一致的獲益，更展示出僅約 0.5% 的極低 ILD 發生率與先前 ADC出現抗藥後的交叉救援能力。一、晚期HER2-低表達乳癌戰場的「傳統化療困境」與「ADC 順序治療（Sequencing）的瓶頸」針對傳統荷爾蒙治療出現抗藥後的晚期轉移性乳癌之臨床處置，長期受限於姑息性化療（Palliative Chemotherapy）的反應率低迷與累積的毒性。現有第一代單標靶 ADC (優赫得)雖然開創了 HER2-低表達乳癌的治療新紀元，但肺部毒性（ILD）管理與前線 ADC 治療後的抗藥機制，成為目前臨床實務中的兩大痛點。面對復發或轉移性乳癌患者時，特別是荷爾蒙受體陽性/HER2-低表達乳癌（IHC 1+ 或 IHC 2+/ISH-）的族群，當她們在疾病惡化過程中歷經了 CDK 4/6 抑制劑與荷爾蒙治療出現抗藥性後，過往我們只能無奈地將治療策略切換至單藥姑息性化療（如 Capecitabine、Paclitaxel 等）。然而，傳統化療的客觀緩解率（ORR）並不太理想，且隨之而來的骨髓抑制與神經毒性常大幅影響患者生活品質。如果把腫瘤微環境比喻為現代戰場上的陣地防禦體系，傳統的單藥化療就像是「無差別的重砲轟炸」。固然能對前線腫瘤細胞造成打擊，但對己方陣地（正常組織）的附帶傷害極大，且敵軍很快就能夠透過基因突變與外排幫浦（Efflux Pumps）建立起防的

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攻克復發/轉移性鼻咽癌：從免疫聯合到 ADC 靶向治療的臨床前沿

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發/轉移鼻咽癌的治療格局正經歷典範轉移，從傳統化放療逐步邁入精準外科、雙免疫聯合及新型 ADC 靶向治療的多元交織時代。作為腫瘤科醫師，我們對於鼻咽癌（NPC）這個疾病並不陌生。鼻咽癌在腫瘤免疫學中向來被譽為典型的「熱腫瘤」（Hot Tumor），其腫瘤微環境（TME）中充斥著豐富的免疫細胞浸潤，這為免疫檢查點抑制劑提供了絕佳的發揮舞台。然而，當疾病跨越了初診局部晚期的階段，演變為局部區域復發（Locally Recurrent NPC）或是遠端的轉移（Distant Metastasis）時，傳統的化療與二次放療往往面臨瓶頸與極高的組織毒性。面對這群難治性患者，我們該如何運用最新的臨床前沿證據，打破治療困境？本文將為您深入解析復發轉移鼻咽癌的最新診療思維與挽救策略。一、問題背景：難治性復發與 PD-1 阻斷後的臨床困境局部復發的再放療毒性與 PD-1 抑制劑出現抗藥後的無藥可用，是當前復發/轉移性鼻咽癌在臨床診治面臨的兩大核心瓶頸。在復發轉移鼻咽癌的臨床處置中，我們主要面對兩大嚴峻挑戰：二程放療的致命毒性與局限：傳統上，對於局部復發鼻咽癌，二次根治性放療（Re-irradiation）常伴隨著有嚴重的正常組織損傷，如軟組織壞死、大量鼻出血（Epistaxis）及放射性骨壞死（Osteoradionecrosis）。這些致命性併發症常常抵銷了放療帶來的腫瘤控制獲益。 PD-1 抗藥後的治療真空：隨著以gemcitabine＋順鉑（GP 方案）聯合 PD-1 抑制劑（如 Toripalimab, Camrelizumab, Tislelizumab）確立為一線標準治療，越來越多患者在經歷免疫治療後出現疾病惡化。一旦 PD-1 阻斷失敗，後線的可選救援方案極為有限，客觀緩解率便顯著下降，預後極差。二、解決方案：精準分流與前沿救援策略針對不同的復發模式與抗藥機制，臨床應採取「精準分流」策略-從內鏡微創手術、超分割放療，到雙抗與 ADC 藥物的精準打擊。局部復發與寡轉移：外科與放療的精準突破可以手術切除復發首選微創外科；不可切除者採超分割放療；寡轉移則以 SBRT 聯合免疫，並嚴格遵循初診遠轉放療與免疫的「三明治」時序。針對局部復發與寡转移（Oligometastasis）患

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精準導彈的突破：CLARITY-Gastric01 試驗中 Sonesitatug vedotin 迎戰 CLDN18.2 陽性晚期胃癌的戰術革新

台灣健康新聞, dMMR, HER-2, MSI, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌與胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer）在二線或後線治療上面臨嚴峻挑戰，而 CLDN18.2 表現型成為標靶治療的新突破口。面對晚期胃癌或胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer），當第一線免疫或化學治療失效後，二線或後線的治療選擇往往如同陷入一場膠著的陣地戰。過去我們常感嘆手中缺乏高效率、低全身毒性的「精準武器」，導致腫瘤細胞在防線後方不斷組織反撲。所幸，在 ESMO 2026 大會上重磅登場的 CLARITY-Gastric01 第三期隨機對照試驗，為我們帶來了令人振奮的臨床數據。這項研究聚焦於靶向 CLDN18.2 的抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Sonesitatug vedotin（Sone-Ve），為這場長期陷入膠著的胃癌治療戰局，投下了一枚精準破防的高能炸彈。戰場困境與靶點解密：當敵軍高築防線，傳統化療淪為消耗戰傳統化療與試驗對照組（如 irinotecan、paclitaxel、apatinib）在晚期後線胃癌的療效受限，整體存活期（OS）與客觀緩解率（ORR）亟待突破。

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破解晚期胃癌後線治療困局：從ESMO 2026三大第3期臨床試驗看CLDN18.2 ADC與HER2雙抗的破局之道

台灣健康新聞, dMMR, HER-2, MSI, PD-L1, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位醫心館, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌二線及後線治療的臨床瓶頸一線失敗後缺乏有效標靶，傳統化化療進入瓶頸，亟需突破性藥物。在面對晚期胃及胃食道結合部癌（G/GEJA）患者時，最棘手的時刻莫過於「一線治療失敗後」。過去，晚期胃癌在抗PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療一線治療失守後，二線與後線的拯救治療（Salvage therapy）可謂步履維艱。無論是傳統化療單藥（如Taxane、Irinotecan）、Ramucirumab聯合Paclitaxel，抑或是三線的TAS-102或Apatinib，客觀緩解率（ORR）普遍低落，中位無進展生存期（mPFS）僅約2-3個月，中位總生存期（mOS）更是難以突破半年至8個月的魔咒。這種臨床困局，源於胃癌高度的異質性（Heterogeneity）以及後線腫瘤微環境對傳統細胞毒殺性化療藥物產生的複合抗藥機制。然而，在剛落幕的 ESMO Congress 2026 上，公布的三項重磅臨床試驗（LBA7、LBA77、LBA80），為我們帶來了轉移性胃癌後線精準治療的曙光。三大第3期臨床試驗深度解讀與機制剖析 CLARITY-Gastric 01臨床試驗：Sone-Ve 帶領2 MMAE-ADC 跨越二線與後線的障礙 Sonesitatug vedotin（Sone-Ve）以 MMAE 載荷在 CLDN18.2 陽性（≥25%）後線患者中大幅延長整體存活時間(OS)。 CLARITY-Gastric 01（CG-01）是一項全球多中心、開放標籤的第3期臨床試驗。研究探討靶向 Claudin 18.2（CLDN18.2）的 MMAE 載荷之 ADC 藥物 Sone-Ve，在既往接受過至少一線治療、且 CLDN18.2 膜染色表达≥25%（任意強度）的晚期 GEC 患者中的療效。試驗設計與數據亮點： 532 例患者按 1:1 隨機分配至 Sone-Ve 2.2 mg/kg 劑量組（n=267）或研究者選擇治療組（INV, n=265）。主要終點為整體存活時間： 3線與之後線的人群： Sone-Ve 展現出壓倒性的整體存活時間優勢，整體存活時間達 10.0 個月 (對照組為5.0 個月)（HR = 0.47, P < 0.001），死亡風險降低 53%。 ITT

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當dMMR/MSI-H胃癌/食道癌遇上「觀察等待」：2026 ESMO最新GERCOR-GONO DEWI研究解析與臨床省思

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師局限期胃腺癌/食道腺癌的去手術化挑戰在屬於dMMR/MSI-H之胃食管腺癌的免疫治療時代，器官保留（Organ Preservation）已成為繼直腸癌後，另一個打破傳統根治性手術思維的熱門戰場。長期以來，局部進展期胃食道腺癌（Locally Advanced Gastroesophageal Adenocarcinoma, 簡稱GEA）的標準治療始終離不開圍手術期的化療（Perioperative Chemotherapy）或根治性切除手術（D2 Gastrectomy）。然而，胃切除手術所帶來的器官功能喪失、術後營養不良、全胃切除症候群（Dumping Syndrome）以及高齡、多重共病患者的嚴重的術後併發症與死亡風險，始終是臨床醫師在權衡療效與生活品質時的巨大痛點。隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的崛起，我們發現錯配修復缺陷（dMMR）或微衛星高度不穩定（MSI-H）的腫瘤類型，對PD-(L)1與CTLA-4免疫檢查點抑制劑之治療展現出極高度的免疫敏感性。在dMMR/MSI-H直腸癌中，術前之新輔助免疫治療已創造出高達75%~100%的臨床上腫瘤完全緩解（Clinical Complete Response, cCR）率，並成功推動了「觀察等待」（Watch-and-Wait, W&W）策略的落地。然而，由於胃腸道解剖學差異、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）以及微環境（Tumor Microenvironment）的複雜性，「觀察等待」策略在胃癌領域的探索一直相對滯後，臨床亟需高質量的前瞻性數據來證實其可行性。 GERCOR-GONO DEWI研究：突破性適應性治療方案 GERCOR-GONO DEWI 的第二期臨床試驗，研究採用靈活的「適應性治療之設計」（Adaptive Treatment Design），為dMMR/MSI-H之局部進展期胃食道腺癌患者開啟了免除手術的全新可能。

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免疫治療後蛋白尿狂飆？當腎臟過濾網「破洞」的關鍵警訊與應對策略

陳駿逸醫師腎臟是人體的精密濾水器，當免疫檢查點抑制劑治療期間出現過濾網破洞，導致尿蛋白指標 UPCR 超過 2000 mg/g 時，代表腎功能正面臨嚴重威脅。癌症免疫治療雖然為許多患者帶來了抗癌的新曙光，但在激發免疫系統攻擊腫瘤的同時，偶爾也會誤傷正常的器官。在腎臟毒性中，傳統的急性間質性腎炎（AIN）多半只會造成輕微的蛋白尿（通常少於 1 g/day）；一旦小便檢查中的蛋白尿指標（UPCR）衝破 2000 mg/g，甚至達到腎病症候群的範疇，這就像是護城河的城牆出現了大缺口，提示病變已經深層侵犯到了腎臟的核心結構-腎小球（Glomerular involvement）。為什麼免疫治療會讓腎臟過濾網「大破洞」？當 UPCR 飆高至 2000 mg/g 以上，臨床上必須高度懷疑是免疫檢查點抑制劑治療誘發的腎小球疾病，或是併用標靶藥物所導致的交叉毒性。要理解這個機制，我們可以想像一場時事比喻：這就像是世界各地在極端氣候下，堤防突然被暴雨沖垮，大量的物資與水流瞬間湧出。腎臟裡的「腎小球」就是我們身體的超精密防洪堤防與濾網，專門負責把廢物排出、把重要的蛋白質留在體內。當免疫治療運作時，可能引發以下兩大機轉：

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當免疫煞車失靈的「越區防守」：臨床應對免疫檢查點抑制劑相關性急性間質性腎炎的實戰指引

陳駿逸醫師免疫檢查點抑制劑在解除腫瘤免疫逃脫的同時，可能引發T細胞對正常腎小管間質的「越區防守」，導致約 1–5% 發生率的急性間質性腎炎（AIN）。在日常腫瘤免疫治療中，我們猶如操盤一支執行高強度全場壓迫戰術的頂級足球隊。當免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/PD-L1 或 CTLA-4 抑制劑）解除免疫系統的「煞車」後，活化的細胞毒殺性 T 細胞後，會如猛虎出閘般狙擊腫瘤細胞。然而，正如足球場上過度激進的「全場緊逼」可能導致防線失控、後衛甚至不小心在禁區內對自家守門員犯規一般，過度活化的免疫細胞有時也會迷失方向，將自家的腎小管與間質誤認為「敵軍」，大量浸潤並攻擊正常腎臟組織，從而引發免疫相關不良事件（irAE）中的急性間質性腎炎。此併發症雖然在臨床上相對少見（發生率約 1–5%），但若未能及早識別與介入，往往會對患者的腎功能造成致命打擊。屬於irAE之一的腎炎多發生於治療後 6 至 12 週，臨床經常以無症狀的血清肌酸酐（Serum Creatinine）異常升高為唯一早期線索，需要嚴格排除共用藥物干擾與進行鑑別診斷。在臨床表現與診斷上，患者通常在接受免疫檢查點抑制劑治療後的 6 至 12 週出現病情變化，但也有部分案例在數月甚至停藥後才悄然浮現。由於早期症狀極度隱匿，血清肌酸酐（Serum Creatinine）的異常升高往往是拉響警報的唯一線索。此時，尿液檢查可能僅僅表現出無菌性膿尿、顯微血尿或輕度蛋白尿（通常小於 1g/day）。

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腎絲球屏障的破口：當血清肌酸酐（Serum Creatinine）正常遇上 UPCR > 2000 mg/g 的腫瘤免疫治療與VEGF標靶腎毒性臨床分流策略

陳駿逸醫師腎絲球濾過率（GFR）正常並不代表腎臟安然無恙，UPCR > 2000 mg/g 往往是腎絲球過濾屏障（Glomerular Barrier）遭破壞的早期警訊。在腫瘤治療日益複雜的今天，免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（VEGF/VEGFR 抑制劑）的廣泛應用，帶來了嶄新的腎臟毒性型態。當病患的血清肌酸酐（Serum Creatinine）完全保持在正常範圍，尿液中的蛋白尿（Proteinuria）卻驟升至 UPCR > 2000 mg/g 時，這是一個極具鑑別診斷價值的臨床時機-它幫助我們排除常見的急性間質性腎炎（AIN），將目光精準鎖定在足細胞病變（Podocyto-pathy）與內皮細胞微血管損傷。身為第一線的腫瘤科醫師，迅速辨識此類「單純大量蛋白尿而無急性腎損傷」的型態，並及時啟動分流與處置，是保護病患腎臟功能與維持腫瘤治療連續性的關鍵。一、守門員完好，後防線卻全面失守的腎絲球危機看似平靜的血清肌酸酐（Serum Creatinine）數據背後，腎絲球的過濾屏障可能早已遭遇嚴重破壞。傳統上我們習慣以血清肌酸酐（Serum Creatinine）來評估腎功能，但在免疫檢查點抑制劑與 VEGF 抑制劑引發的腎毒性中，血清肌酸酐正常僅代表「腎絲球濾過率（GFR）」這名守門員尚未失守，並不代表腎臟結構沒有受損。想像腎臟是一支頂級足球隊。血清肌酸酐就像是球隊的守門員，只要他沒被攻破（肌酸酐未升高），代表整個球隊的基本防守線（GFR）還能夠運作；而腎絲球的過濾屏障（Glomerular Barrier）則是前面四位後衛與足細胞（Podocyte）屏障。現在的情況是，守門員還站在門前沒失分，但四名後衛已經被對手徹底撕裂，門前洞開（UPCR > 2000 mg/g，蛋白大量漏出）。如果不及時修正防守的陣型，後衛崩潰遲早會導致守門員的失守，演變成全盤皆輸的急性腎損傷。

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破解癌細胞的生存密碼：腫瘤科醫師帶你看懂精準醫療與標靶、免疫治療新趨勢

全方位癌症關懷協會, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師看懂分子機制是掌控精準抗癌的關鍵第一步。很多民眾聽到「癌症」常以為是細胞失控大暴走，但從現代腫瘤學與分子生物學的角度來看，癌細胞並非毫無章法地亂竄，而是「劫持」了我們人體原本正常的生理訊號傳導途徑，將其改寫成利於自身增殖與存活的指令。不同的癌症類型依賴的分子機制大不相同，臨床治療必須針對其關鍵機轉進行切斷，才能達成精準治療的目的。癌細胞是如何「偷天換日」改寫生理訊號？癌症不是單一疾病，而是各種不同分子突變引發的訊號異常。人體細胞平日有嚴密的生長控管機制，就像高鐵的調度系統一樣的精準。然而，當特定的基因發生突變或過度表現時，這個調度系統就會陷入故障，持續發出「加速通車」的錯誤指令。在臨床常見的癌症類型中，各自存在著關鍵的腫瘤驅動基因與訊號傳導路徑：非小細胞肺癌：常見於東亞族群與非吸菸女性，其核心機轉為 EGFR（表皮生長因子受體）訊號異常活化。當 EGFR 突變後，會源源不絕地向下游傳遞 RAS → MAPK 以及 PI3K → AKT 訊號路徑，強烈地促進細胞增殖與存活。這就像是高鐵的號誌燈被卡在綠燈，後續列車（細胞）只能被迫不斷高速往前衝。 HER2 陽性乳癌：大約佔 15–20% 的乳癌患者，機轉為 HER2 基因擴增或過度表現。HER2 受體在細胞膜上過度聚集，引發下游 PI3K → MAPK 等路徑活化。這好比車廂內裝了過多的廣播喇叭，聲音大到把所有停駛指令全部蓋過去。攝護腺癌：常見治療困境為去勢抗性攝護腺癌（CRPC），主因是雄性素受體（AR）訊號過度活化。睪固酮（Testosterone）經由 5α-還原酶轉化為強效的雙氫睪固酮後，與 AR 結合並進入細胞核，活化腫瘤生長基因。卵巢癌（BRCA突變/HRD陽性）：常見於高級別漿液性卵巢癌，這類細胞存在同源重組修復缺陷（Homologous Recombination Deficiency, HRD），即 BRCA1/2 基因的功能缺失，導致 DNA 雙鏈斷裂修復能力下降。當主要修復途徑癱瘓時，癌細胞只能高度依賴備用的修復途徑（如 PARP 酵素）來苟延殘喘。黑色素瘤（BRAF V600突變）：大約 40–60% 具有 BRAF V600 突變，導致 BRAF-MEK-ERK 訊號鏈持續活化。這條 MAPK 路徑

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